病理学名词解释及问答题总结（第十六章）

病理学名词解释及问答题总结（第十六章）

寄生虫病

Parasitosis是寄生虫作为病原引起的疾病。流行三条件：传染源（被寄生虫感染的

人或动物）、传播途径（适合于寄生虫生活的环境条件、感染途径和感染方式）以及

易感4费（对寄生虫感染缺乏免疫力或免疫力低下的个体）。具地理分布的区域性、

明显的季节性和人兽共患病的自然疫源性特点。

急慢性，多慢性。

隐性感染或带虫者：宿主感染寄生虫后不表现症状。

寄生虫对宿主的影响和损害：

①夺取营养：可致宿主营养损耗，抵抗力降低；

②机械性损伤:在宿主体内寄生、移行、生长繁殖和排离过程中可造成局部破坏、

压迫或阻塞等机械性损害；

③毒性作用：代谢产生、分泌物或死亡虫体分解产生对宿主产生毒性作用；

④免疫性损伤：寄生虫的分泌物、排泄物和虫体的分解产物具有抗原性、诱发宿

主免疫应答产生。

第一节阿米巴病

阿米巴病（amoebiasis）由溶组织阿米巴（Entamoebahistolytica）原虫感染人体引起,

主要寄生于结肠,亦可经血流运动或偶直接侵袭到肝、肺、脑、皮肤等处，引起

阿米巴或阿米巴脓肿，可同时累及多组织和脏器。

一、肠阿米巴病

Intestinalamoebiasis常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾病症,故称阿米巴痢疾

(amoebicdysentery)

