3-神经生物学-第三章-动作电位解析

第三章神经电信号和动作电位

第一节神经电信号概述一、神经电信号的概念和类型二、产生机制三、神经元膜电学特性与电信号的传导四、神经信息的编码方式第二节局部电位一、局部电位的概念和类型1、电刺激引起的局部电位2、感受器电位3、突触电位4、效应器电位5、自发膜电位振荡6、局部电流引起的膜电位变化二、二、局部电位的特性1、等级性2、电紧张性扩布3、总和性三、局部电位产生的离子机制第三节

动作电位

一、特征1、全或无2、全幅传导3、不叠加2）动作电位ⅰ定义极化去极化复极化超极化负后电位正后电位ⅱ整体：锋电位后电位Cap.1二、动作电位的过程和成分ⅲ特征a是兴奋的标志b具有“全或无”现象c非递减性传播ⅳ时间关系峰电位潜伏期不过0.06ms峰电位持续0.5ms后电位持续约85ms负后电位15ms正后电位70msCap.1Na+10~30Cl-30K+28Pr_高动力(浓度差)=阻力(电位差)Na+K+内总之，细胞的生物电是脂膜离子不均匀分布和跨膜转运的结果Cap.1三、动作电位产生的离子机制

根据Hodgkin，Huxley和Katz的离子学说，动作电位产生的离子机制可概括为以下几个要点：①静息时，由于细胞膜内、外液存在着各种离子（如Na＋、K＋、C1—、有机根离子(A—)等）的浓度差，[Na＋]0>>[Na＋]I,[K＋]i>>[K＋]0。

而膜对这些离子的通透性不同，PK>>PNa,PK>>PCl,Pa≈0,使得轴突膜内外维持着—70mV左右的静息电位。②当轴突膜受到电刺激时，膜产生去极化，使得膜对Na＋、K＋通透性发生变化。首先是Na＋

的电控门通道活化，膜对Na＋的通透性大大增强，PNa>>PK,PNa>>PCl,允许Na＋大量涌进，使膜内电位变正，这更加速了膜的去极化。这种再生式的正反馈，产生很大的内向INa，使得膜爆发式地去极化，出现了超射，这便构成了动作电位的上升相。③紧接着Na＋通道失活化，使内向INa下降。④Na＋通道失活化的同时，K＋通道活化，钾电导大大增加，PK>>PNa,PK>>PCl,K＋外流形成很大的外向IK，这就构成了动作电位的下降相。由于钾电导的变化没有失话化现象，只是在膜电位逐步恢复的过程中逐渐降低，因此延时较长，产生了正后电位。

⑤依靠膜上的钠泵(Na＋－K＋—ATPase)来完成排Na＋摄K＋的任务，维持膜内外离子浓度差，从而恢复静息水平。

离子学说及其实验证据

四、动作电位的电压钳分析电压钳原理离子电流的分离方法（一）离子置换法A:海水（总）B:氯化胆碱-----90%氯化钠（K）C:A-B（Na）（二）逆向电位法（三）药理学方法1.阻断(或阻遏)钠通道活化的药物

(1)河豚毒素（TTX）专一阻断钠通道(2)石房蚶(石房蛤)毒素（STX）也是专一阻断钠通道2．阻遏钠通道失活化的药物

(1)海葵毒素(ATXⅡ

)

只能在钠通道能自由开放的条件下才

能发挥其阻遏钠通道失活化作用

(2)蝎毒素(scorpiontoxin)

其作用也是阻遏钠通道失活化，但蝎毒素与ATXⅡ对钠通道的作用位点可能相同，但不完全重合。

3激活钠通道的药物箭毒：只是增加静息时轴突膜对Na＋的通透性，但并不影响动作电位钠通道的话化过程

4．阻遏钾通道的药物

(1)四乙胺(TEA)阻遏钾通道的活化

(2)4—氨基吡啶(4—AP)阻遏钾通道的活化

第四节动作电位的产生和传导一、阈电位二、动作电位的触发机制三、动作电位的发放形式四、动作电位的传播第五节神经元的兴奋性即:在前一次动作电位未结束时，再产生另外一个动作电位的能力.一次刺激后,兴奋性经历4个阶段的变化依次为:绝对不应期

