七大营养素维生素

七大营养素维生素第1页/共184页概述特点：1、一种人体“微量营养素”2、非能量营养素，且不参与机体构成3、人体每日需要量甚微，但是维持生命活动所必需4、大多数不能在机体内合成，或合成量不能满足需要，必须由食物供给。第2页/共184页作用：1、是防止多种缺乏病的必须营养素。2、具有预防多种慢性退化性疾病的保健功能。第3页/共184页维生素的命名按发现顺序：A、D、E、B1、B2、C按生理功能：抗干眼病因子、抗癞皮病因子、抗脚气病维生素按化学结构：视黄醇、硫胺素、核黄素、吡哆醇等第4页/共184页维生素的命名第5页/共184页维生素的分类分类包括特点脂溶性维生素A、D、E、K化学组成仅含碳、氢、氧；不溶于水而溶于脂肪和有机溶剂；在食物中常与脂类共存，吸收过程需要脂肪参与；主要在肝和脂肪中储存；摄入过多，可引起中毒；摄入过少，相应缺乏症状出现缓慢；不能用尿负荷实验进行营养状况评价。水溶性维生素B族、C化学组成除含C、H、O外还可能含有其他元素；可溶于水而不溶于脂肪和有机溶剂；在体内有少量储存；一般无毒性，极大量摄入可能出现中毒；摄入过少，相应缺乏症状出现较快。第6页/共184页一、脂溶性维生素共同特点：1.异戊二烯或异戊烯衍生物2.食物中与脂类共存，与脂类一起消化吸收3.储存于肝脏与脂肪，长期缺乏供应才会发生缺乏症第7页/共184页维生素A维生素A是一类具有β－白芷酮环的多烯基结构，并有视黄醇特性的一大类物质,它包括视黄醇，视黄醛，视黄酸，以及α-胡萝卜素，β-胡萝卜素和γ-胡萝卜素。第8页/共184页来源于动物性食物的视黄醇、视黄基酯称为维生素A。★大量摄入视黄醇可导致中毒来源于植物性食物的α-胡萝卜素，β-胡萝卜素，γ-胡萝卜素称为维生素A原。胡萝卜素是维生素A的前体物。★胡萝卜素不仅没有毒性，还具有清除氧自由基抗脂质过氧化、降低某些慢性病风险的作用。第9页/共184页维生素A的吸收与贮存★食物中的维生素A一般不以游离形式存在，而是以与脂肪酸

结合成视黄基酯的形式存在，视黄基酯和类胡萝卜素又常与

蛋白质结合成复合物。★经消化道蛋白酶作用释放出游离视黄醇和类胡萝卜素，二者

与其他脂溶性食物成分形成胶团，进入小肠粘膜细胞。★在小肠粘膜细胞中视黄醇、胡萝卜素掺入乳糜微粒，进入淋

巴循环，进而进入血循环。★大部分维生素A储存在肝脏。第10页/共184页维生素A的生理功能1.参与视觉形成★人视网膜杆状视细胞内感光物质－视紫红质的形成，与暗适应能力相关。★维生素A摄入不足，暗适应时间延长，儿童尤其明显第11页/共184页2.促进生长、发育★参与机体多种组织细胞的分化、成熟。★参与转录调节因子构成，对胚胎发育、基因表达

非常重要。★有助于骨蛋白的合成和骨的增粗、延长。第12页/共184页3.维持上皮细胞生长、分化★维持表皮细胞正常生长和分化、皮脂腺、汗腺的正常功能。★调节上皮细胞的成熟及分化。★维生素A缺乏，上皮细胞功能退化、损伤（引发干眼病以及皮肤粗糙、角化）。第13页/共184页4.调节机体免疫功能★维生素A可调节机体细胞免疫和体液免疫，增强机体的抗病能力。如果缺乏，会影响免疫细胞的功能。第14页/共184页5.抑制肿瘤★维生素A和类胡萝卜素均可调节细胞发育和免疫系统功能。★抗氧化作用。★降低机体对致癌物的敏感性。第15页/共184页维生素A的膳食参考摄入量RNI（推荐摄入量）

成人男800ugRE/d女700ugRE/d孕妇早期800ugRE/d晚期900ugRE/d乳母1200ugRE/dUL（可耐受最高摄入量）

成人3000ugRE/d孕妇2400ugRE/d儿童2000ugRE/d第16页/共184页维生素A的计量单位视黄醇当量（retinolequivalent,RE）1μg视黄醇＝1μg视黄醇当量1μgβ-胡萝卜素＝0.167μg视黄醇当量1μg其他维生素A原＝0.084μg视黄醇当量

膳食或食物中总视黄醇当量（μgRE）

＝视黄醇(μg)+0.167×β-胡萝卜素(μg)+0.084×其他维生素A原(μg)第17页/共184页维生素A缺乏症维生素A缺乏病是WHO公认的4大营养缺乏之一。发展中国家因维生A缺乏引起干眼病而致盲者高达1000万以上；在亚洲每年有50万儿童因维生素A缺乏而死亡。

