颅脑疾病的CT和MRI诊断

颅脑CT的基本概念第一页，共一百四十九页。内容颅脑CT解剖CT值占位效应造影剂强化白质水肿脑室积水脑萎缩第二页，共一百四十九页。听眦线第三页，共一百四十九页。认识脑CT解剖脑实质：额叶，颞叶，顶叶，枕叶，脑干，小脑，基底节蛛网膜下腔脑池脑沟脑裂脑室第四页，共一百四十九页。第五页，共一百四十九页。第六页，共一百四十九页。第七页，共一百四十九页。第八页，共一百四十九页。第九页，共一百四十九页。第十页，共一百四十九页。认识脑室脑池第十一页，共一百四十九页。CT值与X线衰减第十二页，共一百四十九页。灰阶表与CT值

CT值

灰度组织金属骨皮质钙化新鲜血肿纤维组织软组织软组织水肿较粘稠液体组织液纯水脂肪空气第十三页，共一百四十九页。灰质白质骨第十四页，共一百四十九页。皮下脂肪乳突蜂房气体第十五页，共一百四十九页。腰大肌第十六页，共一百四十九页。第十七页，共一百四十九页。第十八页，共一百四十九页。甲旁亢多发钙化第十九页，共一百四十九页。第二十页，共一百四十九页。占位效应认识占位效应十分重要对蛛网膜下腔受压征像的观察比对脑实质受压的观察更重要,其征像如下:病灶周围的脑沟,裂,池,脑室受压变窄或消失中线结构向对侧移位可以出现脑积水严重时可以引起脑疝第二十一页，共一百四十九页。血肿第二十二页，共一百四十九页。急性硬膜外血肿第二十三页，共一百四十九页。天幕裂孔疝海马沟回疝急性脑梗塞引起占位效应开颅术后引起占位效应第二十四页，共一百四十九页。第二十五页，共一百四十九页。密度减低伴占位效应大脑中动脉和大脑后动脉区域水肿脑水肿第二十六页，共一百四十九页。第二十七页，共一百四十九页。海马钩回疝的伴发改变大脑后动脉受压引起脑梗塞,有时可引起大脑中动脉或供应基底节区域小动脉的受压而引起上述区域的梗塞第二十八页，共一百四十九页。急性硬膜下血肿伴发脑疝而继发大脑后动脉受压引起枕叶脑梗塞第二十九页，共一百四十九页。大脑镰下疝可引起大脑前动脉的受压而引起其供血区域的梗塞第三十页，共一百四十九页。注射造影剂后的强化现象正常结构:血管,垂体,大脑镰,小脑幕,脉络丛强化由于血脑屏障的原因，正常脑组织是不强化的病理状态下:肿瘤,血管瘤,AVM,脓肿壁,亚急性血肿边缘,梗塞区,放疗后坏死第三十一页，共一百四十九页。第三十二页，共一百四十九页。第三十三页，共一百四十九页。乳癌骨转移强化第三十四页，共一百四十九页。第三十五页，共一百四十九页。动脉瘤强化第三十六页，共一百四十九页。白质水肿原因:肿瘤,脓肿,亚急性血肿,脑炎第三十七页，共一百四十九页。脑膜瘤第三十八页，共一百四十九页。多发脑脓肿伴白质水肿第三十九页，共一百四十九页。乳癌转移伴水肿第四十页，共一百四十九页。脑积水分类阻塞性脑积水交通性脑积水正常压力性脑积水(是交通性脑积水的一种特殊类型,多发生在慢性交通性脑积水的基础上,部分完好的脑脊液循环吸收功能代偿,而脑脊液的分泌功能下降,从而形成新的平衡，CT可以正常)征象:脑室扩大,以侧脑室额角和第三脑室为最敏感第四十一页，共一百四十九页。先天性导水管阻塞引起明显阻塞性脑积水阻塞性脑积水第四十二页，共一百四十九页。小脑血肿第四脑室受压引起阻塞性脑积水阻塞性脑积水第四十三页，共一百四十九页。交通性脑积水第四十四页，共一百四十九页。脑膜炎引起交通性脑积水交通性脑积水第四十五页，共一百四十九页。对轻度脑积水的认识第三脑室和侧脑室颞角脑室的扩张以第三脑室及侧脑室颞角最敏感,正常时第三脑室呈现细缝状,当有脑积水时就变成圆形。第四十六页，共一百四十九页。轻度脑积水主要观察双侧脑室颞角和第三脑室的改变,是主要诊断依据。第四十七页，共一百四十九页。脑萎缩脑萎缩:弥漫性脑萎缩,局限性脑萎缩。脑萎缩征象:脑实质的减少,脑室和蛛网膜下腔的扩大。第四十八页，共一百四十九页。弥漫性脑萎缩正常弥漫性脑萎缩第四十九页，共一百四十九页。弥漫性脑萎缩第五十页，共一百四十九页。半脑萎缩

