病理生理学习题与答案给力版

.z.一、选择题A型题

1．高热患者易发生()

A.低容量性高钠血症

B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水

D.高容量性低钠血症

E．细胞外液显著丧失

2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是()

A.酸中毒

B.氮质血症C．循环衰竭

D.脑出血E．神经系统功能障碍

3．以下哪一类水电解质失衡最容易发生休克()

A.低容量性低钠血症

B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水

D．高容量性低钠血症

E．低钾血症

4．低容量性低钠血症时体液丧失的特点是()

A.细胞内液和外液均明显丧失

B.细胞内液无丧失仅丧失细胞外液

C.细胞内液丧失,细胞外液无丧失

D.血浆丧失,但组织间液无丧失

E.血浆和细胞内液明显丧失

5．高容量性低钠血症的特征是()

A.组织间液增多

B.血容量急剧增加

C.细胞外液增多

D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多

E.过多的液体积聚于体腔

6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是()

A.体腔

B.细胞间液C.血液

D.细胞内液E.淋巴液.

7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是()

A.肾炎性水肿

B.肾病性水肿C.心性水肿

D.肝性水肿E.肺水肿

8．易引起肺水肿的病因是()

A.肺心病

B.肺堵塞C.肺气肿

D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄

9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是()

A.晶体成分

B.细胞数目C．蛋白含量

D.酸硷度E.比重

10．水肿时产生钠水潴留的根本机制是()

A.毛细血管有效流体静压增加

B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍

D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球-肾小管失平衡

11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放()

A.1％～2％

B.3％～4％C.5％～6％

D.7％～8％E.9％～10％

12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予()

A.高渗氯化钠溶液

B.10％葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液

D.50％葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液

13．尿崩症患者易出现()

A.低容量性高钠血症

B.低容量性低钠血症

C.等渗性脱水

D.高容量性低钠血症

E．低钠血症

14．盛暑行军时大量出汗可发生()

A.等渗性脱水

B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症

D.高容量性低钠血症

E．水肿

15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充()

A.5％葡萄糖液液

B.0.9％NaCl

C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液

D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液

E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.

16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是()

A.白蛋白

B.球蛋白C.纤维蛋白原

D.凝血酶原E.珠蛋白

17．影响血管内外液体交换的因素中以下哪一因素不存在()

A.毛细血管流体静压

B.血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压

D.微血管壁通透性

E.淋巴回流

18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是()

A.毛细血管流体静压升高

B.淋巴回流障碍

C.静脉端的流体静压下降

D.组织间液的胶体渗透压增高E.血液浓缩

19．低蛋白血症引起水肿的机制是

()

A.毛细血管内压升高

B.血浆胶体渗透压下降

C.组织间液的胶体渗透压升高

D.组织间液的流体静压下降E.毛细血管壁通透性升高

20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为()

A.肾小球滤过率升高

B.肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显

D.肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高

21．血清钾浓度的正常范围是()

A．130～150mmol/LB．140～160mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25mmol/L

E．2.25～2.75mmol/L

22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响()

A．肌无力B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性降低

23．重度高钾血症时，心肌的()

A．兴奋性↑

传导性↑

自律性↑B．兴奋性↑

传导性↑

自律性↓

C．兴奋性↑

传导性↓

自律性↑D．兴奋性↓

传导性↓

自律性↓

E．兴奋性↓

传导性↑

自律性↑

24．重度低钾血症或缺钾的病人常有()

A．神经-肌肉的兴奋性升高B．心律不齐C．胃肠道运动功能亢进

D．代谢性酸中毒E．少尿

25．"去极化阻滞〞是指()

A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑

26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是()

A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素

27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是()

A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素

28．"超极化阻滞〞是指()

A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓

29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的()

A．低钾血症常引起代谢性酸中毒B．高钾血症常引起代谢性碱中毒

C．代谢性碱中毒常引起高钾血症D．代谢性酸中毒常引起低钾血症

E．混合性酸中毒常引起高钾血症

30．高钾血症对机体的主要危害在于()