好发年龄：6岁以下；1～4岁为发病高峰。第18页/共184页维生素A缺乏病的机制及病因1、摄入不足：

婴儿期（母乳喂养不易缺乏，早产儿易缺乏），成人；2、吸收减少：吸收不良综合征、慢性腹泻、慢性肝炎、胆道梗阻、胆囊纤维化等；3、锌摄入不足：会导致维生素A不能被利用；4、消耗增加：重体力劳动、肾炎、传染病；5、利用障碍：肝脏、肾脏、甲状腺疾病等。第19页/共184页维生素A摄入缺乏1、眼部症状★暗适应能力下降夜盲症★干眼病失明◆眼睛易受细菌感染◆结膜干燥◆Bitot’s斑（毕脱氏斑）第20页/共184页1.暗适应能力下降夜盲症维生素A摄入缺乏正常VA缺乏第21页/共184页2.干眼病结膜混浊、角化形成毕脱氏斑，角膜软化、溃疡、穿孔，严重导致失明维生素A摄入缺乏第22页/共184页按进展过程可分为：夜盲、结膜干燥、毕脱氏斑、角膜干燥、角膜溃疡或角膜软化、角膜疤痕和眼底干燥。

双侧眼结膜有毕脱氏斑第23页/共184页角膜软化第24页/共184页皮肤症状:★上皮干燥、增生及角化★毛囊、皮脂腺角化缺乏初期上皮组织干燥，之后，皮肤干燥变粗和脱屑，继而发生丘疹。多见于上臂与大腿伸侧，后逐渐向臂、腹、背部及颈部蔓延。第25页/共184页3.组织上皮干燥、增生、角化维生素A摄入缺乏第26页/共184页毛囊过度角化第27页/共184页VA缺乏的皮肤表现第28页/共184页呼吸系统：上皮细胞中间层增殖，变成鳞状、角化，上皮细胞纤毛折断脱落，失去上皮组织的正常功能，极易发生呼吸系统感染。第29页/共184页骨骼和神经系统：

骨生长受抑制，脑脊液压力增加，并压迫神经系统，如坐骨神经和脊神经萎缩；切片发现神经细胞有变性。影响生长发育，儿童发育延缓，骨生长停止。齿龈增生与角化，影响成釉质细胞发育，牙齿也停止生长。第30页/共184页泌尿生殖系统：

泌尿道上皮过度角化，形成中心病灶；钙化物在此沉积而形成尿路积石。女性输卵管、子宫及阴道黏膜角化，男性睾丸退化，影响生殖功能。第31页/共184页免疫功能受损：

缺乏可使机体细胞免疫功能降低，因呼吸道、胃肠道、泌尿生殖和黏膜上皮增生、角化、脱屑、防御功能减弱，容易引起感染等。第32页/共184页对于儿童，更容易引起以下情形1、食欲降低。2、抵抗力低，易感染。3、儿童生长发育迟缓。第33页/共184页实验室检查暗适应功能检测：血清维生素A水平检测：最可靠（200~500μg/L）血清视黄醇结合蛋白检测（RBP）：与维生素A水平正相关（1.05~3.15μmol/L）；维生素A的相对剂量反应试验：－34－第34页/共184页诊断病史；临床症状；实验室检查。－35－第35页/共184页治疗继发性：去除病因，补充维生素A丰富的饮食；原发性维生素A缺乏：补充维生素A，口服、肌注，同时给予高蛋白饮食；若为急性严重缺乏，以致角膜接近穿孔者，可用浓缩维生素A每天肌注15000～25000μg，同时滴入维生素A油剂以保护角膜和巩膜。第36页/共184页预防1、供给维生素A丰富的食物：

最好的最好来源是动物性食物，如黄油、蛋类、肝、鱼、肉类、禽类、奶类及其制品等，也可以摄取富含胡萝卜素食物，如番茄、胡萝卜、辣椒、红薯、空心菜、苋菜等蔬菜及香蕉、柿子、橘子和桃子等水果；棕榈油中胡萝卜素含量很丰富2、易感人群的维生素A营养状况监测：婴幼儿、儿童、孕妇、乳母等；第37页/共184页3、易感人群进行干预：

一次口服大剂量维生素A（5万、10万、20万IU）；4、选用维生素A强化食品：

糖、味精、大米、面粉、饼干、食用油等5、开展健康教育：第38页/共184页维生素A摄入过量★急性中毒消化道症状头疼、头晕视觉模糊嗜睡、肌肉失调死亡★慢性中毒头疼，食欲降低，脱发，肝脏肿大，骨骼、肌肉疼痛，皮肤干燥瘙痒，味觉丧失，复视，呕吐，昏迷。第39页/共184页★致畸作用孕妇使用过多的维生素A会造成胎儿畸形引起自发性流产,出生缺陷第40页/共184页维生素A的膳食来源以视黄基酯形式在动物肝脏,鱼肝油,鱼卵,全奶,奶油,禽蛋等中含量丰富。以类胡萝卜素形式在深绿色叶类蔬菜,黄色-桔黄色蔬菜/水果等中含量丰富。比如菠菜、苜蓿、空心菜、莴笋叶、芹菜叶、胡萝卜、豌豆苗、红心红薯、辣椒、芒果、杏、柿子等。第41页/共184页第42页/共184页维生素D1,25(OH)2D3是维生素D的活性形式，可认为是一种激素维生素D是含环戊氢烯菲环结构，并具有钙化醇活性的一类物质，以D2和D3最常见。维生素D2是植物体内的麦角固醇经紫外线照射而来，其活性只有维生素D3的1/3第43页/共184页人体内维生素D3的来源是皮肤表皮和真皮内的7-脱氢胆固醇经紫外线照射转变而来，从动物性食物中摄入者很少一般成人只要经常接触阳光，在一般膳食条件下是不会引起维生素D3缺乏的第44页/共184页维生素D的吸收与代谢★在小肠胆汁的作用下与其他脂溶性物质一起形成

