心电图完整教学课件

心电图历史北京大学人民医院郭继鸿教授曾把国际心电图发展史分为5个时期:Einthoven前期、Einthoven期、Wenekebach和Lewis期、Wilson期和Wilson后期。在1872年，AlexanderMuirhead报告其从连接到一个发烧病人手腕上的导线上获得了他心脏搏动的电信号并记录了下来。当时他正在StBartholomew's医院攻读他的科学博士学位（电学专业）。记录并显示信号的仪器是一台由英国生理学家JohnBurdonSanderson制作的的里普曼微电流计。第一个系统性的从电生理学角度研究心脏活动的是在伦敦Paddington圣玛丽医院工作的英国科学家AugustusWaller。他的仪器是一台固定在投影仪上的里普曼微电流计，心脏产生的电信号经投影仪投射到一个固定于玩具火车上的照相机底片上，从而被实时记录下来。但是直到1911年，他仍然没有看到这项技术应用于临床的前景。1903年，荷兰医生、生理学家威廉·爱因托芬发明了弦线式检流计，从而带来了心电图历史上的第一次突破。他使用的心电图记录装置比Waller使用的微电流计以及法国工程师ClémentAder在1897年发明的检流计都更加的灵敏。与今天可以粘在皮肤上的电极不同，埃因托芬的装置必须在记录心电图时把受检者双臂和一只腿泡在盛有盐水的桶里，以增强导电性。爱因托芬（1860～1927）荷兰生理学家。1860年5月21日生于爪哇，1927年9月28日卒于莱顿。其父为驻爪哇军医。1879年入乌得勒支大学医学院。1885年获医学博士学位。次年，任莱顿大学生理学教授，后成为荷兰皇家科学院的成员。1903年，他确定心电图的标准测量单位，即描记记录的影线在纵坐标上波动1厘米，代表1毫伏的电位差，在横坐标上移动1厘米为0.4秒。采用P、Q、R、S、T等字母标出心电图上的各波，并选择双手与左脚安放电极板，组成3种标准导联（至今仍沿用）。1912年研究正常心电图的变动范围，并提出“爱因托芬三角”理论。因研究心电图机理和发明心电图描记器，获1924年度诺贝尔生理学或医学奖。代表作有《色差实体镜》、《弦线电流计和心脏动作电流的测量》。1932年Rudolph引入吸球电极，后应用于胸导电极。1934德国西门子(Siemens)公司制造了第一台采用电子管放大的心电图机。Einthoven标准双极肢体导联系统只能反应额面心电电位向量的变化,1920年Lewis的研究发现该导联系统有一定缺陷,即不能反应水平面心电向量的变化,遂提出并初步研究了在心前区胸壁间接记录心脏电活动的导联系统。该工作最后由他的学生Wilson完成。1932~1934年在Lewis研究的基础上,Wilson将右臂、左臂和左腿采集的心电信号相加,得到零电位,称为中心电端或无关电极(Wilson中心电端),创立了胸前(V1-V6)单极导联系统。Wilson还提出3个单极肢体导联,称为VL、VR、VF导联系统。由于单极肢体导联记录的波形幅度小,不便于观察,在此基础上,1942年Goidberger提出了加压单极肢体aVL、aVR、aVF导联系统。至此,我们目前仍在使用的常规12导联全部建立。并称之为Wilson

12导联系统。Holter于1914年2月1日出生在美国西部的一个小镇,他是一位建树良多的伟大科学家。动态心电图又称Holter心电图,这是上个世纪生命科学中最重要的发明之一。常规体表心电图操作简单，但其观察时间有限，如果希望观察长时间心脏电活动及一过性的心脏异常,则需要动态和长程心电图，Holter在这一领域义做出了伟大的贡献。

心脏特殊传导系统研究史窦房结:1906年英国Keith和Flaek在鼹鼠心脏系列切片的观察中发现，右心房和上腔静脉之间存在着一些致密细胞，由特殊的动脉供血，与迷走和交感神经有紧密的联系，1907年他们提出这可能是心脏产生正常节律的地方，因此窦房结又称Keith-Flack结。随后Lewis经过对狗的心外膜标测后发现,心脏的除极是从心房前壁的肌小梁处开始的,从而证实了窦房结是心脏电活动的起源点。希氏束:希氏束于1893年由His发现,他发现沿间隔面分离心房和心室会导致心脏节律的分离。因此提出房室之间有特殊的连接,并首次描述了房室传统系统的功能。希氏束由房室结深部纤维移行而来,穿过中心纤维体.进入室间隔膜部下缘,在室间隔膜部与肌部交接处分成二支,在室间隔左侧分出左束支,并进一步先后发出间隔支、左前分支和左后分支,其末端在室间隔右侧延续为右束支。房室结及左束支、右束支:早在1892年,英国学者Kent就观察到心房和心室之间有一块组织可能与传导有关。1906年德国Aschoff及日本学者田原(Tawara)对心房心室交界处的这一特殊传导组织做出了系统研究和经典论述,因此房室结又称田原结或Aschoff-