A．引起肌肉瘫痪B．引起严重的肾功能损害

C．引起血压降低D．引起严重的心律紊乱

E．引起酸碱平衡紊乱

31.细胞内液占第二位的阳离子是()

A.Na+

B.K+

C.H+

D.Mg2+

E.Ca2+

32.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是()

A.静息电位负值变小

B.阈电位降低

C.γ-氨基丁酸释放增多

D.乙酰胆碱释放增多

E.ATP生成增多

33.不易由低镁血症引起的病症是()

A.四肢肌肉震颤

B.癫痫发作

C.血压降低

D.心律失常

E.低钙血症和低钾血症

34.对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是()

A.Na+

B.K+

C.Ca2+

D.Mg2+

E.HCO3-

35.神经肌肉应激性增高可见于()

A.高钙血症

B.低镁血症

C.低磷血症

D.低钾血症

E.酸中毒

36.临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为()

A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用

B.钙能减少镁在肠道的吸收

C.钙能促进镁的排出

D.钙能使静息电位负值变小

E.钙能促进镁进入细胞内

37.急性高镁血症的紧急治疗措施是()

A.静脉输注葡萄糖

B.静脉输注碳酸氢钠

C.静脉输注葡萄糖酸钙

D.静脉输注生理盐水

E.使用利尿剂加速镁的排出

38.下述哪种情况可引起低镁血症()

A.肾功能衰竭少尿期

B.甲状腺功能减退

C.醛固酮分泌减少

D.糖尿病酮症酸中毒

E.严重脱水

39.引起高镁血症最重要的原因是()

A.口服镁盐过多

B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗

C.严重烧伤

D.肾脏排镁减少

E.长期禁食

40.下述关于血磷的描述哪项不正确()

A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/L

B.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素

C.磷主要由小肠吸收，由肾排出

D.肾功能衰竭常引起高磷血症

E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素

41.高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是()

A.静息电位负值变大

B.静息电位负值变小

C.阈电位负值变大

D.阈电位负值变小

E.对膜电位无影响

42.高钙血症对机体的影响不包括()

A.肾小管损伤

B.异位钙化

C.神经肌肉兴奋性降低

D.心肌传导性降低

E.心肌兴奋性升高二、问答题

1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？

2．简述低容量性低钠血症的原因？

3．试述水肿时钠水潴留的根本机制。

4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些"

5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关"

6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高"为什么"

7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么"

8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些"

9．利钠激素(ANP)的作用是什么"

10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制"

11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。

13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。

14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。

15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。

16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。

17．试述低镁血症引起心律失常的机制。

18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。

19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E二、问答题1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素〔ADH〕反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。2.①大量消化液丧失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当*些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的根本机制。常见于以下情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的上下决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大局部与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人缺乏，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可无视的原因。10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于以下几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，到达电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位到达-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为"去极化阻滞〞。13．肾排钾的过程可大致分为三个局部，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显缺乏的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显阻碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。15．低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和构造的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子〔如VCAM〕、细胞因子〔如MCP-1〕、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化〔O*-LDL〕修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取O*-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙发动减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱〔肾小管重吸收K+减少〕，尿排钾过多，导致低钾血症。17．低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反响自律细胞〔浦肯野氏细胞〕的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：激素肠钙吸收溶骨作用成骨作用肾排钙肾排磷血钙血磷PTH↑↑↑↓↓↑↑↓CT↓(生理剂量)↓↑↑↑↓↓1，25-(OH)2-D3↑↑↑↑↓↓↑↑〔↑升高；↑↑显著升高；↓降低〕一、选择题A型题

1．机体的正常代谢必须处于()

A．弱酸性的体液环境中B．弱碱性的体液环境中

C．较强的酸性体液环境中D．较强的碱性体液环境中

E．中性的体液环境中

2．正常体液中的H＋主要来自()

