第六章 急性中毒

第六章急性中毒《急诊医学》陕中二附院急诊科1第一节概述第六章急性中毒陕中二附院急诊科2一、概述引起中毒的化学、生物物质称为毒物（poison）

工业性毒物药物农药有毒动植物定义：中毒（poisoning）是指有毒化学、生物物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害根据来源和用途不同可将毒物分为陕中二附院急诊科3中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴陕中二附院急诊科4急性中毒病因职业性中毒生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量自杀或谋害陕中二附院急诊科5毒物吸收、代谢、排除途径：呼吸道、消化道、皮肤粘膜工业性毒物：主要通过呼吸，粉尘、烟雾、蒸汽、气体。生活性毒物：主要通过消化道。代谢解毒毒物吸收后分布全身，主要在肝通过氧化、还原、水解、结合。大部分在代谢后毒性降低，少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出气体或易挥发毒物经呼吸道排出从消化道或乳汁排出，如重金属铅、汞、锰、砷等陕中二附院急诊科6

严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒陕中二附院急诊科7中毒机理局部的刺激腐蚀：强酸、强碱吸收水分、结合脂肪和蛋白，使细胞变性坏死。缺氧：CO、H2S、CN

窒息气体。麻醉作用：有机溶剂和麻醉剂有脂溶性，已通过血脑屏障抑制酶的活性：有机磷抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧还酶、重金属抑制巯基酶。干扰细胞膜或细胞器的生理功能：四氯化碳代谢生成氯甲烷，是细胞质之过氧化，使线粒体、内质网破坏受体的竞争结合：阿托平竞争阻断毒蕈碱受体。陕中二附院急诊科8中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.缺氧3.麻醉作用4.抑制酶的活性5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.受体的竞争结合