Tawara结。

Purkinje纤维:Purkinje纤维是由19世纪最著名的生理学家之一Purkinje于1845年发现的,在其1845年出版的“显微神经观察”一书中,Purkinje报告了走行于心脏浆膜下的灰色、扁平、凝胶状线样纤维。德国解剖学家SehmMtz嗣后证实Purkinje纤维是His束分支的终末部分。内

容心脏及电生理概况心电图及其导联概念心电图形成及正常心电图常见异常心电图判读心电图的注意事项临床心电学的基本知识一、心电图产生原理心电图

用心电图机从体表记录心脏心动周期产生电活动变化的曲线图形心电原理、心肌细胞的电活动除极过程复极过程复极过程复极过程复极过程心电原理、心肌细胞的电活动图中箭头示除极与复极的方向单个心肌细胞检测电极方位与除极、复极波形方向的关系心电向量

心电综合向量具有强度及方向的电位幅度

由体表采集的心电变化是全部参与电活动心肌细胞的电位变化综合的结果心脏综合电活动心脏综合电位强度

心肌细胞数量

电极位置与心肌细胞距离

电极方位与心电向量角度电极方位与心电向量角度检测电极方位与心肌除极波形方向的关系心电向量综合方法心脏传导系统窦房结是正常心脏兴奋的起源，位于右心房的上腔静脉入口处、界嵴上方的心外膜下1厘米，呈扁椭圆形。窦房结结间束结间束是心房内联系窦房结与房室结的特殊传导纤维。结间束分为前结间束、中结间束、后结间束。房室结是心房与心室之间激动传导的连接部。房室结心肌动作电位与心电图心房除极房室传导心室激动正常心室肌除极顺序心电图各波段的组成和命名心脏除极、复极与心电图各波段的关系示意图心电图及其导联系统体表心电图的形成心电图是心脏的电量变化，通过人体导电组织和体液，在身体表面的反映。心电图是将测量电极放置在人体表面的一定部位，记录出的心脏电活动的表现。心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，与心脏的机械收缩活动无直接关系。体表心电图的形成心电图是心脏的电量变化，通过人体导电组织和体液，在身体表面的反映。心电图是将测量电极放置在人体表面的一定部位，记录出的心脏电活动的表现。心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，与心脏的机械收缩活动无直接关系。典型心电图测量系统电极导联线测量主机心电图的导联体系标准导联：

I、II、III加压肢体导联：aVR、aVL、aVF胸壁导联：V1～V6、V7～V9及V3R～V8R标准导联

导联Ⅱ：左足正极,右手负极

标准导联

导联Ⅲ：左足正极,左手负极

胸导联

胸导联电极位置额面的导联额面的导联额面的导联横面的导联横面的导联心电图的形成及正常心电图心电图各波段的组成和命名P波

最早出现的幅度较小的波

心房的除极过程P-R段

P-R间期P波与P-R段合计

心房开始除极至心室开始除极时间QRS波群

心室除极S-T段

心室缓慢复极T波

心室快速复极Q-T间期

心室开始除极至心室复极完毕时间心电图的形成－P波心电图的形成－P波P波反映左右心房的去极化过程正常人P波时间小于0.12s波幅肢导联不超过0.25mV，胸导联不超过0.2mV波形小而圆钝

I、II、aVF－绝大多数直立

aVR－倒置 aVL－有时直立，有时倒置 V1、V2－可能直立，可能双向

其它胸导联－小而直立

P波心电图的形成－PR间期心电图的形成－PR间期P－R间期12导联中最先P波开始至下一组最先出现QRS波群开始的时间正常窦性心律 P－R间期介于0.12～0.20s心电图的形成－QRS波群心电图的形成－QRS波群QRS波左右两心室去极化过程的电位变化第一个向下的波为Q波，而后高尖向上的波是R波，最后向下的波是S波。振幅较小用小写，如q、r、s；幅度较大用大写，如Q、R、SQRS波历时0.06～0.12s。QRS波形态aVR导联的QRS波几乎完全是向下的，如QS、rS、rSr’型，RaVr一般不超过0.5mVV1、V2多呈rS型，RV1一般不超过1.0mV，R/S<1。V5、V6可呈qR、qRs、Rs或R型，R波振幅不超过2.5mV，R/S>1。V3、V4呈过渡aVL、aVF变化大I、II、III导联在没有电轴偏移状态下一般主波向上。QRS波群QRS波群命名QRS波群命名R波