A．食物中摄入的H＋B．碳酸释出的H＋C．硫酸释出的H＋

D．脂肪代谢产生的H＋E．糖酵解过程中生成的H＋

3．碱性物的来源有()

A．氨基酸脱氨基产生的氨B．肾小管细胞分泌的氨

C．蔬菜中含有的有机酸盐D．水果中含有的有机酸盐E．以上都是

4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是()

A．碳酸B．硫酸C．乳酸D．三羧酸E．乙酰乙酸

5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是()

A.Pr－／HPrB.Hb－／HHbC.HCO3ˉ/H2CO3D.HbO2－／HHbO2E.HPO42-／H2PO4-

6．血液中挥发酸的缓冲主要靠()

A.血浆HCO3ˉB.红细胞HCO3ˉC.HbO2及HbD.磷酸盐E.血浆蛋白

7．产氨的主要场所是()

A.远端小管上皮细胞B.集合管上皮细胞C.管周毛细血管D.基侧膜E.近曲小管上皮细胞

8．血液pH值主要取决于血浆中()

A.[Prˉ]/[HPrˉ]B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]C.[Hbˉ]/[HHb]D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]

9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是()

A.PaCO2B.实际碳酸氢盐〔AB〕C.标准碳酸氢盐〔SB〕D.缓冲碱〔BB〕E.碱剩余〔BE〕

10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐〔SB＜AB〕可能有()

A.代谢性酸中B.呼吸性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.混合性碱中毒E.高阴离子间隙代谢性酸中毒

11．阴离子间隙增高时反映体内发生了()

A.正常血氯性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒

D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒

12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于()

A.严重腹泻B.轻度肾功能衰竭C.肾小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制剂E.以上都是

13．以下哪一项不是代谢性酸中毒的原因()

A.高热B.休克C.呕吐D.腹泻E.高钾血症

14．急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是()

A.细胞外液缓冲B.细胞内液缓冲C.呼吸代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿

15．一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH7.28，PaCO23.7kPa〔28mmHg〕，HCO3ˉ17mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()

A.代谢性酸中毒.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.以上都不是

16．一休克患者，血气测定结果如下：pH7.31，PaCO24.6kPa〔35mmHg〕，HCO3ˉ17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+4.5mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()

A.AG正常型代谢性酸中毒B.AG增高型代谢性酸中毒C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

17．治疗代谢性酸中毒的首选药物是()

A.乳酸钠B.三羟基氨基甲烷C.柠檬酸钠D.磷酸氢二钠E.碳酸氢钠

18．以下哪一项不是呼吸性酸中毒的原因()

A.呼吸中枢抑制B.肺泡弥散障碍C.通风不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病变

19．以下哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制()

A.代谢酶活性抑制B.低钙C.H＋竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合

D.H＋影响钙内流E.H＋影响心肌细胞肌浆网释放钙

20．急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠()

A.血浆蛋白缓冲系统B.碳酸氢盐缓冲系统C.非碳酸氢盐缓冲系统

D.磷酸盐缓冲系统E.其它缓冲系统

21．慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠()

A.呼吸代偿B.脏代偿C.血液系统代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿

22．*溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH7.18，PaCO29.9kPa〔75mmHg〕，HCO3ˉ28mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()

A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

E.代谢性碱中毒

23．*肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH7.32，PaCO29.4kPa〔71mmHg〕，HCO3ˉ37mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()

A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代谢性碱中毒

24．呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病()

A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒

25．严重失代偿性呼吸性酸中毒时，以下哪项治疗措施是错误的()

A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中枢兴奋剂C.使用呼吸中枢抑制剂D.控制感染E.使用碱性药物

26．以下哪一项不是代谢性碱中毒的原因()