病因和发病机制

寄生在人结肠中有四种何米巴原虫，只有溶组织阿米巴与人类疾病有关。溶组织

阿米巴有两种：一为致病型溶组织阿米巴，另一为共栖型迪斯迫内阿米巴，两者

形态相同，但抗原性、基因结构和致病性完全不同。前者可致侵袭性病变，后者

无毒力，感染后无症状。

成熟四核包囊（传染阶段）——污染食物和水——囊壁抗胃酸到达回盲部——碱性

肠液作用下脱囊——发育成滋养体（致病阶段，可吞噬红细胞和组织细胞碎片，

侵入破坏肠壁组织，引起溃疡）——在结肠上端摄食细菌并二分裂增殖——肠腔

内下移形成圆形的包囊前期

毒力和侵袭力主要表现对宿主的溶解破坏作用,可能作用机制：

1.机械性损伤和吞噬作用

在组织中伪足运动，破坏组织并和降解已受破坏的细胞。

2.接触溶解作用

凝集素吸附于宿主细胞；穿孔素使靶细胞形成孔状破坏，细胞死亡；半胱氨酸蛋

白酶溶解破坏肠黏膜，引起溃疡。

3.细胞毒素作用

肠毒素可能在黏膜损伤和腹泻中起重要作用。

4.免疫抑制和逃避

凝集素能抗补体，半胱氨酸蛋白酶能降解补体C3为C3a,逃避免疫攻击。

病理变化及临床表现

病变主要在盲肠、升结肠,其次是乙状结肠和直肠,严重时整个结肠和小肠下段

均可受累。基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎,形成口小底大的烧瓶状溃

疡为特点。

1.急性期病变

肉眼：早期多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡,周围充血出血带包

绕。进展时坏死灶增大呈圆形钮扣状。滋养体从溶解坏死的组织碎片和红细胞获

取营养，在肠黏膜层不断繁殖，突破黏膜肌层到黏膜下层，在疏松的黏膜下层蔓

延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡(flaskshapedulcer),

有诊断意义。邻近溃疡可沟通，表现黏膜可大块坏死脱落，少数可造成肠穿孔。

镜下：组织坏死溶解液化为主要特征，周围炎症反应轻微，仅见充血、出血及少

量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。继发细胞菌感染可有中性粒浸润。在溃疡

边缘与正常组织交界处及肠壁的小静脉腔内可找到阿米巴滋养体,一般圆形，常

较巨噬细胞大，周围常有一空隙。

急性期症状从轻度、间歇性或暴发性腹泻不等。典型表现为腹痛、腹泻、大便量

增多,大便因含黏液、血液及坏死溶解的肠壁组织而呈暗红色果酱样，伴腥臭。

里急后重不如细菌性痢疾明显，全身中毒表现轻微。多可治愈，可转入慢性期。

2.慢性期病变

病变非常复杂。新旧病变共存，坏死、溃疡和肉芽组织增生及瘢痕形成反复交错

发生,黏膜增生形成息肉，可使肠黏膜完全失去正常形态。肠壁可因纤维组织增

生而增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄。有时可因肉芽组织增生过多而形成局限性包

块，称阿米巴肿(amoeboma),多见于盲肠，易误诊为结肠癌。

并发症有肠穿孔、肠出血、肠腔狭窄、阑尾炎及阿米巴肛屡等,亦可引起肝、肺、

脑等肠外器官的病变。肠出血较常见，多因病变破坏肠壁小血管所致，但大出血,

肠穿孔少，常在盲肠、阑尾和升结肠等部，因发展较缓慢，穿孔前浆膜层常已邻

近组织粘连，只形成局限性脓肿。

二、肠外阿米巴病

Extraintestinalamoebiasis可见于许多器官，多发生于肝、肺及脑，肝脓肿最常

见。

（-）阿米巴肝脓肿

Amoebicliverabscess是肠阿米巴病最重要和最常见的并发症，大我发生于阿米

巴痢疾发病后1-3月内，也可发生痢疾病状消失数年之后，少数可无肠阿米巴

临床表面而单独发生。

肠黏膜下或肌层的阿米巴滋养体-肠壁小静脉一门静脉/肝脏（偶可直接进入腹

腔而入肝）

脓肿可单可多，单个多见,多位于肝右叶（80%）-可能因为肠阿米巴病多位于肠

系膜上静脉引流的盲肠和升结肠，经粗短的门静脉时来不及与肠系膜下静脉血液

相混合而大部进入肝右叶。肝右叶体积远比左叶大。

肉眼：棕褐色果冻样（液化性坏死物质+陈旧性血液混合而成）,炎症反应不明显,

呈絮状外观。

镜下：脓腔内为液化坏死淡红色无结构物质；壁有尚未彻底液化坏死的组织，少

许炎细胞浸润；坏死组织和正常组织交界处可查见阿米巴滋养体。可伴细胞感染。

临床表现：常表现为长期不规则发热,伴肝大和压痛,全身消耗等症状。可向周

围穿破，引起膈下脓肿、腹膜炎、肺脓肿或脓胸、胸膜-肺-支气管痿和心包炎

笠。

（二）阿米巴肺脓肿

Amoebiclungabscess少见，大多是肝脓肿穿过横膈直接蔓延而来，少数为阿米

巴滋养体经血流到肺。多位于右肺下叶，常单发。如破人气管，可形成空洞。类

似肺结核症状，咳出褐色脓样痰

（三）阿米巴性脑脓肿

Amoebicbrainabscess极少见，往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血入脑引