左侧

右侧第五十一页，共一百四十九页。局灶性脑萎缩脑出血

血肿吸收后出现局灶性脑萎缩第五十二页，共一百四十九页。是局部脑组织损害的后遗症,邻近脑室脑沟被拉开等,通常合并脑组织的软化、囊变。局灶性脑萎缩第五十三页，共一百四十九页。小脑萎缩

沟回加深加宽小脑体积缩小第五十四页，共一百四十九页。中风的CT诊断出血性中风缺血性中风第五十五页，共一百四十九页。中风1梗塞血栓栓塞低氧血症2出血脑实质内出血(ICH)蛛网膜下腔出血(SAH)SAHICH第五十六页，共一百四十九页。高血压性脑出血的部位基底节丘脑脑干小脑皮质下脑白质发生率顺序:基底节--丘脑--脑干--小脑--皮质下脑白质第五十七页，共一百四十九页。第五十八页，共一百四十九页。IVH;脑室内出血第五十九页，共一百四十九页。AB，2天后血肿扩大伴脑疝第六十页，共一百四十九页。SAH:蛛网膜下腔出血；IVH:脑室内出血第六十一页，共一百四十九页。丘脑血肿第六十二页，共一百四十九页。IVH:脑室内出血第六十三页，共一百四十九页。基底节出血伴脑室内出血(IVH),继发蛛网膜下腔出血(SAH)第六十四页，共一百四十九页。丘脑出血破入脑室,系列片显示吸收表现A第1天B第3天C第17天D2个月第六十五页，共一百四十九页。脑干出血第六十六页，共一百四十九页。脑干出血破入脑室第六十七页，共一百四十九页。小脑出血破入脑室第六十八页，共一百四十九页。小脑血肿破入脑室并压迫第四脑室而引起阻塞性脑积水第六十九页，共一百四十九页。皮质下出血第七十页，共一百四十九页。尾状核出血压迫孟氏孔导致单侧脑积水第七十一页，共一百四十九页。第七十二页，共一百四十九页。脑干出血第七十三页，共一百四十九页。血肿吸收病灶边缘水肿血肿边缘强化残余血肿第七十四页，共一百四十九页。基底节出血周围白质水肿使占位征象更明显第七十五页，共一百四十九页。丘脑出血单侧丘脑出血双侧丘脑出血吸收期改变第七十六页，共一百四十九页。外囊出血第七十七页，共一百四十九页。A急性皮质下出血B吸收期C完全吸收第七十八页，共一百四十九页。出血两周CT呈等密度改变MRI:T1WI和T2WI均为高信号说明是出血灶第七十九页，共一百四十九页。外囊出血完全吸收呈囊样改变伴邻近脑组织萎缩第八十页，共一百四十九页。陈旧性脑血肿呈囊样改变伴邻近脑组织萎缩第八十一页，共一百四十九页。小脑出血后发生下橄榄核变性(左)T2呈高信号,T1呈等信号第八十二页，共一百四十九页。A.小血肿B.7个月后，吸收为小囊腔第八十三页，共一百四十九页。A.右外囊出血B.2年后左外囊出血,右侧呈小囊腔改变第八十四页，共一百四十九页。第1天，左丘脑出血破入脑室第6天，血肿周围水肿1个月，亚急性血肿,周围脑水肿6个月后，软化灶8个月后，继发脑积水,侧脑室周围有间质性水肿(脑脊液外渗)第八十五页，共一百四十九页。脑出血其它危险因素淀粉样变性脑肿瘤出血倾向:血液疾病尿毒症SLE肝脏疾病抗凝血治疗第八十六页，共一百四十九页。淀粉样变性多发于脑皮质内,多发倾向,反复发作,老年人多见第八十七页，共一百四十九页。出血掩盖肿瘤征象4个月后，多形性胶质瘤第八十八页，共一百四十九页。肺癌脑转移伴出血第八十九页，共一百四十九页。肿瘤出血伴明显占位,术后病理症实为少枝胶质瘤第九十页，共一百四十九页。白血病伴脑内多发出血第九十一页，共一百四十九页。其它危险因素血管性疾病AVM动脉瘤静脉性血管畸形第九十二页，共一百四十九页。AVM引起出血第九十三页，共一百四十九页。AVM第九十四页，共一百四十九页。大脑中动脉动脉瘤第九十五页，共一百四十九页。大脑中动脉动脉瘤第九十六页，共一百四十九页。脑出血的诊断CT对脑出血的诊断具有非常重要的作用MRI可提供一些帮助,尤其是亚急性期价值较大血管造影适应症非典型部位年轻人中风(无出血倾向)方法DSA，CTA,MRA第九十七页，共一百四十九页。蛛网膜下腔出血分类原发性蛛网膜下腔出血继发性蛛网膜下腔出血外伤性蛛网膜下腔出血第九十八页，共一百四十九页。动脉瘤为常见原因出血部位在蛛网膜下腔脑沟，脑裂，脑池常合并轻度脑积水症状：头痛，呕吐颈项强直神志改变第九十九页，共一百四十九页。第一百页，共一百四十九页。动脉瘤好发部位90%起自颈内动脉系统其中前交通动脉30～35%后交通动脉起始处及附近颈内动脉30～35%10%起自椎基底动脉系统其中其起始部占5%第一百零一页，共一百四十九页。蛛网膜下腔出血原因:颈内动脉起始部及后交通动脉动脉瘤第一百零二页，共一百四十九页。蛛网膜下腔出血原因:前交通动脉动脉瘤第一百零三页，共一百四十九页。蛛网膜下腔出血原因:前交通动脉动脉瘤第一百零四页，共一百四十九页。蛛网膜下腔出血原因:前交通动脉动脉瘤第一百零五页，共一百四十九页。蛛网膜下腔出血原因:左大脑中动脉动脉动脉瘤第一百零六页，共一百四十九页。蛛网膜下腔出血原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤第一百零七页，共一百四十九页。蛛网膜下腔出血原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤第一百零八页，共一百四十九页。蛛网膜下腔出血原因:左后交通动脉动脉瘤第一百零九页，共一百四十九页。蛛网膜下腔出血原因:右椎基动脉动脉瘤第一百一十页，共一百四十九页。继发性脑积水(蛛网膜下腔出血后)原因:左后交通及颈内动脉动脉瘤第一百一十一页，共一百四十九页。动眼神经麻痹原因:左后交通及颈内动脉动脉瘤压迫所致第一百一十二页，共一百四十九页。动脉瘤的诊断原则寻找蛛网膜下腔出血的原因CTADSA寻找颅内非常见部位血肿的原因CTAＤＳＡ寻找动眼神经麻痹的原因ＣＴＡＤＳＡＭＲＡ第一百一十三页，共一百四十九页。缺血性中风的CT诊断第一百一十四页，共一百四十九页。按大小分类1、大面积脑梗塞2、小灶性脑梗塞3、腔隙性脑梗塞(10mm)第一百一十五页，共一百四十九页。1血栓2栓塞3低氧血症(心衰,休克,一氧化碳中毒)脑梗塞分类第一百一十六页，共一百四十九页。24小时以上有阳性发现大面积梗塞主要表现为三角形或楔形低密度区伴占位效应病理上主要为细胞水肿(细胞毒性水肿)CT于24小时后有阳性发现大面积脑梗塞第一百一十七页，共一百四十九页。楔形三角形第一百一十八页，共一百四十九页。细胞毒性：细胞肿胀间隙变小白质灰质受累血管源性:细胞外间隙增宽,主要累及白质,灰质常不受累脑组织水肿分类(细胞毒性、血管源性、间质性)间质性水肿见于脑积水,脑室周围第一百一十九页，共一百四十九页。