陕中二附院急诊科9（一）、毒物接触史：毒物接触史对确诊有重要意义。怀疑生活中毒者，了解精神状态、既往服药种类、家中药物有否减少。怀疑CO中毒：查室内炉火、通风、有无煤气泄露、同时他人有否出现异常。怀疑食物中毒：同餐他人有否出现类似异常。对于职业性中毒：职业史（工种、工龄、毒物种类、接触时间、环境、防护措施、先前类似情况）二、临床特点陕中二附院急诊科10询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意陕中二附院急诊科11临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤(强酸、强碱、甲醛、苯酚、百草枯）紫绀(窒息性气体、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯)颜面潮红（颠茄类、硝酸甘油、乙醇）皮肤湿润（水杨酸、吗啡、有机磷）樱桃红色（CO、CN）眼部症状:黄疸：毒蕈、鱼胆、四氯化碳、百草枯。瞳孔缩小：有机磷、阿片、镇静催眠药、氨基甲酸酯。瞳孔扩大：颠茄类、醇类、苯、CN.陕中二附院急诊科12神经系统及精神症状昏迷：镇静催眠药谵妄惊厥：抗胆碱药肌纤维震颤：有机磷瘫痪：河豚毒素等精神失常：阿托品等临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味，CN苦杏仁味、有机磷大蒜味。呼吸频率改变呼吸增快：酒精、阿托品呼吸减慢：催眠药、吗啡、海洛因上呼吸道炎症、肺炎、哮喘肺水肿等：刺激性气体陕中二附院急诊科13循环系统症状心律失常心脏骤停休克抗胆碱药、洋地黄、钙离子拮抗剂等泌尿系统症状尿色改变:CN—褐色、溶血--粉红色尿道炎症状急性肾功能不全临床表现陕中二附院急诊科14血液系统症状贫血：砷化氢再生障碍性贫血：氯霉素、化疗药出血消化系统症状急性胃肠炎症状:铅、汞、砷、锰肝大、黄疸、肝功异常：四氯化碳等临床表现陕中二附院急诊科15尿液检查肉眼血尿—影响凝血功能的药物中毒蓝色尿——亚甲蓝中过毒绿色尿——麝香草酚中毒橘黄色尿——氨基比林中毒灰色尿——酚和甲酚中毒结晶尿——磺胺、扑癫酮中毒血尿和蛋白尿——升汞、生鱼胆等肾毒性药中毒实验室检查陕中二附院急诊科16实验室检查血液检查外观：褐色—高铁蛋白生成物中毒；粉红色---溶血性毒物生化检查：肝损害——四氯化碳、乙酰氨基酚、重金属等肾损害——氨基糖甙类、蛇毒、生鱼胆、重金属等低钾血症——可溶性钡盐、利尿剂、氨茶碱等凝血功能检查——灭鼠药、蛇毒、生鱼胆、重金属等动脉血气分析：低氧—刺激、窒息性气体，酸中毒—水杨酸等异常血红蛋白：COHb–CO中毒，高铁血红蛋白—亚硝酸盐、苯胺、硝基苯。酶学检查：胆碱酯酶活力下降---有机磷、氨基甲酸酯类中毒。毒物检测：特异性和敏感性差，技术限制。不能过分依靠，陕中二附院急诊科17实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查陕中二附院急诊科18急性中毒诊断毒物接触史临床表现实验室和辅助检查环境分析排除其他相似症状的疾病诊断如果出现不明原因抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，既往病史不能解释，应想到中毒可能陕中二附院急诊科19急性中毒处理（一）、治疗原则终止与毒物接触。清除体内已被吸收和尚未吸收的毒物。尽早使用特异性解毒药。对症支持陕中二附院急诊科20急性中毒处理（二）治疗措施评估生命体征：不稳定—CPR.终止与毒物接触:撤离中毒现场、脱去污染衣物、清洗皮肤、毛发清除体内尚未吸收的毒物：物理催吐，饮300-500ml温水，刺激咽喉壁。药物催吐，吐根碱糖浆15-20ml加水200ml分次口服。洗胃：6小时内最好，超过6小时也洗，腐蚀性毒物，不洗胃。昏迷及惊厥，注意呼吸。头低脚高左侧卧位。大胃管，经鼻、口腔插入约50厘米。先抽全部胃液留置分析。温开水反复洗胃，至清亮、无气味，一般2-5L，有时6-8L有机磷中毒应留置胃管以便反复洗胃，拔管时夹住管尾。陕中二附院急诊科21洗胃液选择及注意事项陕中二附院急诊科22急性中毒处理导泻。硫酸钠或硫酸镁全胃肠灌洗。陕中二附院急诊科23急性中毒处理利尿或改变尿液酸碱度血液净化血液透析分子﹤500D、水溶性毒物血液灌流分子500-40000D水溶和脂溶血液置换脂溶和肝衰竭是产生的毒素促进已吸收的的毒物排出陕中二附院急诊科24急性中毒处理特殊解毒药应用陕中二附院急诊科25急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物降温和冬眠疗法肾上腺皮质激素高压氧保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换减少渗出、纠正缺氧。激素气管解痉药、抗感染、利尿剂等卧床休息供足热量积极解毒和保肝治疗陕中二附院急诊科26第二节急性有机磷杀虫药中毒第六章急性中毒陕中二附院急诊科27一、概述我国急诊科很常见的危重症。油状或结晶，淡黄至棕色、大蒜味,乳、油、粉三种制剂陕中二附院急诊科28有机磷杀虫药分类根据大鼠LD50分四类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷陕中二附院急诊科29有机磷杀虫药中毒发病机制付交感神经末梢释放