首先出现的正向波Q波R波之前的负向波S波R波之后的第一负向波R'波

继S波后的正向波S'波R'波后的负向波QS波

只有负向波心电图的形成－ST段及T波ST段左右两心室缓慢复极过程中的电位变化一般位于等电线上，下移不超过0.05mV，上抬在V1、V2不超过0.3mV，在V3不超过0.3mV，在V4～V6及肢导联不超过0.1mVT波左右两心室快速复极过程中的电位变化方向与QRS波群主波一致，在I、II、V4～V6向上，aVR向下，III、aVL、aVF、V1～V3可向上、双向或向下。振幅一般不超过同导联R波的1/10。ST段及T波平均心电轴心电图的测量和正常数据一、心电图测量：心电图纸由1mm2小方格组成当走纸速度为25mm/s时，横向1mm=0.04s当标准电压1mV=10mm时，纵向1mm=0.1mV心电图纸心电图测量：

（一）心率测量心率齐时：60/R-R（P-P）间期心率不齐时：一般采用数个心动周期的平均值来进行测算心率的计算

标准心电图纸横向表示时间，在25mm/s的纸速时一个小格是0.04秒，一个大格是0.20秒。1分钟是300个大格。

在心律规则时计算心率计算公式是HR=60/1个心动周期的持续时间（S），在心电图上，这个公式的分母是0.04×一个RR间期包含的小格数。简便一些的算法是测量一个RR间期的大格数（可以精确到小数点后两位），因为在心电图上1分钟是300个大格，所以HR=300/一个RR间期的大格数。

一个RR间期的大格数心率1300215031004755606507.540…………在心律规则时计算心率在心律不规则时计算心率心律不规则时RR间期不等，应用上述公式计算心率显然不准确。我们需要获得一个时间段内RR间期的平均时间来计算心率。通常的计算公式是：HR=60/10个RR间期的平均时间，或者6秒内的QRS出现次数×10心率测量心电图测量（二）各波段振幅测量正向波应以参考水平线上缘垂直地测量到波的顶端负向波应以参考水平线下缘垂直地测量到波的底端心电图测量心电图测量（三）各波段时间测量12导联同步心电图时P波及QRS波群时间：最早P波及QRS波群起点至最晚P波及QRS波群终点P-R间期：Q-T间期：一般规定：波形起点的内缘至终点的内缘

心电图测量（四）平均心电轴心室除极过程中全部瞬间向量的综合，心室在除极过程总时间内的平均电势方向及强度额面心电轴测量方法目测法作图法查表法测量方法

目测法平均心电轴估测方法示意图图中箭头示QRS主波方向测量方法

目测法正常心电轴及其偏移平均心电轴－正常平均心电轴－左偏平均心电轴－右偏平均心电轴

临床意义：正常心电轴-300~+900心电轴右偏+900~+1800右室肥大心电轴左偏-300~-900

左室肥大心电图测量（五）心脏循长轴转位

顺钟向转位

右心室肥大逆钟向转位

左心室肥大心脏循长轴转位

心脏循长轴转位

二、正常心电图波形特点及正常值1、P波

代表心房除极的电位变化

（1）形态：心房除极的综合向量指向左、前、下IIIaVFV4-6向上aVR向下

（2）时间：<0.12S

（3）振幅：肢导<0.25mV

胸导<0.2mV

P波形成正常值P-R间期

P-R间期

代表心房开始除极至心室开始除极的时间心率在正常范围内

成年人为0.12-0.20秒

幼儿及心动过速较短

老年人及心动过缓较长

QRS波形成正常值QRS波群

QRS波群

代表心室除极的电位变化

时间：0.06-0.10S<0.11S

波形及振幅：胸前导联

肢体导联RV5，V6<2.5mVRV1<1.0mVV1R/S<1V5R/S>1RI<1.5mVRaVL<1.2mVRaVF<2.0mVQRS波群六个肢体导联的QRS波群正向波与负向波振幅的绝对值向加一般不应小于0.5mV六个胸前导联的QRS波群正向波与负向波振幅的绝对值向加一般不应小于0.8mV否则为低电压QRS波群QRS波群R峰时间室壁激动时间QRS起点至R波顶端垂直线的间距RV1-2<0.04SRV5-6<0.05SR峰时间QRS波群Q波Q波<同一导联1/4R时间<0.04SJ点:QRS波群的终末与ST段起始之交点ST段ST段

