急性心肌梗死诊断和治疗新进展

关于急性心肌梗死诊断和治疗新进展第1页，共36页，2023年，2月20日，星期四一、急性心肌梗死诊断新概念

欧洲心脏病学会/美国心脏病学会提出了心肌梗死新的定义，急性（AMI）或近期心肌梗死诊断标准有下列任何一项之一存在，就可以诊断为心肌梗死（MI）：第2页，共36页，2023年，2月20日，星期四1）典型血肌钙蛋白（tropotin）升高和降低过程，或加上心梗系列标记物CK-MB迅速升高和降低动态变化过程，并伴有至少一项：A缺血症状B心电图出现病理性Q波；C缺血性心电图改变（ST段抬高或下移）；D冠状动脉介入治疗（冠状成形术）。2）急性心肌梗死的病理学改变急性心肌梗死诊断第3页，共36页，2023年，2月20日，星期四1、心肌梗死概念及定义①WHO定义心肌梗死：（1）典型临床症状（如胸部不适）：（2）酶学升高；（3）典型心电图出现，包括出现病理性Q波的出现②敏感血清生物标志物和现代影像技术的出现，更有必要对心肌梗死定义重新评价。如小于1.0克的小面积心梗③任何由缺血引起的心肌坏死都应该称为梗死，如果我们接受这个概念，那么，部分以往稳定或不稳定心绞痛的病人就可能被确定为小灶梗死第4页，共36页，2023年，2月20日，星期四2、临床表现

我们必须接受这个概念，“梗死”一词反映了长期缺血导致的心肌坏死。难以解释的恶心呕吐，继发于左心功能不全的持续性呼吸困难以及难以解释的乏力、思睡、轻度头晕、晕厥，都可以是心梗的症状第5页，共36页，2023年，2月20日，星期四3、坏死心肌细胞的检出

检查技术可将心肌坏死分为微小、小灶及大面积三个等级，即轻、中、重

表1

不同技术对心梗的诊断病理学心肌细胞坏死生物化学从血标本中发现心肌细胞坏死标志心电图学心肌缺血证据（ST-T改变）心肌组织电活动消失的证据（Q波）影像学组织血流灌注的减少消失，心房或心室壁运动异常第6页，共36页，2023年，2月20日，星期四3．1病理学①心肌梗死发生之后，细胞坏死并非即刻发生（动物模型至少需要15分钟）。肉眼或显微镜下的心肌坏死需要6小时，心肌细胞完全坏死需要4-6小进或更长，取决于侧枝循环情况及冠状动脉是持续性还是间歇性阻塞②按梗塞面积分类:微小灶坏死（点状坏死）、小灶坏死（面积不足左室10%）中度坏死（左室10%-30%）或大面积坏死（大于左室30%）③按梗死位置分类:前壁、侧壁、下壁、后壁或间隔梗塞坏死心肌细胞的检出第7页，共36页，2023年，2月20日，星期四④病理学心梗分类急性心梗以多形白细胞出现为特点近期心梗即愈合中的心梗,可见单核细胞和纤维细胞；而不是多形白细胞陈旧心肌梗则只见瘢痕组织而无细胞浸润，心梗愈合过程通常需要5-6周或更长时间。⑤病理学心梗分期急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陈旧性（30天以上）。⑥心电图心肌缺血事件的时间概念与急性心梗的病理学时间可能并不一样。第8页，共36页，2023年，2月20日，星期四3．2心肌坏死的生物标志①由于心肌细胞坏死，会有不同的蛋白物质释放入血循环中，如肌红蛋白、肌钙蛋白T和I，肌酸激酶，乳酸脱氢酶及其他蛋白物质②临床上有急性缺血时，血中肌钙蛋白和CK-MB等敏感性和特异性生化标志物升高，则诊断为心肌梗死③这些生物标志物反映了心肌损伤，但不能说明其损伤的机制④首选心肌损伤标志物是肌钙蛋白（I或T）肌钙蛋白是具有心肌组织高度特异性和敏感性。可持续增高7-10天或更长时间坏死心肌细胞的检出第9页，共36页，2023年，2月20日，星期四⑤最佳的替代是CK-MB，它比肌钙蛋白的组织特异性低。但数据表明其对不可逆损伤的特异性却很强。CK广泛存在于许多组织中，不作为AMI常规诊断项目,CK必须与其他更敏感的生物标志物一起化验。早期血标本正常，而临床高度可疑，应该于入院时，入院后6、9、12、24小时分别化验。再发性心肌梗死使患者危险增高，如果第一份血样肌钙蛋白增高，那么每隔一段时间，要测CK-MB或肌红蛋白，以明确心梗发生时间。第10页，共36页，2023年，2月20日，星期四3．3ECGRBBB不干扰Q波诊断，LBBB通常会掩盖Q波；LBBB出现新Q波应考虑病理性的。坏死心肌细胞的检出第11页，共36页，2023年，2月20日，星期四3．4影像学影像学技术目前被用于以下几方面：（1）在急诊室，帮助我们排除或证实AMI或缺血；（2）鉴别导致胸痛的非缺血性情况；（3）明确近期及远期预后情况；（4）明确AMI机械性并发症间隔等等。