有机磷ACH酶分解ACH

平滑肌收缩骨骼肌收缩腺体分泌交感神经节生理效应陕中二附院急诊科30有机磷杀虫药中毒发病机制阴离子部位ooH+pooRRxpooRROO磷酰化胆碱酯酶陕中二附院急诊科31有机磷杀虫药中毒临床表现1.急性中毒表现2.迟发性多发性神经病3.中间型综合征4.局部损害陕中二附院急诊科32有机磷杀虫药中毒临床表现发病时间与毒物种类、剂量和进入途径有关口服：10分钟—2小时吸入：30分钟皮肤：2—6小时陕中二附院急诊科33有机磷杀虫药中毒临床表现M样症状付交感神经兴奋心脏三负平滑肌腺体肠道膀胱缩瞳气管汗腺泪腺口腔腺恶心、呕吐腹痛腹泻大便失禁尿频、小便失禁瞳孔缩小大汗湿冷痉挛、分泌多、肺水肿流泪流涎陕中二附院急诊科34有机磷杀虫药中毒临床表现烟碱样表现（N样症状），先兴奋后抑制

大量ACH

神经横纹肌接头处烟碱受体全身横纹肌颤动、痉挛肌力减退、瘫痪呼吸衰竭乙酰胆碱儿茶酚胺交感兴奋症状陕中二附院急诊科35有机磷杀虫药中毒临床表现中枢神经系统表现:中枢神经系统受ACH刺激后，头晕、头痛、疲乏，共济失调，烦躁、谵妄，严重者有抽搐和昏迷反跳”现象有机磷中毒，尤其乐果和马拉硫磷口服中毒，经抢救并稳定数天至一周后，又出现胆碱能危象，甚至昏迷、肺水肿、死亡。可能原因：皮肤、毛发、肠道内残留毒物吸收；解毒药减量过快或停药过早迟发性多发性神经病中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化。陕中二附院急诊科36有机磷杀虫药中毒临床表现1、中间型综合征有机磷中毒引起的以肌无力为突出表现的综合征，发生时间介于胆碱危象和迟发性多发神经病变中间。中毒后1-4日，个别7日。表现为屈劲肌、四肢近端肌、脑神经支配肌肉、呼吸机2、局部损害：皮肤过敏、剥脱性皮炎、结膜炎等。陕中二附院急诊科37尿对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚敌百虫三氯乙醇氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定陕中二附院急诊科38有机磷杀虫药中毒诊断有机磷接触史特征性临床表现：大蒜味、瞳孔小、腺体分泌、肌肉颤动、意识障碍等。胆碱酯酶活力下降是否中毒诊断中毒程度陕中二附院急诊科39中毒程度分级陕中二附院急诊科40有机磷杀虫药的治疗迅速清除毒物脱离现场，肥皂水洗全身。洗胃洗胃液清水2%碳酸氢钠1：5000高锰酸钾敌百虫敌敌畏对硫磷对氧磷3.导泻：硫酸镁20-40g,一次冲服。眼部污染用2%碳酸氢钠、生理盐水冲洗。陕中二附院急诊科41有机磷杀虫药的治疗血液净化血液灌流灌流+透析中毒后1—4天，每日一次，每次2—3小时陕中二附院急诊科42有机磷杀虫药的治疗特效解毒药的应用：胆碱酯酶复活剂早期、足量、联合、重复用药能够使有机磷从磷酰化胆碱酯酶解离。氯磷定碘解磷定双复磷可有效解除烟碱样症状不能复活已老化的胆碱酯酶，要早用。疗效不佳时，以抗胆碱药或两者合用。对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷——敌敌畏及敌百虫陕中二附院急诊科43抗胆碱药争夺胆碱受体：阿托品缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用应用到阿托品化，并维持，避免中毒。治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留陕中二附院急诊科44抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)能拮抗中枢M、N受体，而且选择性作用于脑、腺体、平滑肌M1、M2受体，对心脏和突触前膜M2受体无作用，不影响心律特异性强、作用时间长和毒副作用小。中枢外周都有效。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量长效托宁应用充足的标准以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，与传统“阿托品化”有所区别，没有心率标准。陕中二附院急诊科45有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿---阿托品为主呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克——血管活性药急性脑水肿—甘露醇、皮质激素中毒性心肌炎—保护心肌，抗心律失常药心脏骤停--CPR通畅呼吸道、吸氧、机械通气陕中二附院急诊科46第三节氨基甲酸酯类、拟除虫