胶团，进入小肠粘膜细胞，掺入乳糜微粒经淋巴

入血。★在血中与维生素D结合蛋白结合转运至肝脏，羟化

生成25-OH-D3后再入血。★在肾脏进一步氧化成1,25-(OH)2-D3，运至靶器官

发挥作用。第45页/共184页吸收最快在十二指肠和空肠，吸收最大量在回肠大部分的维生素D(约90％)与乳糜微粒结合进入淋巴系统，其余与α-球蛋白结合，在血浆中运输维生素D的分解代谢主要场所在肝内，并将其代谢物排入到胆汁中第46页/共184页维生素D的生理功能1、促进钙磷吸收（小肠）2、促进骨质钙化和骨质溶解3、促使钙磷的重吸收（肾脏）4.调节血钙平衡5.调节细胞分化、增殖＆生长第47页/共184页维生素D的膳食参考摄入量

RNI18岁～以上5ug/d50岁～以上10ug/d孕早期5ug/d中、晚期10ug/d乳母10ug/dUL20ug/d第48页/共184页维生素D摄入缺乏

1、佝偻病2、骨质软化症3、骨质疏松症4、手足痉挛症：血钙降低第49页/共184页病因1.日照不足(lackofsunlight)7脱氢胆固醇--紫外线--→VitD3(皮肤)(296-310nm)1cm2皮肤在阳光下照射3小时,可产生20单位VitD,约相当于1个鸡蛋中D的含量.患病率:春季>秋季城市>郊区与肤色有关第50页/共184页2.摄入不足：天然食物中缺乏维生素D；母乳维生素D含量甚微，钙磷比例恰当；牛乳钙磷比例不恰当，不适合婴儿吸收；第51页/共184页3.生长速度的影响：年龄；双胎；早产；4.疾病的影响肝、胆、肠、肾的疾病均可影响第52页/共184页5.其他影响因素

母亲的营养状况：VitD不能透过胎盘而25(OH)D3能透过胎盘，所以北方先天性佝

偻病发病率高；婴儿的生活习惯：喂养方式：药物影响：第53页/共184页

佝偻病：

见于婴幼儿，可能与日照不足有关。主要临床症状是神经精神症状和骨骼变化，根据症状又分为轻、中、重型；或者是急性、亚急性、复发性骨质软化症：

成人，尤其是孕妇、乳母和老人。常见症状

是骨痛、肌无力、骨压痛

症状体征第54页/共184页佝偻病临床表现骨骼改变：(一)头颅

（1）<6个月:颅骨软化、乒乓头。

（2）6∼12个月:方颅。

（3）囟门增大,闭合延迟。

（4）出牙延迟。(二)胸廓:(多见于1岁以内)

肋外翻、肋串珠、哈氏沟、鸡胸、漏斗胸。第55页/共184页（三）四肢(limbs)

（1）6月∼1岁：手、足镯.

（2）>1岁.X型或O型腿.

（3）病理性骨折.（四）脊柱、骨盆(spine&pelvis)

后突、侧突、骨盆畸形.第56页/共184页第57页/共184页二、肌肉变化(muscle)

抬头、独坐、走路等动作发育均延迟.

腹胀、脐疝.三、神经系统：

烦躁、夜惊.

多汗、枕秃.第58页/共184页第59页/共184页第60页/共184页维生素D缺乏性佝偻病的临床分期1、初期：多数从3个月左右开始发病，此期以精神症状为主，患儿有睡眠不好、好哭、易出汗等现象，出现枕突；2、激期：以骨骼改变和运动机能发育迟缓为主；3、恢复期：经过治疗，各种临床症状消失；4、后遗症期：3岁以后小儿，临床症状消失，仅重度佝偻病遗留不同部位、不同程度的骨骼畸形。第61页/共184页诊断1．早期症状：婴幼儿早期表现出汗多，与盖被穿衣多少及季节温差无明显关系；神经精神兴奋、烦躁、激惹；骨骼体征改变不显著，可出现发秃(枕秃)，因小儿多汗睡眠不佳，汗刺激头皮痒而摇头多，致枕部头发脱落。

2．骨骼的改变：骨骼改变出现在第二阶段，有乒乓颅、方颅，胸廓、上下肢等各类畸形表现，可提供诊断依据。第62页/共184页

3、血生化：

早期血钙可正常或稍降低，有条件者可查维生素D羟化物25-(0H)D3，此项检查较为敏感，结果显示下降可结合病史早期诊断。随病情发展，则血生化指标改变更加明显。

4、X线表现：X线长骨片早期只见临时钙化带模糊，各类骨骼畸形，也可提供诊断依据。重症还需找出病理性骨折。第63页/共184页治疗一、一般治疗1、增加户外活动，多晒太阳，避免负重；2、合理喂养，及时添加辅食，补充含维生素D的食物或鱼肝油；第64页/共184页治疗二、药物治疗1、口服维生素D：初期口服125~250ug(5000~10000IU)/d,持续1周后改为预防量10ug(400IU)/d；2、肌注维生素D：有并发症或无法口服者，一次肌注VitD320~30万IU,2~3m后口服预防量；3、治疗一月后应复查效果。第65页/共184页三、外科矫形轻度畸形可自行恢复，或通过锻炼矫正如轻度鸡胸、漏斗胸可通过做俯卧位抬头展胸运动，或经常做扩胸动作，以使胸部扩张，有助于逐渐纠正胸部畸形。重度畸形影响行走者,4岁以后作矫形术。第66页/共184页重点：婴幼儿、孕妇、乳母、体弱多病的老年人，以及由于职业因素接受日光照射不足的人预防措施：鼓励户外活动；在某些缺乏日照的地区可预防性补充VitD；饮用VitD强化牛奶；选择VitD含量丰富的食物：如海水鱼、肝、蛋黄等；婴儿提倡母乳喂养

