高血压发病机制及诊断标准

动脉血压，俗称血压，是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力。而高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。肥胖、饮食高盐高脂、饮酒过量等人群易患高血压。由于我国高血压患病率与日俱增，但控制率较低。所以了解高血压如何发生与诊断具有重要意义。下面，我们一起来学习高血压发病机制与诊断标准。血压的形成和影响因素（1）血压的形成条件：动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力。（2）心血管系统的血液充盈情况。（3）心脏射血情况。（4）外周血管阻力。图1血压的生理调节自主神经对血压的调节（1）自主神经：包括交感神经和副交感神经两部分。均支配内脏活动；功能相拮抗；不受意识支配。（2）交感兴奋：①心率加快、心缩力加强；②血管收缩（肾、小肠、皮肤）；③骨骼肌的小动脉扩张；④肾素释放增加；⑤肾上腺素分泌增加；⑥小气管扩张。与血压调节有关的激素（1）升高血压的激素：血管紧张素II；醛固酮；抗利尿激素（ADH）；去甲肾上腺素。（2）降低血压的激素：缓激肽；前列腺素；心房利钠激素。RAAS系统对血压的调节图2RAAS系统对血压的调节（1）肾素血管紧张素醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem）图3肾素血管紧张素醛固酮系统体内存在两种RAAS,即循环RAAS和局部RAAS。循环RAAS血管紧张素II是循环RAAS的最重要成分，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量,或通过兴奋交感神经均可显著升高血压局部RAAS存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁,尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II激活平滑肌受体,刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺,从而使血压升高。（2）肾素释放的调节肾素：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl—、Na+浓度降低。神经机制：肾交感神经兴奋。体液机制促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等；抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等。（3）血管紧张素的生理作用血管紧张素I（AngiotensinI）：对多数组织、细胞来说，不具有活性。血管紧张素II（AngiotensinII）：最重要。1）收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多。2）促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮。3）直接促进肾小管对Na+、水的重吸收。4）促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素（通过接头前调制）。5）作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强。6）增强渴觉，导致饮水行为简单说来，RAAS可以通过以下几个途径影响水盐代谢从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良影响。①促进交感神经活性增加；②作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高血压；③作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容量导致高血压；参与血管生成和炎症过程;⑤ATII和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构。高血压定义高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：未服用抗高血压药物的情况下，收缩压三140mmHg和/或舒张压290mmHg；以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依据。高血压分类（1）原发性高血压占95%（原因不明）。危险因素：遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等。（2）继发性高血压占5%：肾脏疾病、肾动脉狭窄；肾上腺疾病；长期应用糖皮质激素等。（3）原发性高血压的分级WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：未服用抗高血压药物的情况下，收缩压三140mmHg和/或舒张压±90mmHg。表1高血压分级类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120<80正常高值120〜13980〜89高血压三140三90级高血压（轻度）140〜15990〜99级高血压（中度）160〜179100〜1093级高血压（重度）三180三110单纯收缩期高血压三140<902012中国心血管病报告高血压疾病负担逐年加重高血压的发病率呈上升趋势，估算我国15岁以上高血压患病率为24%，估算2012年高血压患者为2.66亿。无论男性及女性，高血压患病率随年龄明显增加，且无论男女40岁以上年龄组增速加快。对10525名40岁以上非高血压成人平均8.2年的随访发现28.9%的男性和26.9%的女性发展为高血压。推算高血压的年发病率为3%。我国高血压防治面临的挑战（1）三高现状发病率高：18.8%；致残率高:：高血压所致中风存活者600万，其中75%残疾；死亡率高：中风每年死亡超过100万（41%）。（2）三低现状知晓率低：30.2%，美国70%；治疗率低：24.7%，美国50%；控制率低：6.1%，美国40%。高血压病因图4高血压病因发病机制（1）容量增加：心输出量增加；交感神经兴奋；心肌肥厚；盐储留增加；胰岛素抵抗。（2）阻力增大：血管收缩；血管硬化，动脉粥样硬化、血管中层硬化；血管重建。参与高血压病理调节的主要因素RAAS系统异常肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）：体内存在两种RAAS,即循环RAAS和局部RAAS。血管紧张素II是循环RAAS的最重要成分，有显著升压作用。①通过强有力的直接收缩小动脉；②通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量；③通过兴奋交感神经。局部RAAS存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中，对血压升高也有很大影响，同时与高血压靶器官损害密切相关。①血管壁局部血管紧张素II激活平滑肌受体；②刺激血管收缩；③促进交感神经末梢释放儿茶酚胺。高血压发病机制血容量增大和阻力增加目前高血压的发病机制比较集中在以下几个环节：（1）精神紧张，焦虑，压抑等应激状态下，交感神经活性亢进，引起小动脉和静脉收缩，心输出量增加，血压升高。（2）肾脏潴过多钠盐，血容量增加。（3）RAAS系统的不正常激活状态。（4）高血压患者中约半数存在胰岛素抵抗。（5）血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。（6）内皮细胞功能受损：内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重建的重要作用。参与高血压病理调节的主要因素交感神经活性亢进在高