精神发育迟滞 课件

1精神发育迟滞是一组疾病；起病年龄在18岁以前；IQ为70或低于70；伴有社会适应能力不同程度缺陷。2精神发育迟滞的病因产前损害：遗传（染色体异常、单基因遗传、多基因遗传、母子基因型不符）；感染；中毒；营养不良；物理和化学因素。产时损害：窒息、产伤、缺氧、缺血等。产后损害：中枢神经系统感染、外伤、缺氧、缺血、中毒及社会严重隔离等。3精神发育迟滞的分级IQ=（智力年龄/实际年龄）＊100轻度：IQ为50～69（70）；中度：IQ为35～49；重度；IQ为20～35；极重度：IQ为20以下。5精神发育迟滞的鉴别诊断儿童孤独症多动综合征儿童精神分裂症瓦解性精神病6精神发育迟滞的治疗及预防治疗方针：照管、训练教育促进康复药物治疗包括：病因治疗，促进脑细胞功能的药，对症治疗预防为主：遗传、婚产前检查、早期诊断、预防传染病等。7儿童孤独症9流行病学

儿童孤独症患病率约为每1万人口中有4～5例，男性为多，男女之比至少为3～4：l。本症在我国尚缺乏统一和大规模的流行病学调查研究；我省为0.028％。10病因和发病机理

（1）遗传因素：（2）脑器质性因素：（3）神经生化因素：（4）认知缺陷因素：（5）多种病因：

11（1）遗传因素

有研究显示，遗传因素是易患本症的素质。单卵双生儿孤独症的一致性为90%以上，双卵一致性为24%。本症患儿的同胞患孤独症较正常人高3～4倍，提示本症与遗传因素相关，但具体的遗传方式尚不明了。13（3）神经生化因素：

儿童行为与神经递质密切相关。有研究资料，认为中枢神经系统5－羟色胺和（或）多巴胺活性下降。伴有下丘脑功能障碍则可产生孤独症。也有认为本症表现孤独、与别人建立不起感情等症状是因脑内啡呔类物质的神经递质作用异常所致。

14（4）认知缺陷因素：

有人提出了认知功能与社会功能相关的学说，认为心理认知缺陷损害了孤独症患儿对他人精神状态的理解能力，导致社会交往能力的缺乏，甚至对待人就像对待无生命的物体，常错误理解别人有意识的行为。

15（5）多种病因：

许多研究表明、孤独症常与某些疾病同时存在，如脆性X综合征、结节性硬化、肌营养不良、先天性风疹、苯丙酮尿症以及嘌呤代谢病等，故认为孤独症是一个多种病因的神经综合征。

17社会交往障碍

患儿表现极度孤独，对自己家庭的亲人以及周围人均缺乏情感联系、回避与他人目光接触，不与外界接触，对环境缺乏兴趣。亲抱或父母离开时都无所谓、情感反应冷淡、不与小伙伴一道玩。18言语交流障碍

言语发育延迟最为多见。婴儿嗯呀学语减少。常发出尖叫声或无意义的音节。言语理解能力障碍，缺少对讲话的反应，往往不能用语言交流，常模仿、重复别人简短的字句。部分患儿当语言发育后，言语交流越来越少，发音不清或有无意义的言语。

19不正常的行为方式：

常常表现为重复动作、刻板运动行为，异常的吃饭和睡眠姿势。日常生活方式及内容，要求维持原样不变，即使微小的变动，就会发脾气、哭闹。常有特殊的兴趣或迷恋，对人不感兴趣，却对某些无生命的物体表示异常的迷恋，如对瓶子盖。旋转的东西（如电风扇）、门锁等产生强烈的迷恋，经常反复地排列、堆砌或摆弄旋转物品。对电视的广告、气象报告特别感兴趣，对其他节目缺乏兴趣。部分患儿常常脚尖走路、行为怪异、情绪变化莫测。

21智能障碍和其他损害

孤独症患儿外貌一般无明显呆滞，但适应能力明显落后，生活不能自理，自我防卫功能减弱，约75％患儿智力低下（中度或重度为多“但由于语言和社会交往障碍，因而很难对孤独症患儿的智力作出准确的评估。有极少数患儿可表现在某一方面有特殊的才能，在幼儿期就具有对字、数和歌词、诗词等认识、背诵表现超常的机械记忆和推算能力，即所谓“白痴学者”（idiot－savent），其机制尚不清楚。约25％孤独症患儿出现癫痫发作，多在少年期后首次发生癫痫。