预后预防第67页/共184页维生素D摄入过量

★食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、

头疼、多尿、烦渴、发热★血清钙、磷增高。★动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。第68页/共184页维生素D的膳食来源

★海水鱼（如沙丁鱼）、鱼肝油、肝、蛋黄★维生素D强化牛奶★维生素D强化谷物鱼肝油8500IU/100g海鱼和鱼卵200～500IU/100g肝脏、蛋黄、奶油、奶酪50～100IU/100g第69页/共184页

（1）外源：食物中肝、牛奶、蛋黄，鱼肝油、麦类等含量最丰富。（2）内源药物紫外线

7-脱氢胆固醇（皮肤）维生素D3

维生素D2

活化(肝、肾)紫外线麦角固醇（皮肤）

1，25-（OH）2-D3（活性D3）

第70页/共184页第71页/共184页维生素E维生素E是含苯并二氢吡喃结构，具有α-生育酚生物活性的一类物质。它包括4种生育酚（α-T,β-T,γ-T,δ-T）和4种生育三烯酚（α-TT,β-TT,γ-TT,δ-TT）α-T活性最高第72页/共184页维生素E的吸收与代谢★维生素E在食物中可以游离形式存在,吸收量依赖

于脂肪类膳食的摄入进入胶团。★需要胆汁和脂肪消化酶作用★经由乳糜微粒转运至肝脏★通过VLDL,LDL,HDL向肝外组织转运★在脂肪组织中储存★通过胆汁和尿液排泄第73页/共184页维生素E的生理功能1、抗氧化作用维生素E可以保护细胞免受自由基攻击。维生素E是超氧自由基的清除剂。维生素E可以保护DNA免受损伤,降低癌症发生的

危险性。第74页/共184页2.促进蛋白质更新合成促进细胞核RNA更新及蛋白质合成，促进酶蛋白

合成。降低分解代谢酶（DNA酶、RNA酶、肌酸激酶）。3.预防衰老脂褐质（老年斑）——细胞内某些成分被氧化

分解后的沉积物。维生素E的作用：减少脂褐质形成；改善皮肤的

弹性；使性腺萎缩减轻；提高免疫能力。第75页/共184页4.与动物的生殖功能和精子生成有关维生素E缺乏时睾丸萎缩、上皮变性、孕育异常临床治疗先兆流产＆习惯性流产5.调节血小板的粘附力和聚集作用维生素E缺乏时血小板聚集，凝血作用增强，增

加心梗及脑卒中的危险性。第76页/共184页维生素E的膳食适宜摄入量维生素E的膳食摄入量（AI）14mg-TE/d第77页/共184页维生素E摄入缺乏

1、溶血性贫血2、周围神经疾病3、脂类膳食消化不良第78页/共184页维生素E摄入过量

★非常少见★大剂量出现肌无力、视觉模糊、复视、恶心、

腹泻。第79页/共184页维生素E的膳食来源

★植物油、麦胚、坚果、种子类、花生等★含量受采收、加工、储藏、烹饪方法影响第80页/共184页第81页/共184页维生素K维生素K是含有2-甲基-1，4-萘醌基团的一组化合物。甲萘醌为一种合成的不含侧链的化合物，成脂溶性，它的衍生物可以溶于水。植物来源的维生素K为叶绿醌，细菌来源的维生素K为甲萘醌类，动物组织既含有叶绿醌又含有甲萘醌，其水溶性衍生物在肝脏甲基化，形成在人体内具有生物活性的MK-4。第82页/共184页维生素K是促进血液凝固的化学物质之一，是四种凝血蛋白（凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子）在肝内合成必不可少的物质；第83页/共184页维生素K的吸收与代谢★40%-70%的维生素K经过十二指肠和回肠吸收。

与其它脂溶性维生素一样，影响膳食脂肪摄入

的因素可影响维生素K的吸收。★吸收的过程也依赖胆汁和胰液的正常分泌。★吸收的维生素K有30%～40%经胆汁排到粪中，大

约15%维生素K以水溶性代谢产物的形式排到尿

中。甲萘醌可以在肠道由细菌合成。第84页/共184页维生素K的生理功能1、凝血功能

在凝血机制中，维生素K目前已知的生物化学作用是参与蛋白质翻译后修饰的羧化反应。2、在骨钙代谢中起作用

有研究显示，骨矿物质密度与血维生素K水平成正相关。第85页/共184页维生素K缺乏将导致凝血机能失常，而出现凝血。维生素K缺乏症是由于维生素K缺乏引起的凝血机能障碍性疾病，常见于新生儿和婴儿期，3个月内单纯母乳喂养而母亲不吃蔬菜的小儿，尤以新生儿期出血为多见。第86页/共184页