菊酯类、有机氮类杀虫药中毒陕中二附院急诊科47概述

病因

因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药

毒理与有机磷杀虫药相似，直接抑制乙酰胆碱酯酶。体内易水解失活，常于2～4小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药

选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒）

麻醉作用，心血管抑制，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎陕中二附院急诊科48诊断及和急诊处理陕中二附院急诊科49

第四节急性灭鼠剂中毒陕中二附院急诊科50急性灭鼠剂中毒概述

灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物

抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等病因

误食故意服毒或投毒生产加工陕中二附院急诊科51急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，代谢物苄叉丙酮损伤毛细血管，出血毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗GABA受体，导致中枢神经系统过度兴奋氟乙酰胺（敌蚜胺）磷化锌在胃酸作用下，生成磷化氢和氯化锌，抑制细胞色素氧化酶，缺氧，刺激胃出血进入人体后，生成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶，柠檬酸转化为异柠檬酸，三羧酸循环受阻。氟柠檬酸兴奋中枢，导致抽搐。陕中二附院急诊科52急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理陕中二附院急诊科53急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理陕中二附院急诊科54

第五节百草枯中毒陕中二附院急诊科55第五节百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，见草即效，触土即失活20%百草枯溶液为绿色可经胃肠道、皮肤、呼吸道吸收，我国以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点陕中二附院急诊科56百草枯中毒严重程度分型轻型

中到重型

暴发型

摄百草枯﹤20mg/kg无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄百草枯＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭摄百草枯＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭陕中二附院急诊科57百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收

加速毒物排泄

防止肺纤维化

对症与支持疗法

无特效解毒剂早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生陕中二附院急诊科58百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收催吐口服白陶土悬液就地取泥浆水100—200ml口服褪去污染衣服肥皂水清洗皮肤白陶土洗胃活性炭吸附导泻：甘露醇，硫酸镁陕中二附院急诊科59百草枯中毒处理加速毒物排泄输液利尿血液透析或灌流，灌流较好。陕中二附院急诊科60百草枯中毒处理防止肺纤维化早期大剂量皮质激素治疗。环磷酰胺自由基清除剂不宜高浓度西洋。除Pao2﹤40mmHg或ARDS时才给与。正压通气联合激素对难治性低氧血症意义大。陕中二附院急诊科61百草枯中毒处理对症与支持疗法陕中二附院急诊科62第六节 镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等陕中二附院急诊科63发病机制苯二氮卓类苯二氮卓受体GABA受体苯二氮卓结合GABA激发偶联的CI-通道开放，抑制放大。陕中二附院急诊科64发病机制巴比妥类机制和苯二氮卓相似。部位在网状上行系统，不在边缘系统。剂效关系明显非苯二氮卓非巴比妥类机制和巴比妥类相似噻嗪类作用于D受体网状机构，焦虑、紧张、幻觉、妄想等精神症状。抑制血管运动中枢和α肾上腺能受体抗组胺、抗胆碱。陕中二附院急诊科65诊断服药史意识障碍，呼吸抑制，血压下降，低体温等。血、尿、胃液检查药物陕中二附院急诊科66评估清除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征纳洛酮促醒陕中二附院急诊科67第七节急性酒精中毒中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现兴奋期共济失调期昏迷期陕中二附院急诊科68急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用陕中二附院急诊科69第八节工业毒物中毒工业毒物种类多，主要包括：金属，如铅、汞等有机溶剂，如苯、甲醇等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等陕中二附院急诊科70第九节麻醉性镇痛药过量分类阿片和阿片类天然提取的有：吗啡、可待因、罂粟碱等人工合成的有：哌替啶、芬太尼、海洛因、布桂嗪等中毒机制吗啡：与阿片受体结合抑制和兴奋中枢神经，抑制为主。抑制大脑皮层，意识障碍。抑制延脑，呼吸循环衰竭。抑制动眼神经，瞳孔针点大小。陕中二附院急诊科71麻醉性镇痛药过量哌替啶与阿片受体结合，镇痛、镇静、呼吸抑制等中枢作用阻断M受体，引起口干、瞳孔扩大、心率快抑制心肌，降低血管外周阻力，导致休克。代谢产物甲哌替啶诱发惊厥海洛因与吗啡相似，

