zjm护理查房的学习资料

zjm护理查房的学习资料第1页/共64页内容概述ONE相关知识介绍TWO简要病史THREE护理诊断与措施FOUR知识延伸第2页/共64页01

PARTONE相关知识介绍

第3页/共64页定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。第4页/共64页

一、个体因素

1、遗传因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。

2、气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。

3、肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。病因第5页/共64页二、环境因素1、大气污染化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。2、吸烟

吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。病因第6页/共64页3、感染

肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD急性发作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。4、过敏因素

细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。病因要你命趁你虚Yeah!第7页/共64页三、其它气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。植物神经功能失调:大多数患者有植物神经功能失调现象,副交感神经功能亢进，气道反应性增强。营养:维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。病因第8页/共64页1、炎症反应：COPD的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞增加，与气流受限程度有关。炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。炎症反应在戒烟后仍持续存在。发病机制

第9页/共64页炎症小气道疾病气道炎症气道重塑肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限发病机制

第10页/共64页参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基质金属蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinCystatinsMMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）2、蛋白酶和抗蛋白酶失衡发病机制

第11页/共64页3、

氧化应激

香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物

COPD患者内源性抗氧化物产生下降氧化应激对肺组织的不利影响A、激活炎症基因B、使抗蛋白酶失活C、刺激粘液高分泌D、导致糖皮质激素的抗炎活性下降发病机制

第12页/共64页COPD生理学异常表现：粘液过度分泌和纤毛功能障碍气流受限和过度充气气体交换障碍肺动脉高压病理生理第13页/共64页1、粘液过度分泌和纤毛功能障碍COPD首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。2、气流受限和过度充气：--呼气气流受限（不可逆气流受限）是COPD的典型生理特点--气流受限部位：直径小于2mm的传导气道－原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。病理生理第14页/共64页3、气体交换障碍发生在COPD进展期病例：特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD气体交换异常的原因：通气－血流比例失调。安静状态下：0.84V/Q小于0.8表明通气量显著减少，见于慢性气管炎，阻塞性肺气肿，肺水肿等病；V/Q大于0.8表明肺血流量明显减少，见于肺动脉梗塞，右心衰竭。病理生理第15页/共64页4、肺动脉高压发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素：血管收缩（主要由于低氧）肺动脉重塑肺泡毛细血管床的破坏这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）病理生理第16页/共64页1、COPD起病隐匿。2、长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。3、冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。4、COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。5、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。临床症状第17页/共64页COPD早期无异常体症。

若有严重的肺气肿:

望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。

叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，

肝浊音界下降。

听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长

有时双肺可闻及干

湿啰音。体征第18页/共64页当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。肺功能检查可明确诊断。

在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。COPD的诊断第19页/共64页1、病史：吸烟史清晨痰，加重时呈脓性。急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。晚期有低氧血症伴紫绀晨起头痛提示有高碳酸血症存在。COPD的诊断第20页/共64页2、查体呼吸时间延长、呼气时哮喘音。肺部充气过度胸廓直后径增加。膈肌活动受限，呼吸音降低，心音遥远,肺底部湿啰音。特殊体位以减轻呼吸困难，身体前倾，双手支撑上半身，颈、肩部肌群参与呼吸运动。常有紫绀。右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。COPD的诊断第21页/共64页

3、实验室检查（1）胸相肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。（2）胸部CT确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大泡的大小和数量估计肺大泡区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义COPD的诊断第22页/共64页肺大泡COPD的诊断第23页/共64页（3）肺功能估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）,正常值83%，评价气流受限的敏感指标。FEV１占预计值的百分比可判断COPD气流阻塞程度。COPD的诊断第24页/共64页疾病严重度分期特征I：轻度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

>80%预计值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%预计值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%预计值IV：非常严重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1%<50%预计值合并慢性呼吸衰竭COPD严重度的肺功能分级第25页/共64页（4）血气分析轻、中度低氧血症，早期COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，可发生高碳酸血症。COPD的诊断第26页/共64页1、药物治疗

COPD有症状者均应接受药物治疗。药物治疗目的：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD常用药物包括吸入和口服治疗。吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。COPD患者的治疗第27页/共64页

2、支气管扩张剂常用有三类：β2受体激动剂、抗胆碱能药物和茶碱类。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空（首选为吸入制剂）。COPD患者的治疗第28页/共64页COPD患者的治疗3、祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有氨溴索，溴己新。4、糖皮质激素对重度和极重度患者，反复加重的患者，长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量，减少急性加重发作频率，如福莫特罗加布地奈德。第29页/共64页5、长期氧疗(LTOT)指一昼夜吸入低浓度氧15小时以上，并持续较长时间，使PaO2≥60mmHg,或SaO2升至90%的一种氧疗方法。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳潴留。动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度(SpO2)可用于观察治疗反应。氧疗的指征：PaO2<7.3kPa(55mmHg)。治疗目标：休息、睡眠和活动过程中维持SpO2>90%。COPD患者的治疗第30页/共64页COPD急性加重（AECOPD)的治疗第31页/共64页AECOPD的定义：COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。AECOPD治疗参考标准：I级：在家治疗；II级：需住院治疗；III级：急性呼吸衰竭。AECOPD相关知识第32页/共64页AECOPD住院治疗的指征：*高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾功能或肝功能不全），*门诊治疗症状缓解不明显，*呼吸困难显著加重，*症状影响进食或睡眠，*低氧血症或高碳酸血症恶化，*神志改变，*诊断不明确，*缺乏家庭护理。AECOPD相关知识第33页/共64页III级：急性呼吸衰竭*氧疗：鼻导管吸氧或文丘里（Venturi）面罩。一般吸氧浓度为27%～35%。*通气支持*支气管扩张剂*糖皮质激素*抗生素：根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。