病因1、早发型：多见于新生儿出生后24h内发病，在婴儿出生后第一个小时内即可出现，常导致致命性出血，主要原因：母体缺乏维生素K：孕期药物影响：母亲怀孕期间服用影响维生素K代谢及合成的药物导致新生儿期维生素K缺乏，如抑制肠道细菌生长的药物，口服抗凝药物等；第87页/共184页2、经典型：

生后2～3天发病，早产儿可迟2周，原因：单纯母乳喂养：人乳中维生素K含量极低，初乳中几乎不含维生素K；吸收利用功能不良：新生儿，尤其是早产儿胆汁分泌有限，影响脂肪和脂溶性维生素吸收；体内合成减少：新生儿出生后肠道几乎是无菌的，故维生素K合成不足。第88页/共184页3、迟发型：多发生于出生后1个月。原因：摄入不足：新生儿摄奶量少且母乳中维生素K含量低；吸收不良：慢性腹泻、溃疡性结肠炎、肠切除等；利用障碍：新生儿肝炎、新生儿败血症及肠道病毒感染等；合成减少：长期应用抗生素可抑制肠道内的正常细菌生长。第89页/共184页

临床表现以出血为主要表现。早发型者可有头颅血肿，颅内、胸腔内出血；经典者的首发症状往往是脐带出血及胃肠道出血；迟发型者约90%以上见于单纯母乳喂养，常见急性或亚急性颅内出血，以蛛网膜下腔、硬膜下、硬膜外出血为多见，脑室、脑实质出血少见，临床上有严重的中枢神经系统机能异常及颅内高压的表现。第90页/共184页

诊断病史：喂养情况及辅食添加情况，多见于单纯母乳喂养，生后3个月内的婴儿，未接受过维生素K预防；观察病情：实验室检查：凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（KPTT）等异常；其他：如B超、CT、MRI等。第91页/共184页

治疗有出血倾向者，立即注射维生素K2mg，可迅速改善出血，胃肠道出血者应暂禁食；胃肠道出血者应暂禁食，给予静脉营养支持，根据失血情况适当纠正贫血，严重者可输全血或血浆10～20ml/kg；颅内出血者，要加强护理，保持安静，维持气道通畅等；对症处理。第92页/共184页

预防从孕期开始预防，分娩前数周可口服维生素K20mg；乳母应多吃蔬菜、水果以提高乳汁中维生素K含量；新生儿出生后即肌注维生素K10.5~1mg作为预防。第93页/共184页维生素K膳食需要及来源膳食需要美国国家研究委员会：成人：1ug叶绿醌／kg体重婴儿：最初6个月，5ug/d；6～12月10ug/d。来源：1）绿叶蔬菜：菠菜、花茎甘蓝、萝卜缨100ug/100g鲜重2）豌豆、圆白菜、生菜10～100ug/100g鲜重3）豆油>菜籽油>橄榄油4）肝、发酵制品、干酪制品第94页/共184页小结维生素生理功能缺乏症状良好食物来源A视紫红质合成，上批、神经、骨骼生长发育，免疫功能儿童：暗适应能力下降，干眼病，角膜软化；成人：夜盲症，干皮病肝脏、红心甜薯、菠菜、胡萝卜、胡桃、南瓜等D调节骨代谢，主要是钙代谢儿童：佝偻病成人：骨软化症紫外线照射皮肤合成，鱼肝油、海鱼、强化奶E抗氧化婴儿：贫血儿童和成人：神经病变，肌病分布广泛，菜子油是主要来源K通过γ羧基谷氨酸残基激活凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ儿童：新生儿出血性疾病成人：凝血障碍苜蓿类植物和绿叶蔬菜脂溶性维生素的功能、缺乏症状和食物来源第95页/共184页二、水溶性维生素

水溶性维生素的共同特点：溶于水，不溶于脂肪和脂溶剂较易从尿中排出体外绝大多数是以辅酶或酶基的形式参与各种酶系统的活动，在呼吸、羧化、一氧化碳转移中起着重要作用营养水平多数都可在血、尿中反映出来少许过量可以从尿中排出超过需要量数倍时，可能引起不良作用第96页/共184页维生素负荷试验

基本原理：维生素在体内有一定的肾阈值，口服负荷量的水溶性维生素后，一部分进入组织细胞，当组织细胞中达到饱和后，其余的从尿排出，尿中的排出量与体内营养水平成正比，因而用于评价机体水溶性维生素的营养状况。注意事项：只适用于水溶性维生素负荷量为RDA的10倍左右清晨空腹口服后，受集4小时尿量取尿样测定维生素排出量，进行评价。

第97页/共184页维生素B1（硫胺素）★又名抗神经炎因子，抗脚气病因子★酸性稳定，中性、碱性环境易被氧化，二氧

化硫、亚硫酸盐加速氧化★一般烹调损失不大（损失率30%～40%），但

不耐高温第98页/共184页维生素B1吸收与代谢★主要在空肠和回肠吸收，被吸收至血液循环，与蛋白质结合运送至肝脏代谢。★维生素B1从尿中排出，不能被肾小管重吸

收，从尿中排出的维生素B1多为游离型。

从汗中排出的量极少第99页/共184页维生素B1的生理功能★能量代谢辅酶功能★TPP是碳水化合物代谢过程中的辅酶

硫胺素以不同的磷酸化形式存在，主要为硫胺素的二磷酸盐（TPP）。★参与神经递质合成和代谢★调控某些离子通道第100页/共184页硫胺素焦磷酸酯(TPP)是维生素B1主要的辅酶形式，在能量代谢中发挥着重要作用，主要维护神经、消化、循环等系统的正常功能。VB1TPPα－酮酸脱氢酶