陕中二附院急诊科72麻醉性镇痛药过量临床表现吗啡和海洛因轻度：头痛、头晕、失眠、恶心、兴奋或抑制、幻觉、尿潴留、欣快感，极度兴奋，、时空感消失。有暴力倾向重度：昏迷、瞳孔针点大小、呼吸抑制三联征，抽搐、高热。呼吸抑制低血压瞳孔扩大兴奋症状和体征哌替啶陕中二附院急诊科73麻醉性镇痛药过量治疗给氧、保持呼吸道通畅出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）甘露醇导泻吗啡类药物中毒使用拮抗剂——纳洛酮，烯丙吗啡控制心律利尿或碱化尿液镇静预防脑水肿根据生化检查结果调节水电解质平衡严重者可采取血液透析治疗陕中二附院急诊科74第十一节气体中毒急性气体中毒

刺激性气体中毒:对眼和呼吸道粘膜有刺激，并可致全身中毒窒息性气体中毒：造成组织缺氧的气体。单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）是人体被气体封闭，不能与氧气接触。化学性窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、氰化物）进入人体后，与血红蛋白或细胞色素氧化酶结合，影响氧在组织传递、代谢，导致细胞缺氧。陕中二附院急诊科75氯气中毒氯为黄绿色有强烈刺激性的气体遇水生成次氯酸和盐酸，次氯酸再生成新生态氧、氯和氯酸对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏陕中二附院急诊科76氯气中毒临床表现轻度：急性化学性支气管炎和支气管周围炎。中度：急性化学性支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性的肺泡肺水肿。重度：弥漫性的肺泡肺水肿、ARDS、支气管哮喘、喘息性支气管炎、迷走神经性呼吸心跳停止、上气道痉挛水肿而窒息、休克、昏迷、心肌损害、气胸、纵隔气肿。陕中二附院急诊科77氯气中毒急诊处理立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入或5%碳酸氢钠+地塞米松雾化吸入。陕中二附院急诊科78急性一氧化碳机制正常：O2+Hb----O2Hb中都：CO+Hb---COHb结合力为O2Hb的240倍，离解度是O2Hb的1/3600陕中二附院急诊科79急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，出现樱桃红色，兴奋、判断力下降，运动失调，幻觉，视力模糊，意识障碍。重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度>50%。抽搐，昏迷、低血压，心律失常，呼吸衰竭，吸入性肺炎，受压部位水泡、横纹肌溶解导致肾衰。陕中二附院急诊科80急性一氧化碳中毒临床表现急性CO中毒迟发型脑病：CO中毒后，意识恢复2月内，出现下列情况：精神意识障碍锥体外系神经症状锥体外神经症状大脑皮层局灶功能障碍脑神经和周围神经损害陕中二附院急诊科81有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡等表现。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点陕中二附院急诊科82一氧化碳中毒治疗现场急救应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。松开衣服，保持呼吸道通畅，保暖，检测生命体征。氧疗：面罩吸氧—高压氧—机械通气尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能>3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗陕中二附院急诊科83防治脑水肿脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗陕中二附院急诊科84河豚鱼中毒

