病理复习提纲-汕头大学期末试卷

细胞、组织的适应和损伤

1、病理学：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变的科学

大体：器官

光镜：组织细胞

电镜：细胞器

分子水平：分子

2、描述：组织定位+病因

肥大：细胞、组织和器官体积的增大称为肥大

1）、生理性肥大：妊娠时子宫的增大

2）、病理性肥大：高血压时心脏的增大

增生：器官或组织的实质细胞数目增多

1）、生理性增生：哺乳期乳腺的增生

2）、病理性增生：激素

萎缩：发育正常的实质细胞体积变小

1、生理性萎缩

2、病理性萎缩

（1）全身性

（2）局部性

局部血供减少：如脑动脉硬化致脑萎缩。

压迫性萎缩

废用性萎缩

神经性萎缩

内分泌性萎缩

萎缩的病变及结局：

肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、

质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。

镜下：实质细胞体积缩小或数量减少。

某些实质细胞内脂褐素沉着。电镜下见细胞器

减少，可见残存小体。

结局：可复性严重时，细胞消失.

化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代的过程（同源细胞）

1）、上皮组织的化生（鳞化）

气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮鳞化

2）、间叶细胞的化生

变性：在一定限度内损伤引起的改变为可逆的，传统形态学上亦称变性

1）、细胞水肿：细胞内水分增多，严重时称细胞的水变性。

好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。

肉眼观：混浊肿胀

镜下：电镜检查表明胞浆内的颗粒乃水肿肿大的线粒体和扩张断裂的内质网。

结局：为可复性；可有功能降低

2）、脂肪变：肺非脂肪细胞内脂滴明显增多

脂肪变鉴定：新鲜组织、冰冻切片、苏丹HI（橘红色）、钺酸（黑色）

①肝脂肪变：大、黄、软、油腻感（空泡变性）

②心肌脂肪变性：虎斑心（心肌脂肪变性的一种形态，红黄相间，状似虎皮）

肉眼：一般不明显，但也可表现为虎斑心（严重贫血时）。

镜下：脂肪空泡细小、位于肌原纤维间，排列如串珠。

原因：严重感染、贫血、磷、碑、氯仿等化学物中毒。

③脂肪心：心肌脂肪浸润，非心肌脂肪变性

3）、玻璃样变：其特点是血管壁，细胞间质或细胞内出现均匀红染、半透明的玻璃样物质。

各种玻璃样变的原因、发病机理及玻璃样物质的化学性质各不相同。

常见的玻璃样变：结缔组织玻璃样变

血管壁玻璃样变

细胞内玻璃样变

4）、粘液样变：组织间质内出现类粘液的积聚称粘液样变性。

镜下：间质变疏松，淡兰色胶状，其间散在一些星形、多角形细胞。

见于：急性风湿病心、血管壁、动脉粥样硬化血管壁。

甲状腺功能低下：皮下粘液水肿。

5）、淀粉样变：组织内淀粉样物质（结合粘多糖的蛋白质）沉积称淀粉样变性

I

加碘一赤褐色

+f兰色

硫酸

镜下：细胞间、小血管基底膜下，网状纤维支架均质状沉积物。

6）、病理性色素沉着

内源性：含铁血黄素（普鲁士蓝）、胆色素、脂褐素、黑色素。

外源性：炭末等

7）、病理性钙化：在骨和牙之外的其它部位组织内有固态的钙盐沉积、称病理性钙化。

肉眼：量少时不能辨认，多时为白色、坚硬、石砾状。

镜下：HE染色深兰色颗粒状。

类型：

（1）营养不良性钙化：常见，无全身钙、磷代谢障碍。

（2）转移性钙化：少见

坏死：机体的局部组织、细胞死亡称坏死。

原因：

致病因子一正常组织一变性一死亡一酶释放一自溶

致病因子强烈-正常组织一立即死亡（难见形态改变）

细胞核的改变：核固缩；核碎裂；核溶解

细胞浆的改变：胞浆红染（嗜酸性）、颗粒状细胞迅速溶解、吸收而消失（溶解性坏死）

单个细胞坏死、水分丧失、核浓缩消失（嗜酸性小体）

细胞间质的改变：基质崩解、胶原纤维肿胀崩解、断裂、液化一一片模糊颗粒状无结构红染

物质。

1）、凝固性坏死

肉眼：坏死组织失水变干、灰白或灰黄色、坚实。

镜下：细胞结构消失，组织结构轮廓保存。

举例：心、肾、脾的贫血性梗死

2）、干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死。肉眼观微黄，质松软、细腻，状似干酪，只要

见于结核病；镜下，原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染物

3）坏疽：指继发有腐败菌感染的大块组织坏死

①干性坏疽：条件：四肢末端，动脉受阻而静脉仍通畅，水分蒸发。

特点：黑褐色、干固、皱缩、与正常组织分界清。

②湿性坏疽：条件：环境潮湿，腐败菌感染，动、静脉同时受阻。

特点：暗绿或污黑色、湿润肿胀、恶臭、与正常组织分界不清。伴全身中

毒症状。

部位：与外界相通的内脏（兰尾、肠、肺、子宫）。

③气性坏疽：条件：深达肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染。

特点：产生大量气体使组织含气泡呈蜂窝状；色暗棕污秽；发展迅速，后

果严重。

举例：战伤

4）、液化性坏死：组织坏死后迅速发生崩解、液化。

举例：脑软化、脓肿。

脂肪坏死：为液化性坏死的一种特殊类型。

肉眼：脂肪坏死的局部呈不透明、灰白色斑点或斑块。