22起病形式、病程和预后

儿童孤独症是一种预后严重的慢性疾病，如至学龄期，表现有交往语言能力、智商在70以上者，预后则为好；如起病年龄早，至学龄期仍无交往性语言、智力严重低下、或伴有癫痫及明显脑器质损害基础者，预后则较为严重。总之，一般认为孤独症的预后是与智商水平、是否存在言语发育以及疾病的严重程度三个因素密切相关。23鉴别诊断

Heller综合征

儿童精神分裂症

精神发育迟滞

25儿童精神分裂症

儿童精神分裂症多起病于少年期，一般发育正常，智力正常，具有精神分裂症的基本症状，如情感、思维障碍、幻觉、妄想等，病程可自发波动或缓解以资鉴别。26精神发育迟滞

精神发育迟滞是以不同程度的智力低下和适应能力缺陷为主要特征。轻、中度精神发育迟滞者，一般能保持合群交往参与集体活动，并可能接受训练、重度者多伴有先天畸形、外貌痴呆等征象，可与孤独症区别。

29药物疗法以氟哌啶醇较为常用，3～7岁患儿，每日剂量l～

6mg，分2－3次口服，可改善多动、退缩、刻板行为、攻击和自伤行为等。近年来，对本病药物疗法的临床研究较多，但无确切肯定的效果或意见不一，诸如氟苯丙胺（fenfluramnie）、大剂量维生素疗法、维生素B6与镁剂联合疗法、吗啡阻滞剂（如钠屈酮）治疗等。盐酸可乐定治疗孤独症，目前正在试用阶段。

30儿童多动综合征注意缺陷障碍（ADD）注意缺陷多动障碍（ADHD）31儿童多动综合征临床表现注意障碍活动过度情绪不稳、任性冲动认知障碍、学习困难行为问题、适应困难32儿童多动综合征诊断标准起病于学龄前，病程至少持续6个月症状标准：9条行为中的4条以上排除精神发育迟滞、儿童期精神病、品行障碍、焦虑状态或神经系统疾病33儿童多动综合征的治疗及预后教育引导、行为疗法、药物治疗相结合。首选中枢兴奋剂：利他林，匹莫林；防止滥用；无效改用抗抑郁药或小剂量氟哌啶醇。预后：减轻消失，持续到成年，品行障碍。34抽动障碍TicdisorderMotorticsVocaltics35概述

抽动障碍（tic

disorder）是指起病于儿童和青少年时期，主要表现为不自主的、无目的、反复的、快速的一个部位或多部位肌群运动抽动和发声抽动，并可伴发其他行为症状，包括注意力不集中、多动、自伤和强迫障碍等。抽动障碍的病因尚未明白，病程不一，如长期持续，可成为慢性神经精神障碍。

36流行病学

儿童时期最常见为短暂性抽动障碍，又称抽动症或习惯性痉挛，患病率约为1％～7％。男多于女，年龄以5～7岁占多数。国外文献报道抽动一秽语综合征患病率约为0.l％～0.5％。近年来，国内报道病例逐有增多，但流行病学调查资料较少。高庆云（1984）调查8～12岁儿童17727名，查见抽动一秽语综合征43名，患病率为2.42%，城市高于农村，并发现环境污染区与非污染区有明显差异

37抽动障碍的病因遗传因素：常染色体显性遗传，多基因遗传。神经生化因素：纹状体DA活动过多，突触后膜DA受体超敏，DA、5-HT、GABA等多种递质失调。器质性因素：可能与围生期损害（产伤、窒息等）有关。杏仁核一纹状体通路、扣带回基层节及脑干。心理社会因素：儿童受到精神创伤、过度紧张等影响可能诱发或加重抽动症状。其他因素：感染疾病、服用药物（如服中枢兴奋剂和抗精神病药物）可能引起抽动障碍。38抽动障碍的临床表现类型短暂抽动障碍（1个月～1年）发声或多种运动联合抽动障碍（Tourette’ssyndrome)（1年以上）慢性运动或发声抽动障碍（成年，数年～终生）其他未定型抽动障碍39短暂性抽动障碍

又称抽动症；儿童习惯性痉挛，是临床上最常见的类型。主要表现为简单性运动抽动，如眨眼、皱额、咬唇、露齿、缩鼻、摇头、点头、耸肩等不自主抽动；少数病例为简单性发声抽动，表现反复咳声、哼气或清噪声等。

40慢性运动或发声抽动障碍

多见于成年人，它具有抽动障碍的特征，但运动抽动和发声抽动并不同时存在，而且症状相对不变，可持续数年、甚至终生。

41发声或多种运动联合抽动障碍

即Tourette综合征（以下简称TS）或称为抽动一秽语综合征。这是一类症状复杂多样、严重的类型。1985年George

Gilles

dela

Tourette系统报告了

9例，故以此命名。TS临床特征为多部位、形式多种多样的运动抽动，或表现为复杂性运动抽动，多数病例同时出现或先后出现发声抽动，复发性发声如重复言语或字句、无聊的语调、重复刻板的秽语等。