A.严重腹泻B.剧烈呕吐C.应用利尿剂〔速尿，噻嗪类〕D.盐皮质激素过多E.低钾血症

27．*幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH7.5，PaCO26.6kPa〔50mmHg〕，HCO3ˉ36mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()

A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒

28．如血气分析结果为PaCO2升高，同时HCO3－降低，最可能的诊断是()

A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.以上都不是

29．由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最正确治疗方案是()

A.静注0.9%生理盐水B.给予噻嗪类利尿剂C.给予抗醛固酮药物D.给予碳酸酐酶抑制剂E.给予三羟基氨基甲烷

30．以下哪一项不是呼吸性碱中毒的原因()

A.吸入气中氧分压过低

B.癔病

C.发热

D.长期处在密闭小室内

E.脑外伤刺激呼吸中枢

31．*肝性脑病患者，血气测定结果为：pH7.48，PaCO23.4kPa〔22.6mmHg〕，HCO3ˉ19mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是

()

A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒.呼吸性碱中毒E.混合型碱中毒

32．碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是()

A.血清K+降低B.血清Cl-降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低

33．酮症酸中毒时以下哪项不存在()

A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE负值增大E.Cl－增高

34．肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，以下哪项不存在()

A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE负值增大E.Cl－增高

35．休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现()

A.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降低B.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高

C.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高D.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换降低

E.细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高

36．以下哪一项双重性酸碱失衡不可能出现()

A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

37．代谢性酸中毒时，以下哪项酶活性的变化是正确的()

A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脱羧酶活性升高C.γ－氨基丁酸转氨酶活性升高

D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脱羧酶活性升高二、问答题

1.试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱"有哪些类型"为什么"

2.*一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.26，PaCO28.6KPa〔65.5mmHg〕，HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱"根据是什么"②分析病人昏睡的机制。

3.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

4.一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱"酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么"5.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化1.B2.B3.E4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、问答题1．pH7.4时可以有酸碱平衡紊乱。，pH值主要取决于[HCO3]－与[H2CO3]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4。pH值在正常范围时，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。2．该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104mmol/L，而患者此时测得92mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。3.剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丧失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丧失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丧失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丧失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丧失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丧失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。4.急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。5．高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。一、选择题A型题1．影响动脉血氧分压上下的主要因素是()

A．血红蛋白的含量B．组织供血C．血红蛋白与氧的亲和力D．肺呼吸功能

E．线粒体氧化磷酸化酶活性

2．影响动脉血氧含量的主要因素是()

A．细胞摄氧的能力B．血红蛋白含量C．动脉血CO2分压

D．动脉血氧分压E．红细胞内2,3-DPG含量

3．P50升高见于以下哪种情况()

A．氧离曲线左移B．血温降低C．血液H＋浓度升高D．血K+升高

E．红细胞内2,3-DPG含量减少

4．检查动-静脉血氧含量差主要反映的是()

A．吸入气氧分压B．肺的通气功能C．肺的换气功能D．血红蛋白与氧的亲和力

E．组织摄取和利用氧的能力

5．室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是()

A．血氧容量降低B．P50降低C．动脉血氧分压降低D．动脉血氧饱和度降低

E．动-静脉血氧含量差减小

6．*患者血氧检查结果是：PaO27.0kPa〔53mmHg〕,血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为()

A．低张性缺氧B．血液性缺氧C．缺血性缺氧D．组织性缺氧E．淤血性缺氧

7．易引起血液性缺氧的原因是()

A．氰化物中毒B．亚硝酸盐中毒C．硫化物中毒D．砒霜中毒E．甲醇中毒

8．红细胞内2,3-DPG增多可引起()

A．动脉血氧饱和度增加B．血红蛋白与氧的亲和力增加C．血液携带氧的能力增加

D．红细胞向组织释放氧增多E．细胞利用氧的能力增加

9．*患者血氧检查为：PaO213.0kPa〔98mmHg〕，血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量11.5ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，患以下哪种疾病的可能性最大()