心室缓慢复极过程ST段下移任一导联一般不应超过0.05mVST段上移V1-2<0.3mVV3<0.5mV其他导联不应超过0.1mV

T波T波

代表心室快速复极电位变化方向

大多与QRS主波方向一致振幅

一般不应低于同导联T波的1/10Q-T间期心室肌除极和复极全过程时间心率60-100次/分QT0.32-0.44SQT间期与心率相关

效正QT间期QTC=Q-T/R-RU波代表心室后继电位方向与T波一致U波明显增高见于血钾过低三、小儿心电图特点为起初右室占优势型转变为左室占优势型1、心率较快P-R间期较短Q-TC较短2、P波稍短

电压较成人低3、QRS呈右室优势型

心电轴>+9004、T波变异较大小儿心电图特点第三节

心房、心室肥大心电改变的因素1、心肌纤维增粗截面积增大，心肌细胞除极产生电压增高。2、心室壁增厚、心室腔扩大、心肌细胞变性使传导低下，心肌激动时间延长3、心室壁肥厚、劳损、相对供血不足使心肌复极顺序改变一、心房肥大一、右房肥大心房除极波振幅增高右房肥大右房肥大1、P波尖而高耸

振幅>=0.25mVIIIIIaVF明显

肺性P波2、V1导联P波直立时

振幅>=0.15mV双向时振幅的算术和>=0.20mV右房肥大二、左房肥大左房肥大时心房除极时间延长左房肥大左房肥大1、IIIaVRaVLP波增宽>=0.12S常呈双峰，两峰间距>=0.04S二尖瓣型P波2、V1Ptf》-0.04mm.s左房肥大左心房肥大

右心房肥大

三、双心房肥大三、双心房肥大1、P波增宽>=0.12S振幅>=0.25mV2、V1P波高大双向，上下振幅均超过正常范围双心房肥大二、心室肥大（一）、左室肥大正常时心室综合向量为左室优势

左室肥大时优势更明显1、QRS波群电压增高RV5V6>2.5mVRV5+SV1>4.0mV（男）>3.5mV(女)2、心电轴左偏3、QRS 时间0.10-0.11S<0.12S4、ST-T改变

左室肥大左室肥大伴劳损QRS电压增高伴ST-T改变右室肥大右室壁厚度仅为左心室壁1/3当右心室壁相当增厚心电图才会显示1、V1导联R/S>=1，V5导联R/S<=1或S波比正常加深，2、RV1+SV5>1.05mVaVRR/q或R/S>=1RaVR>0.5mV3、心电轴右偏4、ST-T改变右室肥大右室肥大伴劳损右室流出道肥厚1、V1-6均为rS型2、I导联低电压3、心电轴右偏双心室肥大1、大致正常心电图2、单侧心室肥大心电图3、双侧心室肥大心电图心肌缺血及心肌梗死

的心电图诊断

回旋支前降支

心肌的供血左主干

正面观右冠1st&2nd对角支1st&2nd钝缘支心肌的供血背面观

冠状静脉窦右侧冠状动脉后降支冠状动脉病变造影图冠状动脉病变造影图一、心肌缺血的心电图类型1、缺血型心电图改变1）、心内膜下心肌缺血

面向缺血的导联出现高大的T波2）、心外膜下心肌缺血

面向缺血的导联出现倒置的T波心肌缺血与T波的变化（1）正常复极，T波与QRS波主波方向一致（2）内膜下心肌缺血，T波高耸直立

（3）外膜下心肌缺血，T波倒置，两侧对称，谓“冠状T波”（4）穿壁性心肌缺血，T波倒置进一步加深缺血性T波改变发生示意图损伤型心电图改变损伤型ST段偏移心肌损伤时ST向量从正常心肌指向损伤心肌损伤型心电图心内膜下心肌损伤时

使心外膜导联ST段压低心外膜下心肌损伤时

使心外膜导联ST段抬高心肌损伤与ST段偏移常见的“损伤型”ST段抬高的形态A.平抬型B.弓背型C.上斜型D.凹面向下型E.单向曲线型临床意义典型心绞痛发作时缺血部位导联常显示缺血型ST段压低或/和T波倒置冠状T波：

倒置深尖双肢对称T波

，反映

心外膜下心肌缺血

透壁心肌缺血及心肌梗死ST段抬高

变异型心绞痛鉴别诊断非特异性ST-T改变继发性ST-T改变心肌梗死为冠心病的严重类型心电图的特征性改变及演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的主要依据朱正生

