水、电解质和酸碱平衡失调的诊疗

水、电解质和酸碱平衡失调

第一节概述Nowater，nolife!水和电解质是体液的主要成分成年男性体液约占体重的60%（女50%）体液60%细胞内液(40%)（女35%）细胞外液(20%)血浆(5%)组织间液(15%)体液的含量和分布功能性(13%)无功能性(2%)体重其它40%组织间液=功能性细胞外液+无功能性细胞外液（占体重1%~2%）无功能性细胞外液：

结缔组织液透细胞液:脑脊液、关节液和消化液等。

体液的含量和分布体液含量及分布因性别、年龄、胖瘦情况而异血浆组织间液细胞内液阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540细胞内、外液的电解质浓度（mol/L）

K+Mg2+

HPO42-

Albumin

Na+

Cl-

HCO3-Na+Cl-HCO3-Albumin

ICF=intracellularfluidISF=interstitialfluidPV=plasmavolumeECF=extracellularfluidICFISFPVECFExtracellularOsmolality=IntracellularOsmolality=290～310mmol/L摄入量排出量饮水1000~1500尿量1000~1500食物含水700粪便150食物氧化内生水300皮肤蒸发500

呼吸道失水350总计2000~2500

总计

2000~2500正常人每日水出入量------平衡体液平衡及渗透压的调节

体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经—内分泌系统渗透压维持下丘脑－垂体－抗利尿激素系统肾素－醛固酮系统

渗透压↑-下丘脑渗透压感受器兴奋血容量↓-左房胸腔大V容量感受器兴奋动脉压↓-颈A窦压力感受器兴奋肾远曲小管重吸收水分↑

尿量↓

尿比重↑ADH↑抗利尿激素作用机制肾素-AT-醛固酮系统血容量↓入球小A感受器兴奋致密斑兴奋交感N兴奋近球细胞肾上腺皮质保Na+排K+↑血容量

↑肾素↑肝脏→

AT原→ATⅠATⅡATⅢ醛固酮↑第二节水、电解质平衡紊乱

容量失调

浓度失调

成分失调

一、水和钠的代谢紊乱★等渗性脱水

isotonicdehydration1低渗性脱水

hypotonicdehydration2高渗性脱水

hypertonicdehydration3脱水的临床表表现（一）等渗性缺水外科最容易发生；水：钠=1：1；细胞外液渗透压正常。病理生理（一）等渗性缺水------代偿机制血容量↓--→肾入球小动脉压力↓--→醛固酮↑--→

Na吸收↑--→水吸收↑--→细胞外液↑（一）等渗性缺水------病因1、消化液的急剧丧失：肠外瘘、大量呕吐、腹泻等2、体液丧失在感染区或软组织区：腹腔感染、肠梗阻、烧伤等

（一）等渗性缺水------临床表现1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛，少尿2、缺钠：恶心、厌食、乏力，无明显口渴3、血容量下降：短时间丧失达体重5%以上→休克4、可伴有酸碱平衡失调5、实验室检查：

●血液浓缩●

Na+、Clˉ无明显降低●尿比重↑（一）等渗性缺水------诊断1、存在引起等渗性缺水的病因2、临床表现明确诊断3、实验室检查（一）等渗性缺水------治疗原则1、去除病因；

2、补充平衡盐溶液或等渗盐水：

乳酸钠林格、碳酸氢钠等渗盐水、0.9℅生理盐水

3、休克者，快速补充3000ml；无休克，1500-2000ml；另外补充日常量：水2000ml和钠4.5g

4、注意事项：快速补液时，监测心功能；注意高Cl－低K＋

（二）低渗性缺水

失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态（二）低渗性缺水------病因

钠丢失过多或补充过少消化液持续性丢失;大创面慢性渗液;较长时间应用排钠利尿剂而未补钠;禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少。早期：渗透压低→