镜下：坏死脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓。外伤性脂肪坏死时见大

量泡沫细胞和异物巨细胞。

举例：急性胰腺炎、乳房外伤。

5）、纤维素样坏死：是发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死

特点：病变的局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红的，

有遮光性的无结构物质

常见于：变态反应性疾病：如急性风湿病、结节性动脉周围炎。非变态反应性疾病：如恶性

高血压病时细动脉。

坏死的结局：1）溶解吸收

2）分离排出——溃疡、空洞。

3）机化

4）包裹、钙化。

凋亡：由细胞遗传素质决定的单个细胞的自杀性死亡。与树叶的凋谢过程相似。因其发生机

制是由细胞基因所调控的，又称程序性细胞死亡（Programmedcelldeath,PCD）

意义：生物体内环境的稳定，不但依赖细胞增殖和分化，也依赖于细胞的凋亡。细胞

凋亡（Apoptosis）是生物界重要的生命现象之一，从线虫进化至高等哺乳类动物，从胚胎

至成人，从生理到病理，从生到死整个过程，体内不同的细胞多具有此种死亡形式。

形态：染色质沿皱缩的核膜下凝聚，细胞连接松解、微绒毛及细胞突起消失；细胞表面有一

些胞浆膨隆，可脱落形成有界膜包绕的凋亡小体，后被吞噬细胞吞噬。

细胞老化是个体老化的基础，表现在许多细胞功能的降低和组织形态学的改变

在形态学上表现为：细胞核不规则、异常分叶、线粒体空泡化、内质网减少、高尔基体扭曲

和脂褐素沉积等。

修复

修复（Repair）：机体对损伤形成缺损进行修补恢复的过程。

修复过程起始于炎症。

再生是修复的基础，没有再生就没有修复。

再生：在修复过程中，细胞的分裂、增生。

1）、完全再生（completeregeneration）：即再生的组织在功能、结构上与原来组织相同。多

见于生理性再生。

形成条件：

（1）组织再生能力强

（2）缺损范围小，网状支架完整

2）、不完全再生：由形态不同、功能较低的结缔组织（肉芽组织一瘢疤组织）增生替补的过

程。多见于病理性再生。

形成条件：

（1）局部组织再生能力弱

（2）缺损范围大，网状支架破坏

组织的再生能力（三类细胞）：

I）、不稳定细胞（labilecells）这一类细胞在一生中不断地进行再生，以代替衰亡或破坏的

细胞。属于这一类的细胞有表皮细胞，呼吸道、消化道、生殖器管腔的被覆上皮细胞,

淋巴、造血、间皮细胞等。

2）、稳定细胞（stablecells）：具有潜在的再生能力，在组织遭到明显破坏时，表现同较强的

再生能力。属于这一类的强胞有各种腺实质细胞，间叶组织及其分化出来的各种细胞。

3）、永久性细胞（Permanentcell）：缺乏再生能力的有神经细胞；再生能力微弱的有心肌及

骨骼肌细胞。

各种组织的再生：

1）、上皮组织的再生：

被覆上皮：由缺损边缘上皮基底层细胞增生；皮下要有完整的支持组织。

腺上皮：基底膜完整与否。

2）纤维组织的再生：静止的纤维细胞和未分化的间叶细胞在刺激下转变成纤维母细胞，然

后再转变为纤维细胞

3）血管的再生：毛细血管：生芽方式进行。

小动/静脉通过毛细血管改建形成。

大血管：离断后需手术吻合，内皮细胞分裂增生，可恢复原来内膜结构，

肌层形成瘢痕修复。

再生的调控：能刺激细胞增殖的多肽称为生长因子，己分离、纯化的有：

1）表皮生长因子

2）血小板源性生长因子

3）纤维母细胞生长因子

4）转化生长因子

5）细胞因子（cytokines）中有些也是生长因子

纤维性修复：

1）、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，

肉眼观察为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名

镜下：由三种成分构成

1、新生毛细血管：

方向性（向创面垂直生长），厚壁，内皮肿胀

2、纤维母细胞：

3、炎性细胞：炎细胞的种类与多少因组织损伤的性质和有无感染而不同。

肉芽组织的功能：

1、抗感染及保护创面。

2、机化血凝血块、坏死组织及其它异物。

3、填补伤口及其他组织缺损。

2）、瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，由大量平行或交错分布的胶原

纤维束组成，成均质红染即玻璃样变。大体上局部呈收缩状态，颜色苍白或

灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性

创伤愈合：外伤引起的组织离断/缺损称创伤。创伤的修补复原过程称创伤愈合。

1）、基本过程：1、伤口的早期变化：出血、渗出、凝块形成及其清除。

2、伤口收缩：创缘整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口细小。

增生的肌纤维母细胞起了重要作用

3、肉芽组织的增生和瘢痕的形成

瘢痕的不良后果：

（1）瘢痕处比原组织结构薄弱（外力作用下不可形成疝）。

（2）可发生过分收缩妨碍正常功能（粘连、挛缩、狭窄、器官变形、关节

运动障碍等）。

4、表皮及其他组织的再生

2）、伤口愈合的类型：1、一期愈合：组织缺损少、创缘齐、无感染/炎症反应轻微、对合/

缝合严密。需少量肉芽组织即可填增伤口，愈合时间

短，形成疤痕小。