A．哮喘B．肺气肿C．慢性贫血D．慢性充血性心力衰竭E．严重维生素缺乏

10．引起循环性缺氧的疾病有()

A．肺气肿B．贫血C．动脉痉挛D．一氧化碳中毒E．维生素B1缺乏

11．砒霜中毒导致缺氧的机制是()

A．丙酮酸脱氢酶合成减少B．线粒体损伤C．形成高铁血红蛋白D．抑制细胞色素氧化酶

E．血红蛋白与氧亲和力增高

12．氰化物中毒时血氧变化的特征是()

A．血氧容量降低B．动脉血氧含量降低C．动脉血氧分压降低

D．动脉血氧饱和度降低

E．动-静脉血氧含量差降低

13．血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于()

A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损D.氰化物中毒E.慢性贫血

14．PaO2低于以下哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快()

A．10.0kPa〔75mmHg〕B．8.0kPa(60mmHg)C．6.7kPa(50mmHg)D．5.32kPa(40mmHg)E．4.0kPa(30mmHg)

15．高原肺水肿的发病机制主要是()

A．吸入气氧分压减少B．肺血管扩张C．肺小动脉不均一性收缩D．外周化学感受器受抑制

E．肺循环血量增加

16．以下哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反响()

A．心率加快B．心肌收缩力加强C．心、脑、肺血管扩张D．静脉回流量增加E．毛细血管增生

17．决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是()

A.电压依赖性钾通道B.Ca2+激活型钾通道C.ATP敏感性钾通道

D.受体敏感性钾通道

E.Mg2+激活型钾通道

18．以下哪项不是肺源性心脏病的原因()

A．肺血管收缩引起的肺动脉高压B．心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低C．心律失常

D．肺血管重塑E．回心血量减少

19．慢性缺氧时红细胞增多的机制是()

A．腹腔内脏血管收缩B．肝脾储血释放C．红细胞破坏减少D．肝脏促红细胞生成素增多

E．骨髓造血加强

20．缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是()

A．血液H＋浓度升高B．血浆CO2分压升高C．血液温度升高D．红细胞内2,3-DPG增加

E．血红蛋白与氧的亲和力增加

21．以下哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制()

A．ATP生成缺乏B．颅内压升高C．脑微血管通透性增高D．神经细胞膜电位降低E．脑血管收缩

22．脑组织对缺氧最敏感的部位是()

A．大脑灰质B．大脑白质C．中脑D．小脑E．延脑

23．以下哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化()

A．线粒体数量增加B．葡萄糖无氧酵解增强C．肌红蛋白含量增加D．合成代谢减少

E．离子泵转运功能加强

24．吸氧疗法对以下哪种疾病引起的缺氧效果最好()

A.肺水肿B.失血性休克C.严重贫血D.氰化物中毒E.亚硝酸盐中毒

25．高压氧治疗缺氧的主要机制是()

A．提高吸入气氧分压B．增加肺泡内氧弥散入血C．增加血红蛋白结合氧

D．增加血液中溶解氧量E．增加细胞利用氧

二、问答题1.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？

2.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？

3．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？

4．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？

5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反响？其机制和代偿意义是什么？

6．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。

7．试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。

8．肺源性心脏病的发生机制是什么？

9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？

11．高压氧是如何治疗缺氧的？1.D2.B3.C4.E5.C6.A7.B8.B9.C10.C11.D12.E13.A14.B15.C16.C17.A18.E19.E20.D21.E22.A23.E24.A25.D二、问答题1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。2．大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌复原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结实结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。4．氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易到达5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，5．不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反响。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0kPa(60mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。6．缺氧时循环系统的代偿性反响主要表现在以下几个方面：①心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；②肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；④毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。7.肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道〔Kv〕、Ca2+激活型钾通道〔KCa〕和ATP敏感性钾通道〔KATP〕。细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2＋内流增加引起肺血管收缩。8．肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。9．急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0kPa(60mmHg)以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3kPa(100mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6ml/dl。正常情况下，组织从每100ml血液中平均摄取5ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。一、选择题