ADH分泌减少→尿量增加晚期：组织间液入血→部分补偿血容量血容量减少→肾素-醛固酮↑→吸收钠、氯、水↑→尿量减少，尿钠降低。血容量减少→ADH增加→尿少

血容量明显下降→休克（二）低渗性缺水------代偿机制：（二）低渗性缺水------临床表现

症状缺盐量g/Kg血压血清钠mmol/L尿钠轻度乏疲、头晕、手足麻木无明显口渴0.5--＜135↓中度恶心、呕吐、视物模糊血压不稳、站立性晕倒0.5-0.75

--

＜130↓重度神志不清、腱反射减弱或消失、肌痉挛性抽痛昏迷0.75-1.25休克＜120↓（二）低渗性缺水------诊断

临床表现：口渴不明显

血清钠检测：＜135mmol/L尿液检测：尿比重：＜1.010尿钠、尿氯↓

RBC、Hb计数、HCT、BUN等↑（二）低渗性缺水------治疗：

积极治疗原发疾病；纠正低渗，补充血容量：

⑴轻、中度缺钠：

口服盐水或静脉输入生理盐水

⑵重度缺钠休克：

①首先补足血容量，改善循环；（晶：胶＝2：1）

（二）低渗性缺水------治疗

②

酌情给高渗盐水（5℅NS、5℅GNS)；

③

监测血气和电解质，尿量>40ml/h补钾；

④

纠正酸中毒。高容量低钠血症：限水、排水（二）低渗性缺水需补钠量（mmol）＝【血钠正常值（mmol／L）－血钠测得值（mmol／L）】×体重（Kg）×0.6（女性为0.5）（按17mmolNa＋＝1g钠盐)（三）高渗性缺水

失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态（三）高渗性缺水------病因

1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法，糖尿病高渗性利尿等。（三）高渗性缺水------代偿机制细胞外液高渗

→下丘脑口渴中枢→

口渴饮水细胞外液高渗

→

ADH↑→水重吸收↑→尿量↓

↑

↑

继续缺水

→

血容量↓→醛固酮↑由于高渗故出现口渴，尿少，尿比重高。脑细胞内的脱水，临床上常出现CNS症状。（三）高渗性缺水------临床表现程度缺水量（占体重％）临床表现血清钠轻度2--4%口渴--中度4--6%烦渴、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹、尿少、比重高

↑重度

＞6%神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量性休克

↑↑（三）高渗性缺水------诊断病史临床表现实验室检查：

①血液浓缩②尿比重↑③血Na＋

>150mmol/L（三）高渗性缺水------治疗原则：去除病因补液：1.根据临床表现，估计；2.公式：补水量（ml）=[实际血钠（mmol／L）

-正常血钠（mmol／L）]×体重（kg）×4补水同时，适当补钠。（三）高渗性缺水15%GS或者0.45%的盐水2

每丧失1%，补液400~500ml3一般2天内补给治疗水和钠的代谢紊乱缺水类型丢失成分典型病例临床实验室等渗性缺水等比Na、H20肠瘘舌干不渴血Na正常低渗性缺水Na>H20慢性肠梗阻神倦不渴血Na↓高渗性缺水Na﹤H20食管癌梗阻口渴血Na↑（四）水中毒------定义

（waterintoxication）

由于过多的低渗性液体在体内潴留造成细胞内水过多，引起渗透压下降和循环血量增多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现时，称为水中毒，又称为稀释性低血钠。

多见于在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的基础上，又输入过多的水分。

水中毒------病因ADH分泌过多。肾排水功能不足机体摄入水分过多水中毒------对机体的影响:

1.组织、细胞水肿→功能障碍；2.脑细胞水肿和颅内压增高，严重可脑疝；脑症状出现较早且突出3.RBC、Hb、HCT等↓水中毒------治疗1.防治原发病2.严格控制进水量3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：

利尿剂、3-5％氯化钠溶液（注意心功能）二、钾代谢失调正常血浆钾浓度：3.5～5.5mmol/L钾在人体的主要生理作用(1)参与细胞内的正常代谢(2)维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡(3)维持神经肌肉细胞应激性

[Na+]+[K+]+[HCO3-]

[Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)维持心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]

[K+]+[Mg2+]+[H+]

（一）低钾血症----病因(hypokalemia

血钾浓度＜

3.5mmol/L

)①摄入不足②丢失过多：经肾、肾外途径③分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素合用；碱中毒（一）低钾血症----临床表现

肌无力①

骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌)无力②胃肠道平滑肌麻痹③软瘫、腱反射减退或消失（一）低钾血症----临床表现④低钾性碱中毒，反常性酸性尿⑤心脏：T波低平或倒置，ST段降低，Q-T间期延长，出现U波⑥ECF减少时，缺水、缺钠明显，低钾不明显，补液后低钾加重

低钾碱中毒反常性酸性尿K+H+血[H+]

碱血症远曲小管Na+K+减少，Na+H+增加，H+

排出增加（一）低钾血症（一）低钾血症----治疗⑴积极治疗原发疾病

⑵补钾原则：

①能口服者尽量口服；常用10%KCL

②静脉补钾切忌推注；“一般原则”