大面积脑梗塞早期多无阳性发现10小时可为阴性表现或少许间接征象：1、脑沟消失2、灰白质界限不清3、岛盖消失4、大脑中动脉密度增高5、基底节密度减低第一百二十页，共一百四十九页。梗塞10小时梗塞2天后

岛盖岛盖消失脑沟变平,灰白质界限不清第一百二十一页，共一百四十九页。梗塞9小时基底节密度减低岛盖消失梗塞2天后,MRIT2WI显示梗塞灶清晰第一百二十二页，共一百四十九页。

基底节及岛盖密度减低早期后期第一百二十三页，共一百四十九页。A早期B三天后第一百二十四页，共一百四十九页。A早期显示大脑中动脉密度增高B早期基底节密度减低C4天后显示出血性脑梗塞表现第一百二十五页，共一百四十九页。A早期B三天后有占位征象基底节密度减低，岛盖消失第一百二十六页，共一百四十九页。占位效应原因为细胞水肿峰值时间2至7天第一百二十七页，共一百四十九页。占位效应十分明显第一百二十八页，共一百四十九页。急性脑梗塞伴海马沟回疝

第一百二十九页，共一百四十九页。脑梗塞增强表现强化原因1血脑屏障的破坏2侧枝循环灌注增多强化时间7-40天10-20天为强化峰值时间第一百三十页，共一百四十九页。强化表现脑回样强化斑片状强化线状强化环状强化脑回样强化第一百三十一页，共一百四十九页。大脑中动脉及大脑前动脉梗塞脑回样强化第一百三十二页，共一百四十九页。出血性脑梗塞第一百三十三页