心脏超声优点:能评估急性胸痛的大多数非缺血原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主动脉狭窄），肺梗塞及主动脉夹层,心肌壁厚度损伤>20%时，超声可查出节段性异常。坏死心肌细胞的检出第12页，共36页，2023年，2月20日，星期四4、特殊治疗所致MI

4．1PTCA①PTCA或STENT（支架术后）后心肌生物标志物增高，说明有细胞坏死。根据急性心梗新标准，应诊断为心梗。②PTCA后，小灶梗死可通过采血标本进行化验证实，术前、术后6-8小时、24小时，分别采血。③PTCA后生化标志物上升程度与将来心脏事件（死亡或MI）发生率呈正相关。第13页，共36页，2023年，2月20日，星期四4．2心脏外科手术外科手术后心肌损伤机制有许多,包括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注损伤，心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及其他情况。特殊治疗所致MI第14页，共36页，2023年，2月20日，星期四5、冠心病演变过程心梗的含义直到目前，心梗被认为是一个主要事件，并且通常是致命的，对生存者来说有重大意义。目前分析表明，只要有肌钙蛋白增高，就对患者有害，对患者有阳性预测价值认定还是心梗型冠心病。第15页，共36页，2023年，2月20日，星期四二、急性心肌梗死治疗新概念

第16页，共36页，2023年，2月20日，星期四急性心肌梗死（AMl）治疗进步1）急性心肌梗死的早期诊断和早期治疗。2）对心肌频发缺血和心衰等并发症的处理。3）药物的广泛应用（阿斯匹林、p-受体阻滞剂、ACEI、GPⅡb/Ⅲ2受体拮抗剂，低分子肝素等药物的应用）。4）最重要的是心梗“罪犯”血管重新开放，心肌恢复前向血流（溶栓治疗，PTCA及置入血管内支架）。第17页，共36页，2023年，2月20日，星期四1、急诊PTCA与静脉溶栓治疗比较分析10项随机使用两种治疗手段治疗急性心肌梗死短期疗效，急诊直接PTCA和静脉溶栓相比死亡率（4.4%：6.5%）。治疗后死亡和非致死再梗死发生（7.2%：11.9%）,脑卒中的发生率（0.7%：2%）（JAMA1997：278：2093-8）第18页，共36页，2023年，2月20日，星期四长期随诊结果395例患者随诊5±2年,PTCA组死亡率13%，溶栓组死亡率24%，前者和后者相比死亡率下降46%，而非致死性心梗下降73%。在30天内死亡和非致死性心梗发生率下降13%。30天以后随访中死亡率和非致死性心梗发生率下降62%（NengLJMed1999：341：1413-9）。第19页，共36页，2023年，2月20日，星期四2、急性冠状动脉内支架植入术和急诊PTCA比较