（一）低钾血症----治疗③静脉补钾注意：及时监测

不宜过浓---＜0.3%不宜过快---＜60滴/分不宜过早---尿量＞40ml不宜过大---3-6g/d；＜8g/d；分次补给

（二）高钾血症

（hyperkalemia

血钾浓度＞5.5mmol/L）（二）高钾血症----病因

⑴摄入过多：输库血，输入钾太多

⑵排泄少：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足

⑶细胞内移出：酸中毒、缺氧、组织损伤、溶血（二）高钾血症----临床表现

无特异性

⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱

⑵严重者有微循环障碍的表现

⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停

⑷心电图改变：

Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，Ｐ-Ｒ间期延长。（二）高钾血症（二）高钾血症----诊断1.有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾；2.确诊：查血钾﹥5.5mmol/L；

3.心电图有辅助作用。

（二）高钾血症----治疗★1.停止钾进入；

2.迅速降血钾：注意监测

⑴促进钾进入细胞内：

①5%NaHCO3：50-100ml

②葡萄糖+胰岛素：4-5g:1u

③肾功能不全者：10℅葡萄糖酸钙100ml＋11.2℅乳酸钠50ml＋25℅GS400ml＋

20U胰岛素，24h静滴

（二）高钾血症----治疗★⑵促进钾的排泄：

①利尿剂②透析③阳离子交换树脂、加导泻药

⑶积极预防心律失常:10%葡萄糖酸钙

低钾危险，高钾致命！（三）钙代谢99%存于骨骼，细胞外液钙0.1%血清钙:2.25-2.75mmol/L结合钙和离子钙约各半PH值影响低钙血症

（hypocalcemia

血清钙＜2mmol/L）病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功能衰竭、胰瘘或小肠、维生素D缺乏。临床表现：神经肌肉兴奋性增强手足抽搐、腱反射亢进、耳前叩击试验(Chvostek征)﹙＋﹚治疗：纠正原发病，静注葡萄糖酸钙或氯化钙,纠正碱中毒。高钙血症（hypercalcemia

血钙＞3.0mmol/L）病因：甲状旁腺功能亢进及骨转移癌等表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险治疗：手术治疗原发病，低钙饮食，降钙素（四）镁代谢50%存在于骨骼，1%在细胞外液作用：神经活动、神经肌肉兴奋性传递、肌肉收缩、心脏兴奋性、维持血管张力血清镁浓度正常值为：0.7-1.1mmol/L

原因：长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后进食少,长期应用无镁溶液治疗急性胰腺炎镁缺乏(Magnesiumdeficiency)

1.记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。2.病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。3.低钾、低钙病人中，补钾、补钙后情况仍无改善时，应考虑镁缺乏；4.镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。

镁缺乏------诊断镁缺乏------治疗

1.按0.25mmol/(kg•d)的剂量补充镁盐。

2.常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。

3.一般量为25%硫酸镁5∼10ml，肌肉注射或稀释后静脉注射。镁过多（Magnesiumexcess）血清镁＞1.10mmol/L

原因：肾功能不全

症状：与高钾血症相似，乏力、疲倦、腱反射消失

治疗：钙剂对抗、透析（五）体内磷的异常85%贮存于骨骼中细胞外液磷仅有2g是核酸及磷酯的基本成份，参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成参与酸碱平衡等正常血磷浓度为0.96－1.62mmol/L低磷血症血清磷＜0.96mmol/L原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量输糖和胰岛素、磷摄入不足、补充不当表现：不特异。头晕，厌食，肌无力，重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸肌无力而死亡治疗：注意补磷，甲旁亢手术。高磷血症血清磷＞1.62mmol/L；原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸；表现：临床上少见，主要为低钙的表现；治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析。第三节酸碱平衡的失调酸碱平衡的维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4+排出HCO3-重吸收pH=6.1+lg[HCO3-/(0.03×PaCO2)]

酸碱平衡公式的意义正常动脉血的pH为（Hnderson-Hasselbach）

=6.1+lg[24/(0.03×40)]=6.1+lg[20/1]=7.4pH7.35-7.45（0.03×PaCO2=H2CO3）

酸碱平衡紊乱的类型PaCO2HCO3－pH∝代谢性因素(碱)呼吸性因素(酸)代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒原发性病因一、代谢性酸中毒(metabolicacidosis)=20:1HCO-3H2CO3酸性物质积聚过多，或HCO3-丢失过多，肾功能不全外科最常见的酸碱平衡失调酸性物质产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒过量供给—NH4Cl、盐酸精氨酸、盐酸碱性物质丢失过多重度腹泻瘘输尿管乙状结肠吻合碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺肾功能不全H+排出障碍HCO-3吸收障碍代酸的原因=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↓H2CO3呼出CO2↑