42发声或多种运动联合抽动障碍（2）TS患儿常伴有注意力不集中、多动、强迫障碍、攻击行为、自伤行为、学习困难和情绪改变，因而更加重患儿心理困扰和妨碍社会适应。

TS病程缓慢进展，症状可起伏波动，新的症状代替旧的症状，严重程度不一。本症患儿大多数智力正常，一般都自知有病。

43抽动症（短暂性抽动障碍）的诊断标准：

①起病于童年；②有运动抽动，或发声抽动；③抽动能受意志克制短暂时间（数分钟至数小时）；④症状的强度或抽动部位可以改变；⑤病期至少持续1个月但不超过1年；⑥排除锥体外系神经疾病和其他原因所引起肌肉痉挛。

44慢性运动或发声抽动障碍的诊断标准：

（1）须符合短暂性抽动障碍所列①、②、③三项；（2）肌肉抽动或不自主发声一天内出现多次，几乎每天如此或间歇性出现。强度一般不变。病期超过1年。

45

Tourette综合征的诊断标准

①起病于

21岁以前，大多数在

2～15岁之间；②有复发性、不自主、重复的、快速的、无目的抽动，影响多组肌肉；③多种抽动和一种或多种发声抽动，两者同时出现于某些时候但不一定必须同时存在；④能受意志克制数分钟至数小时；⑤在数周或数月内症状的强度有变化；⑥抽动每天发作多次，几乎天天如此。病程超过1年以上，且在同1年之中症状缓解不超过2个月以上；⑦排除小舞蹈症、肝豆变性、癫痫肌阵挛发作、药源性不自主运动及其他锥体外系病变。

46抽动障碍的鉴别诊断风湿性小舞蹈症（抗O，血沉，抗风湿有效）；肝豆状核变性（K-F环，血浆铜蓝蛋白下降）；癫痫肌阵挛发作（意识障碍，EEG改变，抗痉药有效）；其他锥体外系损害。强迫症癔症47抽动障碍的治疗药物治疗：氟哌啶醇；泰必利；哌迷清；可乐定。伴发行为症状的治疗（抗抑郁药—多动，氯丙咪嗪，氟西汀—强迫）。心理治疗：家庭治疗、认知治疗及行为治疗。48精神疾病治疗药物、心理及其他治疗49精神药物的分类抗精神病药物抗抑郁药物抗躁狂药物抗焦虑药物50抗精神病药物的分类酚噻嗪类：氯丙嗪，奋乃静，三氟啦嗪丁酰苯类：氟哌啶醇，五氟利多苯甲酰胺类：舒必利硫杂蒽类：泰尔登，三氟噻吨二苯二氮卓类：氯氮平，奥氮平，喹硫平苯丙异噁唑类：利培酮阿立哌唑51抗精神病药物的药理作用中枢神经系统：镇静及安定，镇吐，降低体温。心血管系统：血压降低，心电图改变内分泌和代谢改变。植物神经系统作用。作用机制：阻滞DA和5HT52抗精神病药物的临床应用适应症及禁忌症用药方法：急性期治疗（药物选择，用药方法—用药原则，联合用药）；维持治疗（剂量，维持时间）副作用及处理53抗精神病药物的副作用及处理锥体外系症状（急性肌张力障碍，震颤麻痹，静坐不能，迟发性运动障碍）心血管反应精神方面症状血液变化对肝的副作用对内分泌系统和代谢系统的副作用对皮肤的副作用恶性症状群药物过量中毒54抗抑郁药物的分类三环抗抑郁药，丙咪嗪，阿密替林，多虑平，氯丙咪嗪四环抗抑郁药：马普替林，米安舍林SSRIs：氟西汀，帕罗西汀，舍曲林单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺其他：米氮平，曲唑酮，万啦法新55三环抗抑郁药副作用抗胆碱能副作用中枢神经系统副作用心血管系统副作用性方面的副作用体重增加过敏反应（粒细胞缺乏，皮疹）过量中毒56抗躁狂药物--碳酸锂抗躁狂，对双相情感性精神病的抑郁发作亦有治疗和预防作用；治疗和中毒剂量很接近；治疗时应注意血锂浓度；副作用：早期（多尿，口干，恶心等）；后期（多尿，烦渴，粗大震颤，心电图改变）；中毒反应（呕吐，腹泻，粗大震颤，抽动，构音不清，意识障碍等）。57碳酸锂中毒血锂浓度大于1.4mmol/L；（急性期治疗时宜为0.8～1.0mmol/L）。表现共济失调，肌肉抽动，构音不清，意识障碍，重者昏迷、死亡。抢救：停药，输液—高渗钠盐，人工透析。58其他抗躁狂药物抗精神病药物（氯丙嗪，氟哌啶醇等）抗癫痫药（丙戊酸钠，卡马西平等）59抗焦虑药物苯二氮卓类：安定，利眠宁等，有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、骨骼肌松弛作用等药理作用。丁螺环酮：副作用少，无依赖性等。60电休克治疗适宜症：抑郁症有强烈自杀、自伤行为者；精神分裂症紧张型、消极自杀倾向者或兴奋躁动者。禁忌症：脑器质性疾病，心血管疾病，急性全身感染，骨关节疾病，青光眼，老年人、儿童和孕妇。61心理治疗的分类一、心理治疗根据主要理论与实施要点分类二、与躯体生理相关的心理治疗方法三、心理治疗根据参与对象分类四、心理治疗根据治疗时间分类62心理治疗根据主要理论与实施要点分类1.精神分析心理治疗2.认知治疗3.行为治疗4.认知矫正及认知疗法63精神分析心理治疗精神分析心理治疗是指以弗洛伊德精神分析理论为基础，探讨病人的深层心理，了解病人潜意识的动机、欲望和精神动态；针对病人内在精神的结构、功能与存在问题，协助其对自身心理的深入了解，认识对挫折、冲突或应激的反应方式，体会病理症状的心理意义；通过对感情与动机的分析，经治疗者指导与解释，使病人领悟有关心理问题和采用的心理防卫机制及其真正的来源，从而改善适应困难的心理机制，消除内心的异常情结。64弗洛伊德精神分析理论的具体学说要点（人格结构学说）