（绝对乏兴奋期）相对不应期超常期低常期Cap.1第三节(略)

离子电导和Hodgkin-Huxley模型一离子电导二钾电导三钠电导钠通道的快速激活和慢速失活化是两个独立的过程。

四Hodgkin-Huxley方程(1)时相I局部电流使膜电容放电，膜去极化，膜电流Im，和电容电流IG都为正，而丛几乎相等．离子电导很小。(2)时相Ⅱ

时程很短，小于0.5ms。被去极化的膜兴奋,钠电导gNa和内向钠电流INa增大，m参数迅速增加．再生式的正反馈过程使得膜电位很快趋向钠离子平衡电位ENa，出现超射。整个膜电流Im内向。已兴奋了的那一部分膜所产生的额外内向电流经过局部回路，足以使相邻的膜去极化。(3)时相Ⅲ

时程较短，大约小于1ms。从动作电位峰值开始，gNa失活和gK激活使得膜复极化。外向的钾电流IK逐渐增加，内向的钠电流INa减小，使得K+外向通量大于Na+内向通量，从而总的离子电流Iion外向.(4)时相Ⅳ

时程铰长，约2ms。动作电位完全复极化。由于gNa完全失活，钾通道没有失活过程，gK仍很高，所以膜电位暂时出现超极化后电化，膜电位比静息状态时更接近钾平衡电位。然后随着gK的恢复，加上Na—K—ATPase的作用，使得膜电位恢复到静息水平。

第四章神经电信号的传递

（突触和突触传递）一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点，称为突触

第一节概述突触分为三部分，即突触前、突触间隙和突触后。按照神经元不同接触部位又可分为：轴突—树突型，轴突—胞体型，轴突—轴突型，胞体—胞体型，树突—树突型等。按照结构和机制的不同，突触可以分为：化学突触和电突触按照其传递的性质又可分为：兴奋性突触和抑制性交触等。第二节化学突触传递一、概念栅栏结构由突触前致密突起和突触小穴组成，其小穴尺寸恰好适合突触小泡的大小。

二、化学突触传递的基本过程钙的作用囊泡的循环“量子释放”的概念第二节缝隙连接三、突触电位和突触整合兴奋性突触后电位(EPSP)抑制性突触后电位(IPSP)（一）兴奋性突触后电位

过程：神经轴突的兴奋冲动，轴突终末去极化，钙离子进入突触前终末．突触小泡和突触前膜融合并向突触间隙破裂开口，兴奋性神经递质释放，递质扩散并作用于突触后膜受体，突触后膜对钠离子的通道性升高，产生局部兴奋，出现兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位幅度高于爆发动作电位的阈值时，就会在突触后神经元的轴丘处产生动作电位，兴奋传至整个神经元。兴奋性突触后电位与动作电位的重要区别：其通道是配基门控，而动作电位是电压门控；兴奋性突触后电位的电位大小是一种分级电位，它具有空间总和和时间总和的作用而没有“全或无”的特性。

（二）抑制性突触后电位

产生超极化的原因是神经递质的性质不同和具有不同平衡电位的离子通道。产生抑制性突触后电位的神经递质被称为抑制性神经递质。抑制性突触后电位主要是氯离子的流入(在有些情况下，是钾离子的流出)引起。

五、突触整合不同突触的冲动传入在神经元内相互作用的过程称为突整合，其本质是突触处激活的电导和离子流的对抗作用

第三节电突触传递和非突触性传递1.缝隙连接(gapjunction)也称电突触，其主要的特征是突触间隙很窄，一般小于2nm。每一侧的膜上都排列着多个各由6个蛋白质亚基组成的“颗粒”，颗粒的中心是一个亲水性的通道，该通道贯穿两个细胞的膜，使得两个细胞的胞质相通。

2.缝隙连接在神经系统中主要存在于胶质细胞之间，电突触的功能可能是使一群神经元产生同步性放电。3.混合突触4.非突触性传递第四节神经电信号的调制一、突触传递的调制方式二、突触传递的可塑性三、突触前抑制四、其他突触传递调节第五章