河豚鱼的毒素:河豚毒及河豚酸集中在卵巢、睾丸及肝脏等内脏和血液中,肌肉不含毒素。宰割时，内脏的毒素污染鱼肉也可引起食肉中毒。

陕中二附院急诊科85河豚鱼中毒机理河豚毒素引起中枢圣经麻痹，阻断神经肌肉随意肌出现麻痹外周血管扩张，动脉压下降。刺激胃粘膜，一起胃肠道症状陕中二附院急诊科86河豚鱼中毒中毒症状：潜伏期：病情发展快，一般食后半小时至3小时出现症状；急性胃肠炎样症状感觉丧失：痛温觉消失、、口唇及四肢麻木肌肉瘫痪，上眼睑下垂、行走困难、共济失调、呼吸浅而不规则、昏迷不醒、瞳孔散大、最后呼吸麻痹死亡。血压下降、陕中二附院急诊科87判断标准进食河豚鱼病史起病急，进展快胃肠样症状肢体感觉消失：口唇、手指、舌尖麻木肌肉麻痹：四肢肌肉瘫痪、共济失调、吞咽困难、言语不清、呼吸困难、呼吸衰竭，死亡、血压下降、心律失常。陕中二附院急诊科88急救方法监测生命体征：不稳定者CPR催吐：刺激咽喉壁，口服1%硫酸铜50-100毫升，阿朴吗啡5mgp皮下注射。洗胃：1：5000高锰酸钾溶液，0.5%药用炭悬液。导泻：高位清洁灌肠，口服硫酸镁。补液利尿：输注糖盐水，呋塞米，甘露醇。呼吸浅表时：呼吸兴奋剂，吸氧，气管插管，气管切开，机械通气。维持水电酸碱平衡肌肉麻痹：番木鳖碱2mg肌注或皮下注射。糖皮质激素抗胆碱能药物对抗毒素。

陕中二附院急诊科89食物中毒分类：细菌性食物中毒霉菌性食物中毒动物性食物中毒植物性食物中毒化学性食物中毒陕中二附院急诊科90食物中毒的判断潜伏期短，几分到几小时，同桌同时发病，甚至爆发病人临床表现相似，大多胃肠道症状。发病与食物有因果关系，时间和范围一致。人与人不传染明显季节，夏秋季节陕中二附院急诊科91食物中毒的处理监测生命体征：T、P、P、BP、意识、尿量控制低血容量性和感染性休克。判断是胃肠性或神经性：胃肠型，表现胃肠炎性症状。神经性由肉多杆菌外毒素，表现头昏、头晕、眼睑下垂、复视、吞咽困难、语言不清、呼吸困难。陕中二附院急诊科92食物中毒的处理4，洗胃导泻5、对症处理6、抗菌补液7、多价抗毒素暴发流行处理：思想工作、组织工作---患者分类---原单位集中治疗或送医院---收集资料—流行性病学---细菌学检查---病因---上报疾控中心陕中二附院急诊科93谢谢陕中二附院急诊科94试题118岁，晨卧床不起，人事不省，多汗，流涎，呼吸困难。体检：神志不清，双瞳孔缩小如针尖，双肺布满湿罗音，心率60次/分，肌束震颤，抽搐，最可能的诊断是：A.急性安定中毒；

B.急性有机磷中毒；C.急性一氧化碳中毒；

D.急性氯丙嗪中毒；E.急性巴比妥中毒。（B）陕中二附院急诊科95试题2女性，24岁，误服敌敌畏10ml半小时后昏迷来院，诊断急性有机磷中毒。下列哪项属烟碱样症状：A.多汗；