COPD相关知识第34页/共64页02

PARTTWO简要病史

第35页/共64页病史汇报

20床宋美英主诉：反复咳嗽、喘憋30年，加重6天

第36页/共64页病例介绍

现病史：患者于30前无明显诱因出现反复咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋，咳白色粘性痰液，多于秋冬出现，不伴明显咯血、胸痛、发热、盗汗、下肢水肿、晕厥、意识障碍，无关节肌肉疼痛、眼干、口干，无皮疹、口腔溃疡，日常活动可耐受，于当地医院行抗感染、平喘、化痰等治疗后可缓解，平日服用“茶碱片”、“喘舒片”治疗。6天前患者受凉后出现咳痰、喘憋加重，咳黄白色黏性痰液，晨起及夜间为重，伴有头晕，无头痛，咳嗽及体位改变时出现，咳嗽时双侧季肋区轻度疼痛，不伴腹痛、腹胀、腹泻，不伴恶心、呕吐，不伴发热、盗汗，日常活动明显受限，喜坐位，夜间可平卧，偶有憋醒。就诊于我院急诊，以“慢性阻塞性肺病急性加重”收入我科。患者自发病以来，精神状态一般，食欲一般，睡眠较差，入睡困难，易早醒，每日睡眠约4小时，大便无异常，小便无异常，体重近期无明显变化。第37页/共64页病例介绍既往史：患者平素身体较差，“肥胖”30年，“脂肪肝”20年，“肺心病”15年，未正规治疗，“高血压”10年，最高血压可达170/100mmHg，规律服用“利血平”，血压控制在140/80mmHg左右，“糖尿病”9年，皮下注射“诺和灵”早18U，晚18U，血糖控制一般，“膝关节炎”10年，“胆囊炎”10年，“慢性胃炎”10年，“脑动脉供血不足”10个月，否认肝炎病史，无结核病史，4月前曾有跌倒史（具体不详），无输血史,无食物、药物过敏史，预防接种史不详。个人史：无吸毒史，无吸烟史，无饮酒史，无特殊药物服用史，无冶游史。第38页/共64页AECOPD2型呼吸衰竭、糖尿病慢性肺源性心脏病入院诊断第39页/共64页03

PARTTHREE护理诊断及措施

第40页/共64页P2清理呼吸道无效：与气管插管致咳嗽反射减弱有关P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减少有关P4睡眠形态紊乱：与对气管插管不耐受有关P3体温过高：与肺部感染有关

护理诊断第41页/共64页P6营养失调低于机体需要量：与摄入减少、机体消耗增加有关P5焦虑：与病情危重、担心预后及经济状况有关P8皮肤完整性有进一步受损的危险：与全身水肿、长期卧床以及有糖尿病史有关P7知识缺乏（缺乏使用呼吸机相关知识）：与首次使用呼吸机有关

护理诊断P9潜在并发症：呼吸机相关吸入性肺炎第42页/共64页

P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减少有关

I1：提供安静舒适、干净的病房环境，保持合适的温、湿度。I2：遵医嘱使用呼吸机辅助呼吸，选择合适的通气模式。I3：病情观察：观察呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。第43页/共64页I5：用药护理：医嘱使用抗生素、支气管舒张药物及祛痰药物，观察药物疗效和不良反应。2.20评价：患者神志清楚，缺氧状况改善。

P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减少有关

第44页/共64页I1：保持病室空气新鲜，温湿度适宜，定时开窗定时空气消毒。I2：密切监测体温，体温过高给予物理降温。

P3体温过高：与肺部感染有关第45页/共64页2.20评价：体温正常I4

：根据痰培养，选择合适的抗生素并密切观察药物疗效。P3体温过高：与肺部感染有关第46页/共64页I1:对待患者做到尊重与关心，与其做到有效交流。

I2:减少影响病人睡眠的相关因素。

I3:减少白天的睡眠，夜间病人睡眠时，除必要的观察和操作外，不宜干扰病人睡眠，减少灯光刺激。

P4睡眠形态紊乱：与对气管插管不耐受有关第47页/共64页2.20评价:患者焦虑情绪缓解，能积极配合。I1：细心向患者讲解疾病知识及治疗与预后。I2：向患者介绍监护室内相同疾病抢救成功病例。I3：与家属沟通，取得亲人支持及鼓舞。P5焦虑：与病情危重、担心预后及经济状况有关。第48页/共64页I4

：。I5

：鼻饲饮食宜选择高蛋白、高维生素、低糖的流食；（百普力、立适康）。P6营养失调低于机体需要量：与摄入减少、机体消耗增加有关第49页/共64页I1：按时翻身，避免拖、拉病人，局部破损部位予烤灯照射、泡沫敷料应用。I2

：应用气垫床，保持床单位的清洁、干燥、平整。P8皮肤完整性有进一步受损的危险：与全身水肿、长期卧床以及有糖尿病史有关第50页/共64页04

PARTFOUR知识延伸-机械通气

第51页/共64页机械通气相关基本知识机械通气？呼吸机？呼吸机—电子打气筒第52页/共64页呼吸机组成及类型PB760呼吸机PB840呼吸机第53页/共64页常用参数：f：12～20次/分VT：成人8～10ml/KgFiO2：21%～100%PEEP：5-10cmH2O通气模式：控制、辅助、自主通气VCV：容量控制通气PCV：压力控制通气A/C:辅助/控制SIMV:同步间歇指令通气SPONT：自主呼吸PSV：压力支持第54页/共64页

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