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文档简介

代谢性碱中毒该病人可能发生了代谢性碱中毒

！案例

患者，男性，65岁，患胃溃疡病10余年。近因胃疼加重、嗳气、反胃、进食即呕吐，初步诊断为幽门梗阻入院，血气分析结果如下：

pH7.49，HCO3-

36mmol/L，PaCO248mmHg；问题：

1、该病人有没有酸碱失衡？2、如有，属于哪种类型？如何分析？

（一）概念：

血浆中原发性HCO3-↑而导致pH↑的酸碱平衡紊乱。（二）原因：酸少,碱多1.酸少经胃丢失H+↑：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失H+↑长期大量使用利尿剂:

速尿、噻嗪等

原发性醛固酮增多症

Cushing综合征皮质激素↑:低钾血症:H+向细胞内转移

肝衰时氨中毒：NH3+H+(4)HCO3-代偿性↑

:

ADS↑,保Na+同时保HCO3-↑

纠呼酸时,机械通气过快(1)碱性药物摄入↑

2.碱多(2)大量输入含枸橼酸盐的库存血(3)大量体液丢失（三）分类：盐水反应型碱中毒(saline-responsivealkalosis)：补充0.9%NaCl即可纠正的碱中毒。见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂。盐水抵抗型碱中毒(saline-resistantalkalosis)：用盐水治疗无效。见于ADS,Cushing综合征,低血钾。①+H2CO3

HCO3-（弱碱）

碱负荷↑OH-（-）呼吸②继发性PaCO2↑H+K+③低血钾细胞肺的代偿调节是代碱的主要代偿调节方式（代偿极限：PaCO2↑

=55mmHg）（四）机体的代偿：┋④H+↓碳酸酐酶活性↓H+-ATP酶活性↓代偿公式：预测PaCO2=40+0.7×△HCO3-

±5

比较判断的思路和方法，与代酸相同。前述病例：

幽门梗阻患者：pH7.49，HCO3-

36，PaCO248；

预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

实际PaCO2=48,在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱

HCO3-↑↑pH↑∝PaCO2↑（五）血气参数：

碱中毒:pH

↑

代碱:HCO3-↑↑

肺的代偿:PaCO2↑

HCO3-原发性↑:AB↑

SB↑BB↑

BE正值加大PaCO2继发性↑:AB＞SB（六）对机体的影响：1.中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱机制：γ-氨基丁酸生成↓GABA产生机制谷氨酸GABA琥珀酸谷氨酸脱羧酶GABA转氨酶pH↑(－)(+)2.神经-肌肉：手足抽搐机制：碱中毒时游离Ca2+↓

Ca2++血浆蛋白结合钙OH-H+3.

ODC(氧离曲线)左移：

pH↑

Hb与O2亲和力↑4.低钾血症：软瘫、心律失常、呼吸肌麻痹5.尿液：碱性，但低钾性碱中毒时，肾泌H+

（反常性酸性尿）H+

Na+K+Na+K+↓H+↓血液细胞管腔泌H+（七）防治原则：盐水反应型碱中毒：

补0.9%NaCl，即可促HCO3-排出

机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒循环血量↑HCO3-从尿中排出↑远端肾单位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑2.盐水抵抗型碱中毒:①乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）：

CA活性↓肾泌H+

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