起。

第二节血吸虫病

Schistosomiasis是由血吸虫（Schistosoma）寄生于人体引起和一起寄生虫病，通

常通过皮肤接触盒尾坳的水血感染，主要病变是生蛔虞肚与肠的肉芽胞血

六种：日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫、间插血吸虫、湄公血吸虫、马来

血吸虫、动脉血吸虫、曼氏血吸虫、间插血吸虫。

病因与感染途径

日本血吸虫的生活史分为虫卵、毛蜘、尾蜘、童虫及成虫等阶段。毛蜘至尾蜘的

发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。

传播三条件：带虫卵的粪便入水、钉螺的孽生、人体接触疫水。

成虫（门静脉、肠系膜静脉，雌雄异体）——产卵（肠系膜下静脉，约11天成

熟，内有毛蝴）——入肝或进入肠腔——排出体外——卵内毛蜘成熟孵化——出

壳——入钉螺——母胞蜘——子胞蜘——尾蝴——入水——钻入皮肤或黏

膜——脱尾发育为童虫——小静脉或淋巴管——肺——大循环——肠系膜静脉

（他处多无法继续发育）——经3周左右——成虫交配产卵

虫卵在组织寿命约21天左右，成虫在体内平均寿命4.5年。

基本病理变化及发病机制

尾蜘、童虫、成虫、虫卵均可造成损害，但以虫卵引起病变最严重。主要原因和

机制是不同虫期诱发的免疫反应。

1.尾蝴引起的损害

尾蜘性皮炎(cercarialdermatitis):尾蝴侵入皮肤引起。一般数小时或2-3日内

发生，瘙痒的小丘疹,可自然消退。真皮充血、水肿和出血，中性和嗜酸性粒细

胞浸润，后主要单核细胞浸润，主要与1与4型变态反应有关。

2.童虫引起的损害

体内移行可引起皿管炎和血管周围炎,肺组织受损最明显,充血、水肿、点状出

血及白细胞浸润，一般轻微短暂。与机械作用、代谢产物或死亡后蛋白分解物所

致变态反应有关。童虫表面有特异抗原，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞通过抗体依赖

性细胞介导的细胞毒机制而有杀伤作用。

3.成虫引起的损害

较轻。可能因成虫表现含有宿主的抗原，逃避免疫攻击。其代谢产物可造成贫血、

嗜酸性粒细胞增多、脾大、静脉内膜炎及静脉周围炎等。肝、脾内单核巨噬细胞

增生并吞噬有黑褐色的血吸虫色素。系成虫吞食红细胞后，在虫体珠蛋白作用下，

产生的一种血红素样色素。死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润，形

成嗜酸性脓肿。

4.虫卵引起的损害

虫卵沉着引起的损害最主要。主要沉着于乙状结肠壁、直肠壁和肝，也可见于回

肠末段、阑尾、升结肠、肺、脑等处。未成熟卵毛蜘不成熟，无毒液分泌，病变

轻微；成熟卵毛坳可分泌可溶性虫卵抗原，引起特征性虫卵结节(血吸虫性肉芽

般,，分急慢性。

A.急性虫卵结节:

急性坏死、渗出性病变。中央常1-2个成熟虫卵,虫卵表面有时可见附有放射

状嗜酸性棒状体【是虫卵内毛蝴释放的可溶性虫卵抗原(solubleeggantigen,SEA)

刺激B细胞产生抗住形成的抗原抗体复合物】。周围一片无结构的颗粒状坏死物

质及大量嗜酸性粒细胞浸润,状似脓肿，也称嗜酸性脓肿，其站可见菱形或多面

形屈光性蛋白质晶体，即Charcot-Leyden结晶，系嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒

互相融合而成。随发展，周围产生肉芽组织层，内有以嗜酸性粒细胞为主的炎细

胞浸润。这些炎细胞的聚集被认为是可溶性虫卵抗原致敏辅助性T细胞，产生各

种淋巴因子的结果。随后肉芽组织层逐渐向虫卵结节中央生长，并出现围绕结节

呈放射状排列的类上皮细胞层，嗜酸性粒细胞显著减少，构成晚期急性虫卵结节。

B.慢性虫卵结节

急性虫卵结节10余天后，卵内毛蝴死亡，坏死物质被巨噬细胞清除，虫卵崩解、

破裂。巨噬细胞变成类上皮细胞和少量异物巨细胞，病灶周围有淋巴细胞浸润和

肉芽组织增生，假结核肉芽肿，称假结核结节(pseudotubercle),即慢性虫卵

结节，最后结节纤维化、玻璃样变。肉芽肿形成机制未明。

主要器官的病变和后果

虫卵一般沉着在肝肠组织内。如果成虫或虫卵出现在门脉系统以外的组织和器官

时，称异位寄生。

1.结肠

常累及全结肠，以直肠、乙状结肠、降结肠显著，因成虫多寄生于肠系膜下静脉

和痔上静脉的缘故。

急性期，虫卵沉着于结肠黏膜及黏膜下层，弓I起急性虫卵结节形成。病灶中央可

形成浅表溃疡，虫卵可随之入肠腔排出。腹痛、腹泻等痢疾样症状。

慢性期，肠黏膜反复溃疡和肠壁纤维化,肠壁增厚变硬,甚至肠腔狭窄和肠梗阻。

结缔组织增生使虫卵难于排入肠腔，晚期不易查见虫卵。少数可并发管状或绒毛

状腺瘤甚至腺癌。

2.月干脏

虫卵直径略大于门静脉末梢分支，不能进入肝窦，主要病变在汇管区，左叶更明

显。

急性期肝脏轻度大，可见多个灰白或灰黄、粟粒或绿豆大小结节。镜下汇管区较

多急性虫卵结节，肝细胞可因受压而萎缩，也可有变性及小灶性坏死。肝窦充血,

Kupffer细胞增生和吞噬血吸虫色素。

慢性期，可见慢性虫卵结节和纤维化。长期重度感染，汇管区周围大量纤维组织

增生，肝因严重纤维化而变硬、变小，导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平，有浅

的沟纹分割，形成若干大小不等稍隆起的区域。切面上，增生的结缔组织沿门静

脉呈树枝状分布,称干线型或管道型肝硬变(pipestemcirrhosis)o镜下汇管区

大量慢性虫卵结节,多量纤维组织增生,(肝小叶破坏不严重，不形成明显假小

叶)。【因门静脉分支虫雌塞、静脉内膜炎、血栓形成和机化,以及门静脉周围

纤维组织增生,使肝内门静脉分支阻塞和受压，引起较显著的门静脉高压，常腹

水、巨脾、食管静脉曲张。】

3.脾脏

早期略大，因成虫代谢产物引起的单核巨噬细胞增生。晚期可形成巨脾。质地坚

韧，包膜增厚,切面常见棕黄色含铁小结(sideroticnodule),主要是陈旧出血

伴铁质及钙盐沉着和纤维组织增生构成。有时见多数梗死灶。镜下，脾窦扩张充

血，窦内皮细胞及网状细胞增生，窦壁纤维组织增生变宽。脾小体萎缩减少，单

核巨噬细胞可见血吸虫色素，偶有虫卵结节。可出现贫血、白细胞和血小板减少

等脾功亢进症状。

4.异位寄生

A.肺脏：最常见的异位血吸虫病。部分急性病例可出现多数急性虫卵结节，周围

炎性渗出，X片类似粟粒性结核。一般变化轻微。虫卵系寄生于肠系膜的成虫,

经门、腔静脉的交通支至下腔静脉或肝静脉内产卵，再入肺。

B.脑：较常，主见大脑顶叶，表现为不同时期虫卵结节形成和胶质细胞增生。临

床上出现脑炎、癫痫发作和疑似肿瘤。一般认为肺部虫卵经肺静脉再入脑。

C.其他器官：血吸虫性肾小球肾炎，有IgG和补体C3沉着，属3型变态反应引

起的免疫复合物性肾炎。