B.肌纤维束颤动；C.瞳孔缩小；

D.流涎；

E.肺水肿。（B）陕中二附院急诊科96试题3急性有机磷中毒洗胃时应采取的体位：右侧卧位；

B.左侧卧位；

C.仰卧位；

D.俯卧位。

（B）陕中二附院急诊科97试题424、成人胃管插入的深度一般为：40～45cm；

B.55～60cm；

C.45～55cm；

D.60cm以上。（C）陕中二附院急诊科98试题5判断急性有机磷中毒患者洗胃是否彻底可参考：A.洗胃液量；

B.洗出液是否澄清无味；C.临床症状是否好转。

（B）

陕中二附院急诊科99试题6异烟肼中毒时可用下列哪个药物拮抗：VitB1；

B.VitB2；

C.VitB6；

D.VitB12（C）陕中二附院急诊科100试题7有机磷中毒胆碱酯酶重活化剂使用时间：1～3d；

B.3～5d；

C.5～7d；D.根据中毒程度、症状好转及酶活力恢复情况（D）陕中二附院急诊科101试题8海络因中毒时，解毒药首选：洛贝林；

B.阿托品

C.纳酪酮；

D.氟马西尼。（C）陕中二附院急诊科102试题9急性有机磷中毒发生肺水肿的治疗：西地兰；

B.速尿；

C.甲强龙；

D.阿托品。（D）陕中二附院急诊科103试题10安定类药物中毒特效解毒剂是：氟马西尼；

B.纳酪酮；

C.美解眠；

D.碳酸氢钠。（A）陕中二附院急诊科104试题11主要分泌神经毒素的毒蛇为：银环蛇；B.五步蛇；

C.竹叶青

D.蝰蛇。（A）陕中二附院急诊科105试题12分泌混合毒素的毒蛇为：金环蛇；

B.海蛇；

C.眼镜蛇；

D.五步蛇。

（C）陕中二附院急诊科106试题12关于河豚鱼中毒，哪项不是其治疗方法：催吐、洗胃、导泻B.1%盐酸士的宁肌注或皮下注射C.呼吸麻痹时实施机械通气D.碳酸氢钠静滴。（D）陕中二附院急诊科107试题12女性，23岁，食用鱼片干及啤酒后出现恶心、呕吐，数小时后诉唇麻、四肢无力，不久呼吸困难，昏迷。最可能的诊断是：A.急性酒精中毒；

B.河豚鱼中毒；C.肉毒杆菌中毒；

D.过敏性休克。（B）陕中二附院急诊科108试题13以下哪项不是重度一氧化碳中毒患者常见并发症：休克；

B.呼吸衰竭；

C.脑水肿；

D.急性心肌梗死。（D）陕中二附院急诊科109试题14以下哪项方法不适合治疗急性一氧化碳中毒高压氧舱；

B.脱水；

C.改善脑代谢；

D.输鲜血浆。（D）陕中二附院急诊科110试题15中度一氧化碳中毒，其血液碳氧血红蛋白浓度大约在10%～30%；

B.30%～50%；

C.50%～70%；

D.5%～10%（B）陕中二附院急诊科111试题16洗胃液的温度最好选择在：32～37℃；

B.4℃左右；

C.37～40℃；

D.21～24℃（A）陕中二附院急诊科112试题17慢性酒精中毒常见合并症不包括：A.慢性胃炎;B.酒精性肝硬化C.周围神经炎；

D.精神分裂症。（D）陕中二附院急诊科113试题18百草枯中毒的主要致死原因为：A.进行性肺纤维化；

B.急性肾功能衰竭；C.中毒性肝损害；

D.中毒性心肌炎。（A）陕中二附院急诊科114试题19下列患者对氧疗效果做好的是（）A.氰化物中毒B.心力衰竭C.一氧化碳中毒D.外呼吸功能障碍E.室间隔缺损D陕中二附院急诊科115试题20下列哪种临床类型不属毒蕈中毒类型（）胃肠炎型神经型精神异常型溶血型肾坏死型E陕中二附院急诊科116试题21长期接触下列哪些毒物可引起周围神经炎（）苯汞铅镉有机磷C陕中二附院急诊科117试题22一般在服毒后几小时洗胃抢救效果最有效（）48小时内24小时内12小时内8小时内4—6小时内。E陕中二附院急诊科118试题23毒蛇咬伤早起最有效的治疗是（）局部注射胰蛋白酶局部清创单价抗蛇毒血清多价抗蛇毒血清中医中药C陕中二附院急诊科119试题24化学性眼外伤急救处理原则首选（）球结膜下注射止血扩瞳冲洗结膜囊抗感染