1．以下有关发热概念的表达哪一项为哪一项正确的〔〕

A．体温超过正常值0.6℃B．产热过程超过散热过C．是临床上常见的疾病

D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高E．由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高

2．人体最重要的散热途径是〔〕

A．肺B．皮肤C．尿D．粪E．肌肉

3．下述哪一种体温升高属于过热〔〕

A．妇女月经前期B．妇女妊娠期C．剧烈运动后

D．先天性无汗腺E．流行性脑膜炎

4．体温调节中枢的高级局部是〔〕

A．视前区-前下丘脑B．延脑C．桥脑D．中脑E．脊髓

5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是〔〕

A．发汗B．对流C．血流D．传导E．辐射

6．引起发热的最常见的病因是〔〕

A．淋巴因子B．恶性肿瘤C．变态反响D．细菌感染E．病毒感染

7．输液反响出现的发热其产生原因多数是由于〔〕

A．变态反响B．药物的毒性反响C．外毒素污染D．内毒素污染E．霉菌污染

8．下述哪种物质属内生致热原〔〕

A．革兰阳性细菌产生的外毒素B．革兰阴性菌产生的内毒素C．体内的抗原抗体复合物

D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E．单核细胞等被激活后释放的致热原

9．近年来证明白细胞致热原〔LP〕与下述哪种物质相一致〔〕

A．肿瘤坏死因子B．组织胺C．淋巴因子D．IL-1E．IL-2

10．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过〔〕

A．外致热原B．内生致热原C．前列腺素D．5-羟色胺E．环磷酸腺苷

11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多〔〕

A．中性粒细胞B．单核细胞C．嗜酸粒细胞D．肝脏星形细胞E．淋巴细胞

12．茶碱增强发热反响的机制是〔〕

A．增加前列腺素B．增强磷酸二酯酶活性C．抑制磷酸二酯酶活性D．抑制前列腺素合成

E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素

13．内毒素是〔〕

A．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

C．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖

D．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖

E．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质

14．多数发热发病学的第一环节是〔〕

A．产热增多，散热减少B．发热激活物的作用C．内生致热原的作用D．中枢发热介质参与作用

E．体温调定点上移

15．体温上升期的热代谢特点是〔〕

A．产热和散热平衡B．散热大于产热C．产热大于散热D．产热障碍E．散热障碍

16．发热病人最常出现〔〕

A．代谢性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．混合性酸中毒D．代谢性碱中毒E．混合性碱中毒

17．退热期可导致〔〕

A．Na+潴留B．Cl-潴留C．水潴留D．脱水E．出汗减少

18．下述对发热时机体物质代谢变化的表达中那项是错误的〔〕

A．物质代谢率增高B．糖原分解加强C．脂肪分解加强D．蛋白质代谢出现负氮平衡

E．维生素消耗减少

19．体温每升高1°C，心率平均每分钟约增加〔〕

A．5次B．10次C．15次D．18次E．20次

20．尼克酸使发热反响减弱的机制是〔〕

A．增强磷酸二脂酶活性B．扩张血管C．抑制前列腺素E合成D．使肾上腺素能神经末梢释放介质

E．降低脑内5-羟色胺含量

21．外致热原引起发热主要是〔〕

A．激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质B．刺激局部的神经末梢，释放神经介质

C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢D．激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放