儿童长期重度感染，严重影响肝功能，激素不能灭活，垂体功能抑制，前叶及性

腺萎缩，表现为身体矮小，面容苍老，第二性征发育迟缓，称血吸虫性侏儒症

(schistosomadwarfism)o

第三节华支睾吸虫病

Clonorchiasissinensis是由华支睾吸虫(Clonorchissinensis)成虫寄生于肝内胆

置引起的寄生虫病，俗称肝吸虫病。

病因及感染途径

成虫(人、犬、猫、猪等肝内胆管)——卵--胆汁——排出——第一中间宿主

淡水螺吞食(含成熟毛蝴)——螺消化道内脱壳入螺体——胞蝴——分裂形成许

多雷坳和尾坳——成熟尾蝌入水——第二中间宿主淡水鱼、虾——肌肉内发育为

囊蝴——人或动物食用——胃肠消化液作用——十二指肠破囊而出——循胆汁

逆流入肝内胆管——成虫

食入囊蝴至粪便中出现虫卵约需1个月。

病理变化及并发症

主见于肝内胆管，尤多见于二级胆管。重度感染亦可见于肝外胆管、胆囊和胰导

管。轻度感染胆管内有成虫寄生和胆管黏膜上皮脱落，肝和胆管的外观无异常。

重度感染常可致胆管炎、胆囊炎、胆管结石、肝硬化、胆管上皮不典型增生、甚

至胆管细胞癌。

病变与虫体阻塞、机械性损伤、代谢崩解产物化学刺激，免疫反应有关。

1.月干脏

肝内胆管扩张是最突出病变。左叶为重，可能因左叶胆管较平直，易被童虫侵入。

上皮细胞和黏膜下腺体呈不同程度增生，严重呈乳头状、腺瘤状或不典型增生,

部分可癌变。部分胆管上皮可发生杯状细胞化生。管壁有不等量淋巴细胞、浆细

胞和嗜酸性粒细胞浸润。慢性伴明显纤维结缔组织增生。肝实质细胞一般无明显

改变。

胆汁淤积易感染，促进胆石形成。

2.月旦囊

成虫有时可进入胆囊。黏膜上皮增生、囊壁充血水肿，有嗜酸性粒细胞及淋巴细

胞浸润等胆囊炎改变。

3.胰腺

成虫也可在胰腺导管内寄生。胰管上皮增生，伴不同程度鳞状上皮化生。鳞化程

度往往与感染的虫数有关。

第四节肺型并殖吸虫病

并殖吸虫病(paragonimiasis)是并殖吸虫童虫在组织内穿行和成虫寄居引起的

疾病。主要寄生于肺脏，引起肺型并殖吸虫病（pulmonarytypeparagonimiasis）,

简称肺吸虫病（paragonimiasis）。在器官或组织内形成窦道和多房性小囊肿为

特点。

病因及感染途径

我国致病主要有卫氏并殖吸虫病和期氏并殖吸虫病,两者生活史及与宿主关系基

本相同，前者常见。卫氏并殖吸虫引起以肺病变为主的肺吸虫病，主要表现为咳

嗽、咳铁锈色痰、咯血。期氏并殖吸虫主要引起游走性皮下包块和渗出性胸膜炎。

成虫（人及其他哺乳动物肺或肺外）——随痰咳出——水中孵化为毛蝌——第一

中间宿主淡水螺——胞蜘——母雷蜘——子雷蝌——尾坳——离开螺体（不中可

生存1-2天）——入淡水石蟹或蝴蛀——囊蜘（感染型）——人消化道——消

化液作用——童虫——穿过肠壁入腹腔——沿腹膜向上移行——贯穿膈达胸

腔——侵入肺内发育为成虫

少数停留于腹腔内继续发育，并穿入肝脏浅层或大网膜成为成虫。偶可穿行于肾、

纵隔、脑、脊髓。

囊蝴到成虫产卵，约需2个月。

发病机制和基本病变

致病作用主要是童虫在组织内穿行和成虫寄居造成机械性损伤,虫体代谢产物等

抗原物质导致免疫病理反应和虫卵诱发的异物肉芽肿也有一定作用。

1.浆膜炎

纤维素性或浆液纤维素性腹膜炎或胸膜炎。

2.组织破坏及窦道形成

坏死出血，形成迂回曲折的窦道。窦壁有嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润，其中可