糖代谢

丙酮酸乳酸

转酮醇酶胆碱脂酶

乙酰胆碱胃肠蠕动消化腺分泌神经传导不良第101页/共184页第102页/共184页维生素B1摄入缺乏★干性脚气病多发性神经炎，垂腕垂足消化道症状★湿性脚气病水肿和心脏症状★婴儿脚气病多发生于2～5月龄婴儿初期食欲不振、兴奋、呼吸急促，严重时身体青紫、水肿、心力衰竭、强直性痉挛，可致死亡第103页/共184页原因摄入不足：长期食用精白米面。烹调方法不合理，特别是煮粥加碱，使维生素B1破坏。做饭去米汤，或是做捞米饭，烹调加工不合理；吸收和利用障碍：长期腹泻或服用泻剂及胃肠梗阻均可致吸收不良。肝肾疾患影响焦磷酸维生素B1合成，也可引起缺乏。需要量增加或消耗增多：消耗性疾病、高温作业、重体力劳动、妊娠、哺乳、儿童发育、成人剧烈活动。遗传代谢障碍：第104页/共184页病理生理与糖代谢密切相关，主要通过影响糖代谢，使能力产生减少，结果使神经组织、骨骼肌和心肌缺乏能力来源而产生一系列病理改变。以末稍神经病变为主，心血管系统有心脏扩张肥厚，以右侧明显，心肌水肿、纤维粗硬、心肌无力，严重时有心衰；受神经支配的肌肉发生萎缩。第105页/共184页临床表现亚临床型：疲乏无力、烦躁不安、易激动等；神经型：主要为周围神经系统受累，肢软弱无力、常有沉重感，肌肉酸痛等；心血管型：心悸、气促、心动过速和水肿等婴儿型脚气病：婴儿脚气病多发于出生数月，病程急、发病突然，误诊可引起死亡。症状开始至死亡仅1～2d，治疗及时迅速好转。第106页/共184页诊断病史：摄入不足史，长期食用精白米、面，某些疾病史；临床症状：如周围神经炎表现，进行性水中等；实验室检查：尿负荷试验、血清硫胺素水平等。－107－第107页/共184页治疗和预防1、去除病因：2、饮食防治：宜用含有丰富维生素B1的高蛋白饮食，米面不宜过精，豆类、坚果、瘦肉、内脏、蛋类、绿叶菜等均是B1的良好来源；3、应用维生素B1治疗：口服或肌注。第108页/共184页VitB1缺乏所致干性脚气病VitB1缺乏所致湿性脚气病第109页/共184页第110页/共184页脚气病（维生素B1缺乏）干性脚气病湿性脚气病水肿垂腕、垂足第111页/共184页湿性脚气病水肿第112页/共184页维生素B1

营养状况评价尿负荷试验清晨一次性口服5mg，收集4h内所有尿液，测定其中硫胺素含量：

<100μg缺乏

100～199μg不足

>200μg正常

>400μg充裕单次尿中硫胺素与肌酐比值

<27不足

27～65偏低

66～129适宜

>130较高第113页/共184页维生素B1的食物来源食物来源★未精制的谷类食物★瘦肉、内脏★豆类、种子、坚果类★酵母制品★强化食品第114页/共184页维生素B2(核黄素,vitaminB2)

维生素B2发现于1879年。当时人们发现牛奶的乳清、肝、心脏和卵清蛋白中存在一种黄绿色荧光物质，被称为黄素。核黄素是黄素但核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)

的组成成分，起递电子体的作用含有二甲基异咯嗪和核醇两部分在食物中与磷酸和蛋白质结合成复合化合物第115页/共184页维生素B2（核黄素）★由核糖和异咯嗪组成的平面结构物质★橙黄色针状结晶，有微苦味，水溶性较差★对酸稳定，在碱性环境中易被分解破坏★对紫外光高度敏感。第116页/共184页维生素B2吸收和转运存在形式：黄素单核苷酸FMN）黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）游离核黄素黄素酰肽类（flavinylpeplides）第117页/共184页★在肠道水解释放出游离核黄素后，靠主动转运

吸收，需要Na+和ATP酶参与。★胃酸和胆盐可促进其吸收。★抗酸制剂、乙醇、某些金属离子、咖啡、茶碱

和抗坏血酸可与之形成络合物，影响其生物利

用率。★与白蛋白和免疫球蛋白结合转运。第118页/共184页维生素B2生理功能1、辅酶是多种氧化酶系统中的关键部分呼吸链能量产生氨基酸和脂肪氧化嘌呤碱转化成尿酸芳香族化合物的氧化蛋白质合成体内铁吸收、转运、贮存和动员第119页/共184页2、抗氧化活性缺乏时常伴有脂质过氧化作用增强。3、其他功能，包括：肾上腺皮质激素产生骨髓中红细胞的生成糖原与脂肪酸代谢与细胞色素P-450结合，参与药物代谢第120页/共184页第121页/共184页维生素B2摄入缺乏1、缺乏原因：摄入不足和酗酒是最常见的原因药物引起的（如抗精神病药物）2、症状：主要表现在唇、舌、口腔粘膜和会阴处皮肤，又称为“口腔—生殖综合征”第122页/共184页★口部症状：口角裂纹、口腔粘膜溃疡、地图舌。★皮肤症状：丘疹或湿疹性阴囊炎（女性阴唇炎）、脂溢性皮炎★眼部症状：睑缘炎、角膜周围血管增生、羞明。★其他症状：贫血、生长迟缓、胎儿骨骼畸形。第123页/共184页舌炎（核黄素缺乏）