E．加速分解代谢，产热增加

22．发热激活物又称EP诱导物，包括〔〕

A．IL-1和TNFB．CRH和NOSC．内生致热原和*些体外代谢产物D．前列腺素和其体内代谢产物

E．外致热原和*些体内产物

23．革兰阳性菌的致热物质主要是〔〕

A．全菌体和其代谢产物B．脂多糖C．肽聚糖D．内毒素E．全菌体和内毒素

24．革兰阴性细菌的致热物质主要是〔〕

A．外毒素B．螺旋毒素C．溶血素D．全菌体、肽聚糖和内毒素E．细胞毒因子

25．病毒的致热物质主要是〔〕

A．全菌体及植物凝集素B．全病毒体及血细胞凝集素C．全病毒体及裂解素

D．胞壁肽及血细胞凝集素E．全病毒体及内毒素

26．疟原虫引起发热的物质主要是〔〕

A．潜隐子B．潜隐子和代谢产物C．裂殖子和疟色素等D．裂殖子和内毒素等

E．疟原虫体和外毒素

27．内生致热原是〔〕

A．由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B．由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质

C．由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素

D．由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质

E．由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

二、问答题

1．体温升高包括哪几种情况？

2．试述EP引起的发热的根本机制？

3．在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？

4．发热时机体心血管系统功能有那些变化？

5．发热时机体的物质代谢有那些变化？

6．急性期反响有那些主要表现？

7．体温升高是否就是发热，发热与过热的根本区别在哪里？为什么？

8．外致热原通过哪些根本环节使机体发热？

9．对发热病人的处理原则是什么？1．D2．B3．D4．A5．A6．D7．D8．E9．D10．B11．B12．C13．B14．B15．C16．A17．D18．E19．D20．A21．D22．E23．A24．D25．B26．C27．D二、问答题1．体温升高可见于以下情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②2．发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部〔POAH〕的体温调节中枢，通过*些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的根本机制包括三个根本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为"信使〞，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以*种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反响；③效应局部，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3．发热的第一时相是中心体温开场迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达顶峰，有的需几天才达顶峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4．体温每升高1℃5．发热时，一般体温每升高1℃，根底代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。①蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；②糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储藏减少；发热患者食欲低下，糖类摄入缺乏，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对缺乏，于是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素缺乏，尤其是维生素C和B6．急性期反响的主要表现包括：①发热反响，为急性期最早出现的全身反响之一，属于自稳性升温反响；②代谢反响包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、α2巨球蛋白等增多数倍；而C-反响蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反响蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；③免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；④血液造血反响表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；⑤内分泌反响：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。7．体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达418．外致热原〔发热激活物〕激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原〔EP〕，EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质〔正负调节介质〕使体温调定点上移而引起发热。9．除对引起发热的原发性疾病积极进展治疗外，假设体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。一、单项选择题