见虫卵，以后可发展为纤维化。

3.脓肿、囊肿及纤维瘢痕形成

童虫或成虫在器官内定居时，最初引起组织坏死和出血，继而引起强烈的炎性反

应。除嗜酸性粒细胞外，还有多量中性粒细胞浸润形成脓肿。渗出的炎细胞和坏

死组织崩解液化，变为棕色黏稠液体，镜下可见坏死组织、虫体、虫卵及Charcot-

Lenden结晶。周围纤维肉芽组织增生形成纤维膜，称虫囊肿。进入囊壁和周围

组织的虫卵可形成异物肉芽肿。虫体可离开原囊肿，形成新囊肿，囊肿间以窦道

相连，形成多房性囊肿。成虫离开囊肿游走他处或死亡，囊内容物可逐渐吸收，

最后形成纤维瘢痕。

主要脏器病变及临床表现

1.肺脏

胸膜增厚广泛粘连，膈面为重，幼虫穿过横膈所致。肺内新旧不一，散在或群集

的虫囊肿。常侵犯支气管管壁，形成肺空洞。胸痛、咳嗽、痰中带血或烂桃样血

痰，痰中可找到虫卵。可并发气胸、脓胸、血胸。慢性有明显肺纤维化。

2.脑

以儿童和青少年多见。虫体经颈动脉周围疏松组织，通过颈动脉孔和破裂孔上口

进入脑。多见于大脑颠叶和枕叶，少见侵犯小脑。

第五节丝虫病

Filariasis是由丝虫寄生于人体淋巴系统所引起的疾病。蚊虫传播,早期发热，淋

巴管炎及淋巴结炎;晚期淋巴回流障碍，引起鞘膜积液、乳糜尿及象皮肿等。

病因和发病机制

寄生于人体有8种，我国流行的是班氏吴策线虫、和马来布鲁线虫。前者主要由

库蚊传播，后者主要由中华按蚊传播。生活史基本相似。

蚊子叮咬（带感染性幼虫）——入人体——淋巴管——大淋巴管及淋巴结——成

虫

马来丝虫主要寄生在上、下肢的浅表淋巴系统，下肢为多;班氏丝虫多寄生于建

部淋巴组织中，如下肢、阴囊、精索、肾盂等。

雌雄虫交配后，雌虫产生微丝蝌，进入血液循环，一般白天滞留于肺及其他器官

毛细血管内，夜间出现于周围血液中，即夜现周期性（nocturnalperiodicity）o

与蚊虫吸血高峰时间一致，但机制未明。

从感染期侵入人体至成虫产生微丝蜘需8-12月，微丝蝴寿命2-3月，成虫在

人体内可存活10-15年。

发病机制可能与下有关：

A.丝虫的幼虫和成虫的代谢产物、幼虫的蜕皮液、马虫子宫内的分泌物、死

虫及分解产物有抗原性,刺激产生局部或全身性变态反应,导致淋巴管炎和淋巴

绪炎；

B.晚期丝虫病成虫阻塞淋巴管（纤维组织增生，管壁增厚，管腔狭窄，淋巴

液回流受阻），引起不同部位的淋巴水肿。

病理变化和临床表现

微丝坳和成虫均可引起病变，后者生，主要引起淋巴结及淋巴管的病变。微丝黝

死亡、钙化后，可引起异物巨细胞反应及纤维结缔组织增生，偶形成结核样肉芽

肿结构

1.淋巴管炎

多发较大淋巴管，下肢、精索、附睾、腹腔内淋巴管及乳腺多见。

肉眼：淋巴管呈一条红线片上而下蔓延，形成离心性淋巴管炎。皮肤表浅微细淋

巴管被波及时，局部皮肤弥漫性红肿，称丹毒性皮炎。

镜下：内皮细胞肿胀增生，管壁水肿增厚，嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润。

虫体死亡对组织刺激强烈，引起凝固性坏死和大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸

性脓肿,周围可见Charcot-Leyden结晶。慢性在脓肿周围出现类上皮细胞、巨

噬细胞及异物巨细胞，形成结核样肉芽肿,最后可形成同心圆状排列的实心纤维