（1）急诊PTCA相比，急诊支架置入术再狭窄发生率低，也使PTCA更加安全和有效。（2）Mahdi报道147例急诊导管血运重建的AMI患者，其中94例直接PTCA继发植入支架，53例原发性植入支架，分别随访8.1±4.5月。原发性支架植入组与直接PTCA比较：住院病死率（0%：11%）；住院期、远期缺血事件（包括死亡、再梗死和重复血运重建）的发生率（0%，25%：23%、42%）。6个月累积靶血管血运重建的率（18%：47%）；6个月后累积无事件生存率（80%：44%）等，原发性支架植入显著优于直接PTCA。第20页，共36页，2023年，2月20日，星期四(3)冠状动脉支架植入术有如下优点：①支架术后血管腔较大，血管壁平滑，可减少涡流，减少血小板聚集，减少血栓形成②提高冠脉储备能力③降低再狭窄率。冠脉内支架除上述优点外，近年一用的高压气囊扩张合并使用阿斯匹林和Ticlid抗血小板治疗，明显减少了亚急性血栓形成和出血并发症。因此，可安全地用急性心肌梗死的病人。第21页，共36页，2023年，2月20日，星期四3、急性心梗的联合治疗（溶栓加PTCA）TMI—5研究证明，补救性PTCA可改善梗死区节段功能、并减少缺血复发。RESCUE研究对151全部前壁梗死溶栓治疗后TIMI0-1级分为补救性PTCA和内科治疗组，30日时PTCA组运动EF较内科治疗组（45%：40%），死亡及心功能Ⅲ-Ⅳ级者减少（6.4%：16.6%）虽然补救性PTCA术后左室外功能改善不理想，但其长期预后却相对好。这可能与补救性PTCA使冠脉再通，减轻左室重构，并为其他血管提供了侧支循环通路第22页，共36页，2023年，2月20日，星期四Ellis等对于9项（1456例病人）实施PTCA的对照研究和4项溶栓治疗后介入治疗研究（977例病人）结果显示，溶栓治疗失败后（TIMI血流0-1级）进行PTCA减少早期严重心衰的发生率（3.8%对11.7%，P<0.04）大面积心梗1年生存率（92%对87%，P<0.01），降低早期再梗（4.3%对11.3%，P<0.08）。由于病人数少，但必须指出，多年进行的随机研究指示，溶检治疗恢复TIMI血流2-3级后，PTCA会增加死亡率。第23页，共36页，2023年，2月20日，星期四80年代进行的几项研究提示，溶栓治疗后进行PICA既无害也无益，在这种情况下介入治疗的作用，应该重新评价。①用tPA预先治疗病人，如血管未能获得充分于灌注再用血管成形术治疗梗塞血管，比单纯血管成形术产生明显的早期期开通效果。②早期开通并伴有可测出的心室功能改善为该试验的主要有效标志。③血管成形术成功不因存在tPA而受影响，而且联合治疗并不增加并发病。第24页，共36页，2023年，2月20日，星期四tPA