1.pH反常是指〔〕

A.缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低

B.缺血组织酸性产物去除减少，pH降低

C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤

D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒

E.酸中毒和碱中毒交替出现

2．最易发生缺血-再灌注损伤的器官是〔〕

A．心B．肝C．肺D．肾E．胃肠道

3．下述哪种物质不属于活性氧〔〕

A.O2-。B.H2O2C.OH·D.1O2E.L˙

4．下述哪种物质不属于自由基〔〕

A.O2-。B.H2O2C.OH·D.LOO˙E.Cl˙

5．膜脂质过氧化使

〔〕

A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加

E.脂质与蛋白质的交联减少

6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于〔〕

A.血管平滑肌细胞B.血管内皮细胞C.心肌细胞D.肝细胞E.白细胞

7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要〔〕

A.Na+B.Ca2+

C.Mg2+D.Fe2+E.K+

8．O2-"与H2O2经Fenton反响生成〔〕

A.1O2B.LOOC.OHD.H2OE.ONOO-。

9．呼吸爆发是指〔〕

A．缺血-再灌注性肺损伤B．肺通气量代偿性增强C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增高

10．破坏核酸及染色体的主要自由基是〔〕

A.O2-

B.H2O2

C.OH·

D.1O2

E.L00˙

11.再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是〔〕

A.抑制磷酸化

B.氧化巯基

C.抑制蛋白质合成

D.增加蛋白质分解

E.促进蛋白质糖基化

12.自由基损伤细胞的早期表现是〔〕

A.膜脂质过氧化

B.蛋白质交联

C.糖键氧化

D.促进生物活性物质生成

E.减少ATP生成

13．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为〔〕

A．细胞膜通透性增高B．线粒体内钙释放

C．肌浆网钙释放

D．Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强

E．Na＋/H＋交换增强

14．再灌注时激活细胞Na＋/Ca2＋交换的主要因素是〔〕

A．细胞内高Na＋

B．细胞内高H+

C．细胞脂质过氧化

D．PKC活化

E．细胞内高K+

15.激活心肌Na+/H+交换蛋白的主要刺激是〔〕

A．细胞内高Ca2＋B．细胞内高Na＋

C．细胞内高H+

D．细胞内高Mg2+

E．细胞内高K+

16．a肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2＋升高的途径是〔〕

A.抑制肌浆网Ca2＋摄取B.促进Na＋/Ca2＋交换C.促进Na＋/H＋交换

D.增加肌浆网Ca2＋释放

E.促进Na＋/K＋交换

17．产生无复流现象的主要病理生理学根底是〔〕

A.中性粒细胞激活

B.钙超载

C.血管内皮细胞肿胀

D.ATP减少

E.微循环血流缓慢

18．最常见的再灌注性心律失常是〔〕

A．室性心动过速B．窦性心动过速

C．心房颤抖

D．房室传导阻滞

E.室性期前收缩

19．引起再灌注性心律失常发生的主要机制是

〔〕

A．高血钾

B．自由基损伤传导系统

C．ATP减少

D．心肌动作电位时程不均一

E．钾通道开放减少

20．心肌顿抑的发生与以下哪项无关〔〕

A．钙超载

B．自由基增多

C．ATP减少

D．Ca2＋敏感性增高

E．脂质过氧化

21．心脏缺血-再灌注损伤时以下哪项变化不正确〔〕

A．心肌舒缩功能障碍

B．ATP减少

C.心律失常

D．磷酸肌酸增多

E．心肌超微构造损伤

22．以下哪项再灌注措施不适当〔〕

A.低压

B.低温

C.低pH

D.低钙

E.低镁

23．以下哪项物质不具有去除自由基的功能〔〕

A.VitA

B.VitB2

C.VitC

D.VitE

E.GSH

24．二甲基亚砜可去除以下哪种自由基〔〕

A．O2

B.1O2

C.OH·

D.H2O2

E.LO·二、问答题

1．心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？

2．自由基对细胞有何损伤作用？

3．造成细胞内钙超载的机制是什么？

4．细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？

5．中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？

6．什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？

7．心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。

9．什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？

10．应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？一、选择题1.C 2.A 3.E 4.B 5.A 6.B 7.B 8.C 9.C 10.C 11.B 12.A 13.D 14.A 15.C 16.C17.A 18.A 19.D 20.E 21.D 22.E 23.B 24.C二、问答题1．再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要途径有：①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧承受后产生活性氧；②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子复原而形成的氧自由基增多，而经4价复原生成的水减少。2．自由基具有极活泼的反响性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反响。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反响，造成细胞功能代谢障碍和构造破坏。①膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常构造，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反响不断生成自由基及其它生物活性物质；②抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；③破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂。3．缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：①Na＋/Ca2＋交换反向转运增强。缺血引起的细胞内高Na＋、高H+、PKC激活可直接或间接激活Na＋/Ca2＋交换蛋白反向转运，将大量Ca2＋运入胞浆；②生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。4．钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：①线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少；②激活酶类。Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；③促进氧自由基生成；④加重酸中毒；⑤破坏细胞〔器〕膜。5．激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。①微血管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；②微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；③微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；④细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。6．心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，局部缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其发生机制主要与以下因素有关：①中性粒细胞粘附，阻塞微血管；②血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；③微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。7．心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。其可能的发生机制是：①心肌钠和钙超载。再灌注时细胞内高