H+排出↑，HCO-3重吸收↑肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑H2CO3↓代酸机体的代偿

轻症者无明显表现

最明显是呼吸深快：R=40-50次/分

呼出的气体带酮味

面色潮红、HR↑，BP↓，心律不齐，休克神经反应性↓—腱反射↓，嗜睡、神志不清

=20:1HCO-3H2CO3

代酸的临床表现

代谢性酸中毒------诊断1.病史2.临床表现3.血气分析确诊：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP

↓，BE↓代谢性酸中毒------治疗⑴治疗原发病（首位）；

⑵纠酸原则：边治疗、边纠酸、边监测

轻度（HCO3-＞16～18mmol/L)：补液，可不补碱

重度（HCO3-＜10mmol/L）：立即输液和补碱

临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml，2-4小时复查血气、电解质

⑶注意避免高钠、预防低钙、低钾。二、代谢性碱中毒

(metabolicalkalosis)

体内H+丢失或HCO3-增多，PH值升高

碱性物质摄入过多长期服用NaHCO3片酸性物质丢失过多胃酸丢失—最常见：幽门梗阻，胃肠减压经肾丢失—原发性醛固酮过多导致H+丢失缺钾低钾性碱中毒利尿剂的作用呋塞米—抑制近曲小管对Na、Cl的再吸收，但不影响Na+_H+交换，随尿排出的Cl—比Na+多，导致Na+及HCO-3回吸收↑发生低氯性碱中毒代碱的原因=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↑H2CO3呼出CO2↓

H+排出↓，HCO-3重吸收↓肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓H2CO3↑代碱机体的代偿代谢性碱中毒------临床表现1.一般无明显表现2.呼吸浅慢：排出的CO2↓，H2CO3↑3.神经反应性↓：嗜睡、精神错乱、谵妄代谢性碱中毒------诊断1.病史2.临床表现3.血气分析：PH正常or↑、HCO3-↑、BE↑

代谢性碱中毒------治疗⑴治疗原发病；⑵轻度碱中毒，可输注等渗盐水or盐酸精氨酸；⑶伴低钾血症，补充氯化钾；⑷严重碱中毒（HCO3-45-50mmol/L、PH＞7.65）,应迅速中和过量的HCO3-：用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速代谢性碱中毒代谢性碱中毒，使血红蛋白氧解离曲线左移，使氧不易从血红蛋白释放出来。病人血氧含量和氧饱和度正常，组织仍然缺氧。代谢性酸中毒时，相反。

“宁酸勿碱”血红蛋白氧解离曲线

三、呼吸性酸中毒

(respiratoryacidosis)通气或换气减弱，CO2排出受阻，PaCO2升高、PH值下降，高碳酸血症。

呼吸性酸中毒------病因1、急性呼酸

麻醉过深、镇静过度、呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼吸机麻痹、急性肺部疾病等2、慢性呼酸

COPD、矽肺、限制性通气障碍1.血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和

NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少，HCO3-增多。2.肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↑，H+

和NH3的生成增加。H+与Na+交换，

H+与NH3形成NH4＋，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。3.细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞

内，使酸中毒减轻。呼吸性酸中毒------机体代偿呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、头痛、潮红、胸闷血压上升、谵妄，严重时血压下降、昏迷等。----“CO2麻醉”呼吸性酸中毒------临床表现呼吸性酸中毒------诊断急性呼吸性酸中毒时，pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒时，pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO3-]升高。呼吸性酸中毒------治疗1.尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。2.气管插管、气管切开术，使用呼吸机3.注意：单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。

肺泡通气过度，CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病因：

癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。四、呼吸性碱中毒

(respiratoryalkalosis)PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中[H2CO3]代偿性增高。肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO3的再吸收减少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。四、呼吸性碱中毒------机体代偿眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。四、呼吸性碱中毒------临床表现四、呼吸性碱中毒诊断：病史、临床表现、血液pH值增高、PCO2

和[HCO3-]下降。治疗：1.处理原发疾病。

2.减少CO2的呼出和丧失：

⑴可给病人重复吸入CO2；⑵

调整呼吸机；⑶药物减弱呼吸

类别正常值

酸中毒碱中毒酸中毒碱中