地图舌第124页/共184页口角炎第125页/共184页脂溢性皮炎（Seborrheicdermatitis）“T形区”（鼻唇沟、眉间、眼睑）和耳后为多发部位第126页/共184页维生素B2人体营养状况评价1、尿中核黄素排出量★负荷实验：成人一次口服5mg，4小时尿中排出总量

<400g缺乏判断标准400～799g不足

800～1300g正常第127页/共184页任意尿核黄素与肌酐排出量的比值：以核黄素(g)/肌酐(g)表示

<27缺乏成人判断标准27～79不足

80～269正常第128页/共184页2、全血谷胱甘肽还原酶活力系数（glulathionereduclaseactioncoefficient，GR-AC）★全血谷胱甘肽还原酶属于典型的黄素酶★在CoAII饱和的溶血试样中，加入一定量的

谷胱甘肽（GSSH），测定加FAD与不加FAD时还

原性谷胱甘肽（GSH）的生成量，二者的比值即

GR-AC★<1.2为充裕，1.2～1.5为正常，1.5～1.8为不

足，>1.8为缺乏。第129页/共184页维生素B2食物来源★谷类和蔬菜是我国居民维生素B2的主要来源,绿

叶蔬菜类和豆类含量相对较高，但粮谷类含量

较低，尤其是精制的粮谷。★良好的来源为动物性食物，如内脏、蛋黄、乳

类。第130页/共184页几种食物中维生素B2含量（mg/100g）食物名称含量食物名称含量大米0.05油菜0.11小麦粉0.08菠菜0.11猪肝2.08菜花0.18猪心0.48黄豆0.20瘦猪肉0.10蚕豆0.10羊肾1.78橘子0.02羊肝1.75牛奶0.16第131页/共184页维生素B3（烟酸）烟酸又名尼克酸、维生素PP、抗癞皮病因子，是吡啶3-羧酸及其衍生物的总称，包括烟酸和烟酰胺等。尼克酸纯品为白色针状结晶，溶于水和乙醇，对酸、碱、光、热稳定，是各种维生素中性质最稳定的一种，一般加工烹调损失极小。第132页/共184页维生素B3吸收与代谢主要在小肠吸收★活性形式辅酶Ⅰ（NAD）辅酶Ⅱ（NADP）★代谢产物为N-甲基尼克酰胺和N-甲基吡啶，随

尿液排出第133页/共184页维生素B3生理功能★作为辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的组成成分，参与三大产热营养素的能量释放过程★降胆固醇第134页/共184页以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和烟酰胺腺嘌呤二核酸磷酸（NADP）为辅基的脱氢酶的必要成分。作为氢的受体或供体，参与细胞内生物氧化还原的全过程。对维持神经系统、消化系统和皮肤的正常功能起着重要作用。降胆固醇，保护心血管烟酸还是葡萄糖耐量因子的重要成分，具有增强胰岛素效能的作用。第135页/共184页NAD（P）+NAD（P）H第136页/共184页维生素B3缺乏症癞皮病（pellegra）★出现于以玉米、高粱为主食的人群“三D”症状★皮炎（Dermatitis)裸露皮肤及易摩擦部位，对称性晒斑样损伤杨梅舌★腹泻(Diarrhea)★痴呆(Dementia)第137页/共184页烟酸缺乏引起的皮肤表现（见于酗酒病人）第138页/共184页第139页/共184页第140页/共184页维生素B3营养状况评定负荷试验(50mg):4h，尿中尼克酸代谢产物（N-甲基烟酰胺）

<2.0mg缺乏,2.0~2.9mg不足,3.0～3.9mg正常★任意尿：2-甲基吡啶酮/N-甲基烟酰胺（比值）

<1.3潜在缺乏，1.3～4.0正常受蛋白质摄入水平影响大，慎重应用★红细胞NAD含量:NAD/NADP<1,表明有缺乏危险第141页/共184页维生素B3膳食参考摄入量与食物来源★推荐(18岁～)男14mgNE/d女13mgNE/d★最高：35mgNE/dNE:烟酸当量第142页/共184页维生素B3食物来源★广泛存在于动植物食物中★动物的肝、肾、肉和植物中的坚果是烟酸的良好来源★豆类和全谷中含量也十分丰富★乳类、绿叶蔬菜亦含有一定数量的烟酸★全谷碾磨过度，会使烟酸损失较多。★玉米中的尼克酸以结合形式存在，人体不能利用