男55岁

住院号233385前降支100%闭死心肌梗死病理心肌梗死时在时间上有缺血、损伤、坏死过程区域上有缺血、损伤、坏死分布心肌梗死呈区域性分布一、基本图形及机制1、缺血型改变2、损伤型改变3、坏死型改变缺血性改变心肌复极时间延长T波向量背离缺血区

在心内膜时T波高而直立在心外膜时T波对称性倒置缺血性改变缺血性改变损伤性改变面向损伤心肌的导联出现ST段抬高机制：1、损伤电流学说2、除极受阻学说损伤电流学说除极受阻学说坏死性改变坏死性图形改变主要为面向坏死区的导联出现异常Q波或呈QS型坏死心肌细胞无电活动，产生与梗死部位相反的综合向量坏死性改变坏死型Q波或QS波发生机制A正常心肌除极顺序

室间隔向量(1)产生Q波，左右心室综合除极向量(2)产生R波

B心肌坏死后，电极透过坏死“窗口”只能记录相反的除极向量，产生QS波临床上面向梗死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤及坏死性图形改变急性心肌梗死后心电图上产生的特征性改变

“

.”示直接置于心外膜的电极可分别记录到缺血、损伤、坏死型图形

A位于坏死区周围的体表电极记录到缺血和损伤型图形

B位于坏死区中心的体表电极同时记录到缺血、损伤、坏死型图形心肌梗死的图形演变及分期1、早期（超急性期）梗死后数分钟

持续时间短T波高大

ST段斜形抬高

与高耸T波相连

QRS无异常Q波2、急性期梗死后数分钟

或数日

持续数周T波高大

开始降低

并渐倒置

渐加深

ST段呈弓背向上抬高与T波相连成单向曲线

渐下降

QRS出现异常Q波心肌梗死的图形演变及分期3、近期（亚急性期）梗死后数周

至数月T波倒置

加深渐变浅

ST段恢复至基线

QRS有异常Q波4、陈旧期（愈合期）梗死后3-6月或更久T波恒定不变ST段基线

QRS遗留异常Q波心肌梗死的图形演变及分期对急性心肌梗死实施溶栓或介入治疗可缩短病程改变急性心肌梗死的心电图表现朱正生

男55岁

住院号233385前降支100%闭死朱正生

男55岁

住院号233385前降支PTCA及支架术后心肌梗死的定位诊断1、前间壁心肌梗死

心梗图形V1-32、前壁心肌梗死V3V43、侧壁心肌梗死IaVLV5V64、下壁心肌梗死IIIIIaVF5、后壁心肌梗死V7-9V1R波升高6、右室心肌梗死V3R-V5R

急性前间型心机梗塞

急性下心肌梗塞

急性前壁、高侧壁心肌梗塞陈旧性心肌梗死

阵旧性前间壁心梗

陈旧性前壁心肌梗塞

第一度房室传导阻滞，陈旧性前壁心肌梗塞心肌梗死不典型改变和鉴别诊断1、非Q波心肌梗死（非透壁性心肌梗死）2、心肌梗死合并其他病变

合并室壁瘤ST段抬高持续半年以上

合并右束支

合并左束支

心肌梗死图形常被掩盖心肌梗死鉴别诊断单纯ST抬高

早期复极综合征

急性心包炎

变异性心绞痛异常Q波

感染

脑血管意外

左室肥大

顺时针转位

左束支阻滞

右室肥大

心肌病IIIQ波

异常Q波、抬高的ST段及倒置的T波同时出现并有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变第六节

心律失常一、心律失常概述心律失常：心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或激动次序的异常。分类：按发生原理分为：冲动形成异常；冲动传导异常。按心率的快慢分为：快速性心律失常；缓慢性心律常。心律失常分类一、冲动形成异常(一)窦性心律失常：窦性心动过速；窦性心动过缓；窦性心律不齐；窦性停搏(二)异位心律

⑴被动性异位心律:逸搏(房性、房室交界性、室性）；逸搏心律(房性、房室交界性、室性）⑵主动性异位心律期前收缩(早搏):房性、房室交界性、室性阵发性心动过速:房性、房室交界性、房室折返性、室性心房扑动、颤动心室扑动、颤动二、冲动传导异常1、生理性：干扰及房室分离2、病理性：⑴窦房传导阻滞⑵房内传导阻滞⑶房室传导阻滞⑷束支或分支阻滞或室内阻滞3、房室间传导途径异常：预激综合征心律失常的心肌电生理1、自律性2、兴奋性