神经递质和神经肽

通过突触前膜释放化学物质来完成神经元之间信号传递，这种化学物质称为神经递质第一节神经递质及其分类

一乙酰胆碱(acetylcholine)1.第一个确定为神经递质的物质2.是副交感神经和交感神经的节前纤维以及躯体运动神经纤维的神经递质。在中枢神经系统中．乙脱胆碱是脊髓前角运动神经元的递质。

3.位于丘脑腹后外侧的特异性投射的神经元是胆碱能神经元。

4.广泛地存在于脑干网状结构中的神经元和边缘系统的核团中Ach由胆碱和乙酰CoA所合成。胆碱乙酰化酶(cholineacetylase)催化下列反应：二生物胺类(一)去甲肾上腺素交感神经的节后纤维的神经递质是去甲肾上腺素。在中枢神经系统中，去甲肾上腺素神经元比较集中的位于低位脑干，如脑干网状结构、脑桥的蓝斑等。

(二)肾上腺素主要存在于延髓背区和外侧被盖区里

(三)多巴胺是一种抑制性神经递质，主要存在于黑质—纹状体，中脑边缘系统等部位。

(四)5—羟色胺

主要位于低位脑干的中缝核

图14－6儿茶酚胺类的生物合成图14－9

5－HT的生成三氨基酸类(一)谷氨酸广泛地分布在脑和脊髓中，谷氨酸是重要的和学习、记忆有关的神经递质。(二)γ—氨基丁酸是大脑皮层的部分神经元、小脑皮层浦肯野细胞和纹状体—黑质系统中的抑制性神经递质。(三)甘氨酸是一种抑制性神经递质，它是脊髓前角的闰绍氏细胞的神经递质。

四嘌呤类：ATP五神经肽：阿片样肽（又分为P—内啡肽、脑啡肽和强啡肽等），在脑内还存在胃肠肽（如胆囊收缩素、胃泌素、胰高血糖素等）和其他一些肽类物质（如P物质、神经降压素、血管紧张素）六其他一些可能的神经递质一氧化氮（是脂溶性的物质，可穿过细胞膜，通过化学/自由基反应发挥作用并灭活。在突触可塑性变化、长时程增强效应中起到逆行信使的作用。一氧化氮在突触后生成，通过弥散，作用于突触前的鸟苷酸环化酶。）

神经递质合成、释放和失活

一神经递质的合成1.乙酰胆碱是在胞浆中合成

2.去甲肾上腺素是在胞浆中进行的。

3.由于没有合成肾上腺素的酶系列，所以肾上腺素不是神经递质。

4.多巴胺的合成是在胞浆中进行的5.5—羟色胺合成是在胞浆中进行的二神经递质的释放在神经递质释放过程中，Ca2+起了非常重要的作用。如果降低细胞外液里Ca2+的浓度，就可能阻断递质的释放。Ca2+由膜外进入膜内的数量多少，会直接影响神经递质的释放量。Ca2+是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，Ca2+可能有两方面的作用：①降低轴浆的粘度,有利于小泡的移动；②取消突触前膜内的负电位,便于小泡与突触前膜接触而发生融合。

从突触小泡的胞吐作用到小泡膜的恢复可以分为下列6个时相：①突触小泡靠近突触前膜活性带；②小泡贴靠突触栅栏结构(致密突起)；③小泡与突触前膜接触和两膜融合；④融合膜裂开向突触间隙释放神经递质⑤小泡膜并入突触前质膜；⑥小泡膜回收并重新利用。

三神经递质失活我们已经知道有三种方法可以使神经递质失活：由特异的酶分解该种神经递质（乙酰胆碱）被细胞间液稀释后，进入血液循环到一定的场所分解失活（去甲肾上腺素）被突触前膜吸收后再利用（多巴胺）。第二节神经肽一神经肽分类：阿片样肽（又分为P—内啡肽、脑啡肽和强啡肽等），在脑内还存在胃肠肽（如胆囊收缩素、胃泌素、胰高血糖素等）和其他一些肽类物质（如P物质、神经降压素、血管紧张素）二特点