如在烹调时加入小苏打，可使尼克酸由结合型转为游离型，供人体利用。第143页/共184页叶酸★folacin,FA，维生素B11，又称蝶酰谷氨酸，

由蝶啶、对氨基苯甲酸、谷氨酸组成★生物活性形式为四氢叶酸（THFA）★水溶性维生素★光、酸、热不稳定，中性或碱性稳定。第144页/共184页叶酸的吸收与代谢★膳食叶酸还原为THFA后在小肠吸收★促进吸收因素：葡萄糖、抗坏血酸★阻碍吸收因素：酒精、药物★食物叶酸生物利用率50%，叶酸补充剂85%★以N5-甲基THFA的形式存在于组织、血液中第145页/共184页叶酸的生理功能★生化反应中的一碳单位传递体★参与嘌呤、胸腺嘧啶、DNA、RNA和血红蛋白等蛋白质的合成★参与氨基酸代谢★参与甲基化合物的合成（如脑磷脂的甲基化）★参与细胞分化和增殖★其它：降低血中HCY的浓度等第146页/共184页叶酸的膳食参考摄入量★推荐：成人（18岁～）：400μgDFE/d

孕妇、乳母：600μgDFE/d★最高：1000μgDFE/d第147页/共184页叶酸的摄入缺乏见于摄入不足、酗酒、服用抗惊厥和避孕药

物等。影响核酸代谢，红细胞成熟受阻；影响粒细

胞、巨核细胞、胃肠道粘膜细胞等巨幼红细胞贫血高同型半胱氨酸血症（HCY）心脑血管疾病（中风、AS等）某些肿瘤（胃肠道、呼吸道、宫颈）出生缺陷第148页/共184页巨幼红细胞贫血症第149页/共184页第150页/共184页第151页/共184页1.无脑儿2.脊柱裂死亡手术修补，可存活显性脊柱裂隐性脊柱裂叶酸缺乏相关出生缺陷第152页/共184页3.脑膨出死亡手术修补，可存活第153页/共184页叶酸的食物来源叶酸的食物来源：★广泛存在于动植物中★富含叶酸的食物为动物肝、肾、鸡蛋、

豆类、酵母、绿叶蔬菜、水果及坚果类第154页/共184页维生素B6维生素B6主要以5-磷酸吡哆醛的形式作为转氨基反应的辅酶。参与脂质和核酸代谢。维生素B6包是一组含氮化合物，主要以三种天然形式存在：吡哆醛（PL），吡哆醇（PN），吡哆胺（PM）。这三种化学形式的性质相似，均具有维生素B6的活性。第155页/共184页包括吡哆醇（存在于植物中）、吡哆醛和吡哆胺（动物性食品）第156页/共184页维生素B6

的吸收与代谢★维生素B6在小肠上部被吸收。★大部分被吸收的非磷酸化的维生素B6被运送到肝

脏。★正常情况下，肝脏是5-磷酸吡哆醛分解代谢的主

要器官。★维生素B6主要通过尿排泄，也有一部分通过粪便

排泄。★在脂肪组织中储存★通过胆汁和尿液排泄第157页/共184页维生素B6的生理功能1、参与氨基酸的代谢2、参与糖原和脂肪酸代谢3、参与烟酸的形成

第158页/共184页4、维生素B6和一碳单位

维生素B6参与一碳单位代谢，而一碳单位代谢障

碍可造成巨幼红细胞贫血。5、维生素B6和免疫功能维生素B6缺乏将会损害DNA的合成，这个过程对

免疫功能是重要的。6、维生素B6和神经系统。

神经系统中涉及许多5-磷酸吡哆醛参与的酶促反

应，使神经递质水平升高。

第159页/共184页维生素B6

的膳食适宜摄入量第160页/共184页维生素B6摄入缺乏

维生素B6可导致眼、鼻与口腔周围皮肤脂溢性皮炎，并可扩展至面部、前额、耳后、阴囊及会阴等处。体征包括：前臂和膝部色素沉着，口炎，唇干裂，舌炎，小细胞性贫血，个别有神经精神症状，易受刺激，抑郁以及神经错乱等。第161页/共184页维生素B6的膳食来源

★维生素B6含量最高的食物为白色肉类（如

鸡肉和鱼肉）。★其次为肝脏、豆类和蛋黄等。★水果和蔬菜中维生素B6的含量也较多，含

量最少的是柠檬类水果和奶类。第162页/共184页维生素B12又称钴胺素，是维生素中分子最大结构最复杂的一种★水溶性维生素，红色结晶★强酸、强碱、光、重金属、强氧化剂、还原剂

不稳定，对热稳定第163页/共184页维生素B12的生理功能

甲基钴胺素（甲基B12）

5-脱氧腺苷钴胺素（辅酶B12）同型半胱氨酸→蛋氨酸甲基丙二酸-琥珀酸异构化过程核黄素尼克酸镁VitB12第164页/共184页维生素B12的膳食参考摄入量适宜（μg/d）：成人2.4

孕妇2.6乳母2.8第165页/共184页维生素B12的缺乏★巨幼红细胞性贫血★作为蛋氨酸合成酶的辅酶，与四氢叶酸协同参与

甲基转移作用★维生素B12↓→叶酸活性形式↓→巨幼红细胞性

贫血★神经系统症状★甲基丙二酸单酰CoA变位酶的辅酶，与神经髓鞘

物质代谢相关★表现为胸腹部束带感觉，四肢麻木，下肢强直，

行走困难等高同型半胱氨酸血症第166页/共184页维生素B12的营养状况评价★维生素B12含量测定★血象检查★氰钴胺素吸收试验第167页/共184页维生素B12的食物来源维生素B12的食物来源：★来源于动物食品，主要食物来源为肉类、动物

内脏、鱼、禽、贝壳类及蛋类★乳及乳制品含有少量★植物性食品中不含维生素B12第16