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文档简介

新生儿缺氧缺血性脑病

IntroductionHIEorHIBD?TherelationwithasphyxiaHowandwhenithappensClinicaldiagnosisAdvancesintreatingit定义

由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病产时窒息和HIBI临床流行病学资料产时窒息发生率:活产儿中6-10%HIBD发生率:窒息儿和宫内窘迫儿中60-70%发生时间:宫内(出生前):>90%HI/MODS发生率:70-90%死亡率:产时窒息/HIBD为新生儿死亡的1/3病因

所有引起窒息的原因均可导致本病

1、母亲因素

2、胎盘、脐带异常

3、分娩用药

4、产程延长

5、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病新生儿缺氧缺血性脑病发病机制

一.脑血流(CBF)改变

正常足月儿CBF50-60ml/min/100g,

CBF恒定;若CBF<20ml/min/100g

脑损害

新生儿缺氧缺血性脑病三.神经病理学改变

足月儿:皮质梗死、深部灰质核坏死

早产儿:脑室周围及脑室内出血

白质病变

新生儿缺氧缺血性脑病临床表现

临床分为:

轻度:24h内症状最明显,过度兴奋,

无惊厥发作,脑电图正常。新生儿缺氧缺血性脑病中度

24h-72h内症状最明显,有意识障碍,

约50%出现惊厥

生后48-72h是关键

恢复

进一步恶化:前囟紧张、昏迷

新生儿缺氧缺血性脑病HIE的诊断—临床表现

1.

胎儿宫内窒息史,严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次,持续5分钟以上;和/或羊水III度污染)2.

出生时有重度窒息:(Apgar评分1分钟≤3分;至5分钟时仍≤

5分;或出生时脐动脉血气pH≤7.00

;3、出生后24小时内出现神经系统表现;4、排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤和颅内出血等引起的抽搐,以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的神经系统疾患。同时具备以上4条者可确诊,第4条暂时不能确定者作为拟诊病例。中华医学会儿科学会新生儿学组2004年11月修订;长沙HIE的诊断—脑电图

在生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致脑电图异常表现:脑电活动延迟(落后于实际胎龄),背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)振幅整合脑电图(aEEG)中华医学会儿科学会新生儿学组2004年11月长沙修订HIE的诊断—影象学检查

头颅B超

可在HIE病程早期(72小时内)开始检查有利于了解脑水肿、基底神经节丘脑损伤和脑动脉梗死等病理改变

CT

生后4-7天为宜

MRI对HIE病变性质与程度评价方面优于CT中华医学会儿科学会新生儿学组2004年11月修订;长沙HIBI的诊断:影象学表现CTMRI脑水肿HIBI的诊断影象学表现丘脑基底节损伤USCTMRIHIBI的诊断:影象学表现丘脑基底节损伤HIBI的诊断:影象学表现足月儿脑动脉梗死早期回声增强USHIBI的诊断:影象学表现足月儿脑动脉梗死CTMRIHIBI的诊断:影象学表现早产儿脑室周围白质软化US点状脑实质出血HIBI的诊断:影象学表现MRIHIE的分度轻度

兴奋,肌张力正常,拥抱反射活跃,吸吮反射正常,呼吸平稳,无惊厥。症状多在3天内逐渐消失,预后良好中度

抑制,肌张力降低,吸吮反射和拥抱反射减弱,

出现惊厥。症状持续7~10天以上,可能有后遗症

重度

昏迷状态,惊厥频繁,呼吸不规则或暂停,甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高,存活者常留后遗症中华医学会儿科学会新生儿学组2004年11月修订;长沙诊断

影像:头颅超声

l 脑室变窄或消失

l 侧脑室周围或脑实质见高回声区

新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病诊断影像:头颅CT,分四级

① 正常

② 斑点状,局部密度降低,分布在2个脑叶

③ 弥漫状2个以上区域密度降低

④ 全脑

治疗

原则

1.尽量争取早治

2.采取综合措施

3.治疗及时、细心

4.保证足够疗程

5.建立治疗信心新生儿缺氧缺血性脑病治疗

早期:保证内环境稳定,积极控制各种

神经系统症状。

1.维持良好通气,保持酸碱平衡

2.维持足够的血流灌注

3.维持血糖在正常高限

4.控制惊厥

5.降低颅内压

6.消除脑干症状新生

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