绝对不应期和有效不应期

相对不应期

超常期3、传导性心律失常易颤期（易损期）

RonT现象窦性心律及窦性心律失常1、窦性心律心电图特征P波规律出现

窦性P波（I、II、aVF、V4-6直立，aVR倒置）

正常窦性心律频率60-100次/分

正常心电图

正常心电图

窦性心动过速及过缓窦性心律频率>100次/分窦性频率<60次/分

窦性心律不齐起源未变

节律不整P-P间期差异>0.12S

窦性心动过缓及不齐

窦性心动过速

窦性心动过速

窦性停搏窦性静止规则的P-P间期出现P波脱落，长P-P间期与正常P-P间期不成倍数关系病态窦房结综合征1、持续的窦性心动过缓，心率<50次/分

不易被阿托品纠正2、窦性停搏或窦房阻滞3、显著窦性心动过缓伴室上性心律失常

快慢综合征4、双结病变四、期前收缩过早搏动

早搏房性早搏

交界性早搏

室性早搏连律间期代偿间期

代偿间期完全

代偿间期不完全插入性期前收缩单源性期前收缩多源性期前收缩

多形性期前收缩频发性期前收缩

二联律

三联律并性心律室性期前收缩1、期前出现的QRS-T波前无P波2、期前出现的QRS-T波宽大畸形

时间>0.12S3、完全性代偿间期bigeminytrigeminy房性期前收缩1、期前出现的异位P`波2、P`-R>0.12S3、多为不完全代偿间期交界性期前收缩1、期前出现的QRS-T波前无P波，期前出现的QRS-T波与窦性基本相同2、出现逆行P`波可在QRS前或后或中2、P`-R<0.12SR-P`<0.20S3、多为完全代偿间期异位性心动过速异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位节律期前收缩连续3次或3次以上房性

交界性

室性阵发性室上性心动过速1、突发突止2、频率160-250次/分3、QRS波群一般正常AVRTAVNRT常见的两种室上速类型发生机制

阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速室性心动过速频率140-200次/分

节律可稍不齐QRS波群宽大畸形>0.12S房室分离室性融合波阵发性室速非阵发性心动过速加速性房性

交界性

室性心动过速渐发渐止

频率较室性60-100次/分

其他70-130次/分扭转性室性心动过速一系列增宽变形QRS波群以每3-10心搏围绕基线不断扭转其主波方向

每数秒或数十秒自行终止阿-斯综合征Torsdedepointes扑动与颤动

心房扑动正常P波消失代以大锯齿状扑动波F波F波间无等电位线

大小一致

规则

频率250-350次/分以2:1或4:1等下传

心室律规则QRS波群一般不增宽不纯性心房扑动心房颤动正常P波消失代以大小不等形状各异的颤动波f波f波频率350-600次/分心室律绝对不规则QRS波群一般不增宽心房颤动心房颤动伴差异传导心室扑动与颤动心室扑动

无正常QRS-T波代以连续快速相对

规则扑动波

频率200-250次/分心室颤动QRS-T波完全消失代以大小不等极不均匀的颤动波

频率200-500次/分心室扑动

心室颤动

传导异常传导障碍传导途径异常病理性传导阻滞生理性干扰脱节心脏传导阻滞心脏传导系统窦房阻滞一度窦房阻滞二度窦房阻滞

二度II型窦房阻滞

二度I型窦房阻滞房内阻滞房室传导阻滞一度房室传导阻滞P-R>0.12SP-Rinterval>0.20sec二度房室传导阻滞二度I型房室传导阻滞P波规则出现P-R间期逐渐延长（通常每次延长的绝对值多呈递减），直到P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后P-R间期缩短后又逐渐延长文氏现象

Ⅱ度型I房室传导阻滞

二度II型房室传导阻滞P-R间期恒定

部分P波后无QRS波群高度房室传导阻滞

Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞

III度房室传导阻滞完全性房室传导阻滞P波与QRS波群无关

房律快于室律交界性逸搏心律

室性逸搏心律

房颤伴III度房室传导阻滞束支与分支阻滞完全性与不完全性束支阻滞左束支阻滞右束支阻滞右束支阻滞右束支阻滞1、QRS波群时限>0.12S2、V1-2呈rsR型3、V1导联R蜂时间>0.05S4、继发性ST-T改变

完全性右束支传导阻滞

左束支阻滞1、QRS波群时限>0.12S2、IaVLV5V6呈R型3、IV5V6无q波3、V5导联R峰时间>0.06S4、继发性ST-T改变

完全性左束支传导阻滞

左前束支阻滞1、心电轴-300--900

2、IIIIIaVF呈rS型3、QRS波群时限轻度延长

左前分支传导阻滞

左后束支阻滞1、心电轴右偏2、IaVL呈rS型IIIIIaVF呈qR型3、QRS波群时限轻度延长预激综合征1、W-P-W综合征P-R间期缩短<0.12SQRS增宽>0.12SP-J间期正常

