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文档简介
新生儿缺氧缺血性脑病
IntroductionHIEorHIBD?TherelationwithasphyxiaHowandwhenithappensClinicaldiagnosisAdvancesintreatingit定义
由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病产时窒息和HIBI临床流行病学资料产时窒息发生率:活产儿中6-10%HIBD发生率:窒息儿和宫内窘迫儿中60-70%发生时间:宫内(出生前):>90%HI/MODS发生率:70-90%死亡率:产时窒息/HIBD为新生儿死亡的1/3病因
所有引起窒息的原因均可导致本病
1、母亲因素
2、胎盘、脐带异常
3、分娩用药
4、产程延长
5、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病新生儿缺氧缺血性脑病发病机制
一.脑血流(CBF)改变
正常足月儿CBF50-60ml/min/100g,
CBF恒定;若CBF<20ml/min/100g
脑损害
新生儿缺氧缺血性脑病三.神经病理学改变
足月儿:皮质梗死、深部灰质核坏死
早产儿:脑室周围及脑室内出血
白质病变
新生儿缺氧缺血性脑病临床表现
临床分为:
轻度:24h内症状最明显,过度兴奋,
无惊厥发作,脑电图正常。新生儿缺氧缺血性脑病中度
24h-72h内症状最明显,有意识障碍,
约50%出现惊厥
生后48-72h是关键
恢复
进一步恶化:前囟紧张、昏迷
新生儿缺氧缺血性脑病HIE的诊断—临床表现
1.
胎儿宫内窒息史,严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次,持续5分钟以上;和/或羊水III度污染)2.
出生时有重度窒息:(Apgar评分1分钟≤3分;至5分钟时仍≤
5分;或出生时脐动脉血气pH≤7.00
;3、出生后24小时内出现神经系统表现;4、排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤和颅内出血等引起的抽搐,以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的神经系统疾患。同时具备以上4条者可确诊,第4条暂时不能确定者作为拟诊病例。中华医学会儿科学会新生儿学组2004年11月修订;长沙HIE的诊断—脑电图
在生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致脑电图异常表现:脑电活动延迟(落后于实际胎龄),背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)振幅整合脑电图(aEEG)中华医学会儿科学会新生儿学组2004年11月长沙修订HIE的诊断—影象学检查
头颅B超
可在HIE病程早期(72小时内)开始检查有利于了解脑水肿、基底神经节丘脑损伤和脑动脉梗死等病理改变
CT
生后4-7天为宜
MRI对HIE病变性质与程度评价方面优于CT中华医学会儿科学会新生儿学组2004年11月修订;长沙HIBI的诊断:影象学表现CTMRI脑水肿HIBI的诊断影象学表现丘脑基底节损伤USCTMRIHIBI的诊断:影象学表现丘脑基底节损伤HIBI的诊断:影象学表现足月儿脑动脉梗死早期回声增强USHIBI的诊断:影象学表现足月儿脑动脉梗死CTMRIHIBI的诊断:影象学表现早产儿脑室周围白质软化US点状脑实质出血HIBI的诊断:影象学表现MRIHIE的分度轻度
兴奋,肌张力正常,拥抱反射活跃,吸吮反射正常,呼吸平稳,无惊厥。症状多在3天内逐渐消失,预后良好中度
抑制,肌张力降低,吸吮反射和拥抱反射减弱,
出现惊厥。症状持续7~10天以上,可能有后遗症
重度
昏迷状态,惊厥频繁,呼吸不规则或暂停,甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高,存活者常留后遗症中华医学会儿科学会新生儿学组2004年11月修订;长沙诊断
影像:头颅超声
l 脑室变窄或消失
l 侧脑室周围或脑实质见高回声区
新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病诊断影像:头颅CT,分四级
① 正常
② 斑点状,局部密度降低,分布在2个脑叶
③ 弥漫状2个以上区域密度降低
④ 全脑
治疗
原则
1.尽量争取早治
2.采取综合措施
3.治疗及时、细心
4.保证足够疗程
5.建立治疗信心新生儿缺氧缺血性脑病治疗
早期:保证内环境稳定,积极控制各种
神经系统症状。
1.维持良好通气,保持酸碱平衡
2.维持足够的血流灌注
3.维持血糖在正常高限
4.控制惊厥
5.降低颅内压
6.消除脑干症状新生
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