索，形成闭塞性淋巴管炎。

2.淋巴结炎

一般与淋巴管炎同时发生。

3.淋巴系统阻塞引起的病变

长期反复感染的淋巴管、淋巴结炎可引起回流障碍，受阻部位远端管内压力增高

而发生淋巴管曲张或破裂，淋巴液流入周围组织导致淋巴肿或淋巴积液。

A.象皮肿(elephantiasis):晚期丝虫病最突出的病变。多见于下肢、女阴等处，

其次为手臂及乳房。上下肢象皮肿可见于两种丝虫，生殖系统中见于班氏丝虫。

淋巴水肿，组织内淋巴液富含蛋白质，刺激皮下纤维组织增生形成象皮肿。

发展很慢，一般感染后10-15年以上才能达到显著程度。

B.睾丸鞘膜积液和阴囊淋巴肿：多班氏丝虫引起。

4.乳廉尿

班氏丝虫最常见症状,通常是因乳糜池以下的腹膜后淋巴结阻塞，使肠壁淋巴管

的乳糜液在流经输尿管和膀胱的淋巴管时，引起破裂，形成乳糜尿。

第六节棘球蝌病

Echinococcosis也称包虫病(hydatiddisease),是人类感染棘球绦虫的幼虫(棘

球蝴或包虫）所致的疾病。寄生于人体主要有细粒棘球绦虫及泡状（或多房）棘

球绦虫。我国前者常见。主要侵犯肝脏，肺次之，人兽共患病。

一、细粒棘球蝴病

病因及感染途径

成虫主要寄生在终宿主狗、狼等肉食动物的小肠内，虫体细小，长2-7mm,雌

雄同体，一个头节和三个体节（幼节、成节、孕节）组成。

孕节脱落——中间宿主如人、羊、牛、猪、家兔、骆驼食入——胃或十二指肠孵

化——六钩蝌脱壳——肠壁血管——肝

少部可：肝——右心——肺

极少：全身其他器官，也可经肠壁淋巴管、胸导管到全身各处。

幼虫经数月发育成为棘球蝴，囊状，内有许多原头坳，如被狗、狼吞食，每个原

头蜘发育一条成虫。

发病机制及基本病变

危害三方面：

A.占位性生长压迫和破坏邻近组织；

B.囊肿破裂引起过敏反应，甚至过敏性休克；

C.包虫囊生长充育过程中摄取宿主营养。

六钩物大多被巨噬细胞吞噬破坏，少数发育成棘球蝴，感染5周达1cm左右，

以后每年增长5cm。约经5-20年可达50cm。

囊壁外有宿主的纤维组织包膜，一般3-5mm厚，也可达1cm左右。

囊壁外层为角皮层，厚约1mm,具吸收营养物质及保护生发层作用。

内层为生发层（胚层），厚约20um,单多层生发细胞构成，显著增殖能力，细胞

向内芽生发育成生发囊。生发囊脱落变成子囊，继续产生生发囊。棘球蝴可生存

达40年之久或更长。

主要器官病变及后果

肝(70%),肺(20-30%)。

1.肝棘球蝴囊肿

多右叶，多单发，周围肝细胞压迫性萎缩、变性或坏死。主要并发症为继发性感

染和囊肿破裂，前者多因被包入外囊中的小胆管破入囊肿腔内形成；后者常见且

严重，可过敏性休克、腹腔继发囊肿。子囊破入胆管或肝静脉可造成胆道阻塞及

肺动脉栓塞。

2.肺棘球蝴囊肿

六钩蝴经肝经血入肺，或直接穿入，多见于右肺，好发下中肺叶，多位周边区，

通常单个，生长较快，可引起肺萎缩和纤维化，较易破裂致支气管肺炎，要可咳

出自愈，可引起窒息，可破入胸腔引起包虫性胸膜炎。

二、泡状棘球蝴病

较少见。

病因及感染途径

成虫较细粒棘球绦虫短(1.4-3.4mm)o不形成大囊泡，囊泡生长较快，子囊外

生性，原头蝴数量较少，成虫主要寄生于狐，次为狗、狼、猫。中间宿主主要是

鼠类，人不是适宜的中间宿主。

病理变化

主要寄生于肝，偶见肺、脑，病变及后果较细粒棘球蜘病重。

外周无完整纤维包膜，囊泡外生，向周围组织浸润，可侵入血管或淋巴管，播