①本我是人格最原始的系统（包括本能）和一切精神能量的源泉，并供给自我和超我能量，本我按享乐原则行事。②自我是人格的执行系统，调整本我与外界和超我之间的关系，自我根据现实原则行事。③超我从压抑本能（本我）需求升华而来，是按理想原则发展的人格结构最高层次。具有道德标准、价值观、远大抱负和完美典型的特点，65弗洛伊德精神分析理论的具体学说要点（精神分域学说）①潜意识，指不能自知的精神活动。②前意识，是在儿童期发展起来，介于潜意识与意识之间的中介意识。潜意识中的事物进入意识之前先进入前意识。前意识的作用在于保持对欲望和需求的控制，延缓本能的满足，按照外界现实要求和个人道德水准调节精神活动。③意识：弗洛伊德认为意识是人们通过注意感知外界环境和内外刺激。意识是自我进行对外活动时必须的认识条件。潜意识内的事物，只有经由前意识才可进入意识。66弗洛伊德精神分析理论的具体学说要点（本能学说）弗洛伊德认为人有两种最基本的本能：9（1）爱的本能或性力，包括性欲本能和个体生存本能等，目的在于保存种族繁衍与个体生存；（2）死亡和攻击本能，包括人类心理的攻击、破坏、敌意、仇恨等成分，以及其衍生的贪婪、野心、暴虐等。中枢神经系统的基本功能之一是控制或压抑本能冲动。67认知治疗认知治疗是以改变病人对某些事物的认识为主要目标的一类治疗方法。认知理论认为人们的情感、行为及其反应，均与认知有关。认知是心理行为的决定因素，心理障碍产生的原因是各种内部和外部不良刺激所致，而面对同一事件，有的人出现心理障碍，而有的人却没有，原因之一是人们对事件的认知和评价不同所致。因此，通过纠正错误的认知，便可联带改善情感与行为。纠正病人的心理障碍和适应不良。68行为治疗以学习心理学（如学习的条件反射理论、应激理论）为根据，通过对学习的适当奖惩，调控病人行为，达到消除不良行为，建立良好行为之目的69行为治疗主要方法（1）①系统脱敏，即在重现恐怖场面（刺激）的同时，引入对立的、令人愉快的刺激，使恐惧反应减弱，称为相互抑制。然后从最弱的刺激做起，逐步递增，使其在成功的松弛中抑制焦虑反应。②刺激对抗，对病人长期和足够地给予可引起焦虑的刺激，并制止所有的回避行为，以致产生对刺激的习惯或耐受，由此可治疗焦虑，也称暴露疗法。70行为治疗主要方法（2）③负性练习，用于口吃、习惯性抽搐及相关障碍的治疗，通过持续重复有障碍的行为，直至精疲力竭，达到治疗