预激波

WPWTypeA

预激综合征（A型）

WPWTypeB

预激综合征（B型）

WPW综合征特殊的心电图特征L-G-L综合征短P-R综合征P-R间期<0.12SMahaim型预激综合征P-R间期正常

预激波

L-G-L综合征

逸搏与逸搏心律被动心律房性逸搏心律室性逸搏心律交界性逸搏心律反复心律逸搏第七节电解质紊乱和药物影响一、电解质紊乱1、高血钾

窦室传导电解质紊乱

2、低血钾

低血钾高血钾高血钙

低血钙高血钙S-T短Q-T短低血钙S-T长Q-T长药物影响1、洋地黄

洋地黄效应

ST段下垂压低T波低平双向倒置

鱼钩型Q-T短

洋地黄中毒心电图分析方法和临床应用心电图分析方法结合临床资料对心电图描记技术的要求了解心电图的正常变异心电图的定性和定量分析分析梯形图

阅读时可按以下步骤进行:1.将各导联的心电图大致浏览一遍，注意有无伪差、常见的心电图伪差有：（1）交流电干扰（2）肌肉震颤干扰（3）基线不稳（4）导联有无连接错（5）定标电压是否标准，阻尼是否适当

（6）导线松脱或断线

2.首先找出P波，根据P波的有无，形状及与QRS波群的时间关系来确定。P波在Ⅱ、V1导联最清楚。3.测定P-P或R-R间隔、计算心房率或心窦率。4.观察各导联的P波、QRS波群、S-T段和T波的形态、方向、电压和时间是否正常。5.测量心电轴。6.测量P-R间期和Q-T间期。7.比较P-P间隔和R-R间隔、找出房律与室律的关系、注意有无提前，延后或不整齐的P波和QRS波群、以判定异位心律和心脏传导阻滞的部位。8.最后结合临床资料，作出心电图结论。心电图的临床应用

1.有极大帮助，甚至有决定性诊断价值；

（1）心律失常；包括传导阻滞。

（2）急性心肌梗死，并能估计梗死部位、范围、观察其演变过程。

（3）当心脏肥大时、分辨左或右心室肥厚。2.有较大诊断意义：

（1）心包炎、心肌炎

（2）心绞痛（发作时）

（3）血钾过高或过低

（4）洋地黄、套尼丁等药物中毒3.有一定的辅助诊断价值：

（1）急性或慢性肺原性心脏病

（2）慢性冠状动脉供血不足4.心电图对心脏病诊断的局限性

（1）心电图主要反映心脏电兴奋过程，不能反映心脏功能及瓣膜情况。

（2）某些心脏病变，心电图可以正常，如瓣膜病早期或双侧心室肥厚，故正常心电图并不能排除心脏病变的存在。

（3）一些心电图改变并无特异性，同样的心电图改变可见于多种心脏病，如心律失常心室肥厚，ST-T改变等。动态心电图动态心电图技术于1947年由Holter首先应用于监测心脏电活动的研究，所以又称Holter监测心电图仪

。动态心电图能够在患者自然生活状态下连续24小时或更长时间记录二导或多导心电信号,借助计算机进行分析处理,发现各类心律失常事件及ST段异常改变,获取重要的诊断评价依据，自60年代以来已得到广泛应用并不断发展。动态心电图的主要价值是用以发现并记录在通常短暂心电图检查时不易发现的及日常活动时发生的心电图改变，为临床诊断和治疗提供重要依据。

动态心电图机动态心电图机主要由3部分组成，即记录器、分析单元和打印机。记录器又有固态式和磁带式之分。固态式记录器是利用大规模集成电路制成的，将图形信息存储在一个不大的芯片上，待记录结束后交分析单元分析、编辑、诊断和打印报告。

动态心电图的特点非创伤性检查动态的,常态下长时间的连续纪录信息量大，病变发现率较高临床应用心律失常

发现猝死的潜在危险因素诊断缺血性心脏病检测人工心脏起搏器协助判断心律失常1.检出隐匿性心律失常：2.监测快速性心律失常：3.观察缓慢性心律失常：4.协助判断不同类型异位节律或传导阻滞的临床意义：

5.评价抗心律失常药物的疗效：发现猝死的潜在危险因素心性猝死最常见的原因是室速或室颤，发生前常有心电活动不稳的室性心律失常，它仅能依靠DCG才易发现其发生规律。对有可能发生猝死的二尖瓣脱垂、肥厚性或扩张性心肌病、Q-T延长综合征患者，DCG可及时并比较全面地发现猝死危险因素,有助于及时采取有力治疗措施。