2、二期愈合：组织缺损大、创缘不整、哆开无法整齐对合或伴有感

染的伤口，需多量肉芽组织方能填平伤口。愈合时

间长，遗留疤痕大。

3）、痂下愈合：伤口表面的血液、渗出液、坏死物质干燥后形成黑色硬痂，在痂下进行一/

二期愈合的过程。

影响修复的因素：

1、全身因素

（1）年龄（2）营养（蛋白aa,vc,zn）（3）内分泌（激素）（4）药物

2、局部因素

（1）感染与异物（抗感染、清创术）（2）局部血循环（3）神经支配

（4）药物及电离辐射

局部血液循环障碍

充血：局部血管内血液含量的增多称为充血

动脉性充血（充血）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。又称主动性充血，

简称充血。

原因：动脉血管运动神经异常'；化学、物理、生理等刺激。

类型：1、生理性最常见。

2、病理性炎症初期，反应性充血。

病变：

肉眼一组织器官体积轻度肿胀，颜色鲜红，温度升高，代谢功能亢进。

镜下一动脉和毛细血管扩张、充满血液

后果：多为暂时性变化，去除原因，即恢复正常，因而影响小。

静脉性充血（淤血）：由于静脉回流受阻而造成的充血，又称为被动性充血，简称淤血。更

常见、更重要。

原因：

1、静脉受压，如妊娠子宫、肿瘤、肠套叠、肠扭转。

2、静脉腔阻塞，如血栓形成，栓塞、静脉炎症。

3、心力衰竭：左心衰竭可致肺淤血，右心衰竭可致大循环淤血。

病变：

肉眼—器管组织肿胀（包膜紧张），暗红、紫色（在皮肤粘膜叫发组），温度下降、代谢功能

低下。

镜下一小静脉和毛细血管高度扩张、充满血液。可伴有组织水肿和出血。

后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环的建立。

病变和后果

后果

侧枝循慢性淤血O静脉压

决定环淤血升高

于器

官或缺氧和代谢

组织产物堆积|zt、

的性

质、间质网状纤

淤血维塌陷，胶

管

的程］原纤维增生血

透

度和通

增

时间性

长短高

等

类型：

1、慢性肺淤血

左心衰竭，静脉回流受阻发生肺淤血。

大体：肺肿胀，重量增加，质地较实，颜色暗红，挤压切面有淡红色泡沫液体流出。

镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充满红细胞；肺泡腔淡红染的水肿液，含有少量红细胞、巨噬

细胞和心力衰竭细胞。肺间质纤维组织增生，可形成肺褐色硬化。

Ps：心力衰竭细胞--在肺组织内出现，胞浆内有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。

2、慢性肝淤血：

原因：右心衰褐，肝静脉回流受阻发生肝淤血。

槟榔肝：慢性肝淤血合并脂肪变时，肝小叶中央充血呈暗红色，小叶周边脂肪变呈淡黄色形

成红黄相间的花纹，似榨榔切面。

出血：血液从心血管内逸出称出血(hemorrhage)。流出于体外时称外出血，流入体腔或组

织间隙时称内出血。

类型：1、破裂性出血

心血管壁的破裂所致：心血管壁外伤、炎症、病变、旁病变浸蚀等

2、漏出性出血

小血管壁的通透性增高所致：血管壁受损；血小板减少或功能障碍；凝血机制的异常。

病变：

积血血肿

瘀点(l-2mm)瘀斑(l-2cm)紫瘢(3-5mm)

呕血咯血便血黑粪血尿血崩等等

引

不会

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血，

出性出

慢的漏

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重后

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固或血

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发生凝

致血液

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化和凝

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于血小

状态由

在流动

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栓形成

制：血

和机

条件

：

条件

三个

固！

伤

胞的损

内皮细

心血管

1）、

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凝作用

胞的抗

内皮细

障

①屏

集

小板粘

②抗血

凝血

③抗

解

蛋白溶

进纤维

④促

：

凝作用

胞的促

内皮细

过程

凝血

源性

活外

①激

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②辅助

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白溶

维蛋

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③抑

应

粘集反

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放反

、释

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粘附

应：

三种反

小板的

中