溶栓恢复正常血流的患者，比等待接受血管成形术而使治疗延迟的患者具有迅速的早期再灌注血流，出院时射血分数也较高，约62.4%由于直接PTCA仍有时间延误大约60分钟左右。目前主张小剂量溶栓药物加用ReoPro（血小板ⅡbⅢa拮抗剂），使血管早期开通，并尽早进行冠脉造影，对梗死相关血管（IRA）行PTCA及支架术，如仍有>70%的残余狭窄，亦可行PTCA及支架术即所谓“加快的经皮腔因冠状成形术”（facilitatedPTCA）。第25页，共36页，2023年，2月20日，星期四在近2000例AMI的溶栓基础上，近年来开展了AMI溶栓疗法（tPA）加立即PTCA和补救性PTCA（包括血管内支架），也取得初步结果，但与以往几个大规模试验有所不同：①所有病人都是发病症状6小时内接受治疗，溶栓加PTCA；②以快速“首次冲击量方案”给药，于最初5分钟内给予1/5剂量tPA（20mg），其余剂量于30分钟内给予（总量为100rug）；③早期持续给予静脉肝素治疗；第26页，共36页，2023年，2月20日，星期四④以心血管造影测定梗死相关动脉的再通和左室功能；⑤无论血管有、无再通，只要梗死相关血管有≥50%的狭窄，均行PTCA及血管内支架术。结果是和直接PTCA相比，早期再通率高达88%左右（到达导管室进行血管造影时间），随后的PTCA成功率较高（95%）；tPA并不增加PTCA的并发症；死亡率低于单纯PTCA。⑥两组住院期间不良事件发生率（大出血，及卒中，再闭塞和死亡）无显著差异。第27页，共36页，2023年，2月20日，星期四4．AMI治疗开始注意微循环灌注根据多项大型临床试验的观察，心外膜冠脉虽已再通，生存率并未提高。原因在于大冠脉虽已再通，微循环仍未得到组织水平的再灌注。从血栓形成的机制:r-PA（组织型纤维溶酶激活剂）的局限性（只溶解血栓中的“红”的成分;ASA处理“白”的成分力度不够解释上述的结果。因而试用半量rPA制剂与Abeix–imab(Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂)合用，以期针对血栓中“红”“白”两种成分，达到更“全面”的溶栓，减少微循环阻塞,视为现代心肌梗死治疗学的进步。第28页，共36页，2023年，2月20日，星期四中药改变微循环、建立侧枝循环中的应用步长脑心通能有效促进缺血心肌侧枝循环的建立.在心肌梗塞区和边缘血管密度明显增加.还能有效减少心肌细胞损伤,保护心肌细胞.间有保护神经细胞、抑制神经细胞调亡、降低心脑血管发病危险因素等作用。安全、无毒副作用。综上所述：中药步长脑心通也是一种有效的改变微循环、建立侧枝循环的好药。第29页，共36页，2023年，2月20日，星期四上述的微循环灌注的认识，只是根据实验模型、观察性研究或推论。还需开展临床试验，验证微循环灌注的意义。缺血时间的长短和/或再通时间是决定微循环功能最强因子。心肌梗死病人的再灌注量取决于许多其他复杂、相互相关的因子，包括再通前的侧枝循环范围、罪犯动脉的残余狭窄的程度、梗死区域的血管扩张储备、再灌注损伤的程度以及压力情况。长期缺血后心肌存活的基本条件是保全完好的微循环。第30页，共36页，2023年，2月20日，星期四因此，成功的再灌注治疗的最终目的是保全满意的毛细血管血流量。在临床常用以反映是否有再灌注的标志计有室壁活动异常的范围、心电图改变、AMI后心脏酶的释放，还有些不十分特异的再灌注、梗死范围的标志。决定微循环功能低下的因子：冠脉闭塞的短时间内，多少不一的心肌细胞坏死而微循环网络仍保全完好。缺血时间延长，梗死节段中心的心肌细胞和毛细血管开始同时坏死。毛细血管为死亡血细胞及碎片闭塞，毛细血管丢失其解剖学的完整性。第31页，共36页，2023年，2月20日，星期四TIMI2级流量病人的微循环功能低下比TIMI3分流量广泛（无论所谓的再灌注为保何方案）。但最重要的发现是，尽管使用tPA病人梗塞相关血管血流恢复正常，但72%病人有微循环功能不良，而PTCA级仅有31%。这样，即使再通血流量达到TIMI3级，保守治疗病人的大多数一个月后在缺血区至少有一个无灌注的节段。最近研究反映显影剂强化MRI资料证明，梗塞区的进行性微循环阻塞见于冠脉再通48小时后，这种损伤的进展机制还未完全明了。可能是再通后其他机制的活化（如心肌细胞收缩、组织水肿、微血管痉挛）。第32页，共36页，2023年，2月20日，星期四5、急性心肌梗死的治疗：

从再通到灌注、从灌注到预后预防复发

（1）冠