诊断缺血性心脏病

DCG连续监测12导联的ECG，对心肌缺血的检出率高，还可进行定位诊断，尤其症状不典型的心肌缺血。心肌梗死或无症状心肌缺血具有无可代替的临床价值。ST-T改变与时间同步的活动相关分析，有助于判断其心肌缺血的类型和选择药物。此外，还能检出心肌缺血时伴随的心律失常类型及频率，以及预测发生心源性猝死的可能性，便于及早采取防治措施。

检测人工心脏起搏器

DCG可监测患者在活动或休息时的起搏心电图变化，了解起搏器的脉冲发放与感知功能，以及有无心律失常的发生。

协助判断动态心电图能协助判断间歇出现的症状如胸闷、心悸、眩晕、黑朦或晕厥是否心源性。

动态心电图用途

观察正常人心电图中心率和心律的动态变化。

对各种心律失常患者可检测出有无威胁生命的心律紊乱，以便得到及时合理的治疗。如室性早搏患者进行Holter动态心电图检查时，常见检测出成对或室性心动过速。

常用于各种心血管疾病如心肌梗塞、心肌病、心肌炎等心脏病所致各种心律失常的检测。

DCG广泛用于抗心律失常药物的疗效的评价研究工作。

DCG可应用于晕厥病人的研究，以发现心源性晕厥的病例，便病人得到及时治疗。

动态心电图诊断标准

心律失常诊断评价标准

：

正常人室性早搏≤100次/24小时,或5次/小时,超过此数只能说明有心脏电活动异常,是否属病理性应综合临床资料判断。室性早搏以Lown法分级,3级及3级以上,即成对室性早搏、多形性室性早搏、短阵室性心动过速(3个以上,持续时间<30s)、多形性室性心动过速、持续性室性心动过速(持续时间≥30s)均有病理意义。室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN标准,即患者治疗前后自身对照，达到以下标准才能判定治疗有效:

室性过早搏动减少≥70%;

成对室性早搏减少≥80%;

短阵室性心动过速消失≥90%,15次以上室性心动过速及运动时≥5次的室性心动过速完全消失。抗心律失常药物治疗经动态心电图复查,若室性早搏增加数倍以上或出现新的快速心律失常抑或由非持续性室性心动过速转变为持续性室性心动过速,出现明显的房室阻滞及QT间期延长等,应注意药物的致心律失常作用。窦房结功能不全诊断标准:

窦性心动过缓≤40bpm持续1min;

二度

型窦房阻滞;

窦性停搏>3.0s,窦性心动过缓伴短阵心房颤动、心房扑动或室上性心动过速,发作停止时窦性搏动恢复时间>2s。

要注意药物引起的一过性窦房结功能异常心肌缺血诊断及评价标准(应密切结合临床资料)。

诊断心肌缺血标准:ST段呈水平或下垂型压低≥1.0mV(1.0mm),持续≥1.0min,2次发作间隔时间≥1.0min。

对于这个标准,目前尚有不同意见。

心率对ST段变化的影响及校正:

正常心率时,ST段下移点(L点)在J点之后80ms,如心率增快120bpm以上L点应自动转点J点之后5ms;可以ST/HR消除心率的影响，ST段为μV(1mm=100μV)，HR为bpm，ST/HR≥1.2μV/bpm为异常。

心肌缺血负荷测算:

根据ST段异常改变幅度、阵次、持续时间计算:ST段下降幅度×发作阵次×持续时间

在描记ST段趋势曲线的基础上，计算ST段下移的面积(mm×min)

根据心肌缺血及缺血负荷检测，可评价冠心病心肌缺血情况及疗效。动态心电图优势DCG的特点就是能记录患者二十四小时内心电图形。它相比普通心电图来说有许多优点，普通的心电图只是用电极记录患者在极短时间内的一段心电波形，一般来说是两三分钟，但是有些患者的心电图波形并只是在某些时刻出现异常，所以如果让这样的患者做心电图是看不出什么问题来的，只有DCG能发现这样隐藏得比较深的身体的缺陷。所以DCG是判别心脏问题的比较可靠的一种方法。

动态心电图不足DCG虽然应用广泛，但不能解决所有的问题。一是因为它的记录导联有限(2－3个)，不能反映整个心脏的情况；二是因为病人处于活动状态，多少都会给心电图的记录质量带来影响。这些不如普通心电图，因为普通心电图记录的图形质量很高，导联最多可记录到22个。因此，动态心电图是普通心电图的补充，二者缺一不可，不能互相代替，何时需要做哪种检查，要由医生确定。

心电图运动负荷试验

心电图运动试验是心电图负荷试验中最常用的一种，故又称运动负荷试