常见心律失常

循环系统疾病常见心律失常常见心律失常心律失常各论过早搏动阵发性心动过速心房扑动与颤动房室传导阻滞心律失常概述抗心律失常药物心律失常概述定义分类发生机制诊断方法心律失常是指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度或激动次序中任何一项的异常。心律失常概述定义分类发生机制诊断方法【分类】心律失常按其发生原理不同，分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。

按其发生时心率的快慢，可分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将其分为致命性、潜在致命性和良性３类。（一）冲动形成异常１．窦性心律失常①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏；⑤病态窦房结综合征。２．异位心律（１）被动性异位心律：①逸搏（房性、房室交界区性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。（２）主动性异位心律：①期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。（二）冲动传导异常１、传导阻滞（１）生理性：干扰及房室分离。（２）病理性：①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。２、房室间传导途径异常预激综合征。心律失常概述定义分类发生机制诊断方法【发生机制】心律失常的发生机制包括冲动形成异常和（或）冲动传导异常。（一）冲动形成异常１、自律性改变窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束—普肯耶纤维系统等处的心肌细胞均具有自律性。自主神经兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，在心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等情况下可出现异常自律性。２、后除极与触发活动心房、心室与希氏束—普肯耶组织在动作电位复极过程中或复极后发生的继发性除极，称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复激动称触发活动。触发活动与自律性不同，但亦可导致持续性快速心律失常，局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血—再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒等均可引起。（二）冲动传导异常１．单纯性传导障碍包括传导减慢，传导阻滞及单向传导阻滞。冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象。非生理性不应期所致的传导障碍，称为病理性传导阻滞。２．折返激动指一个冲动沿着曲线的环形通路返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。是起引心律失常的重要原因之一。产生折返的基本条件包括：①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；②其中一条通道发生单向传导阻滞；③另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；④原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。折返可沿固定解剖或电生理传导障碍，在单向阻滞和传导减慢具备的条件下形成；也可呈围绕不激动心肌中心区的传导涡（微折返学说）；还可表现为跨过不能应激的心肌间隙的电张电流逆传（反射）。房室结性心动过速和房室旁道所致室上性心动过速的机制为折返，其折返途径分别为房室结内双通道和经心房、房室结、希氏束—普肯耶纤维系统和心室再经旁道逆转回心房的折返环。不少室上性和室性快速心律失常的机制是心房和心室内微折返。心律失常概述定义分类发生机制诊断方法（一）临床诊断方法１、病史详细了解患者发生心律失常时的感受。病史通常能提供对诊断有用的线索：①心律失常的存在及其类型；②心律失常的诱发因素：烟、酒、咖啡、运动及精神刺激等；③心律失常发作的频繁程度、起止方式；④心律失常对患者造成的影响；⑤心律失常对药物和非药物方法如体位、呼吸、活动等的反应。２、体检除检查心率与节律外，还应注意心律失常对血流动力状态的影响。心音有无改变及改变情况，有无心音分裂，有无颈静脉搏动等。发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的体征。（二）辅助检查方法3、心电图检查心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。（１）常规体表心电图。记录１２导联心电图，并记录清楚显示Ｐ波导联的心电图长条以备分析，通常选择Ｖ１或Ⅱ导联。系统分析应注意Ｐ和ＱＲＳ波形态、Ｐ、ＱＲＳ－Ｔ的关系、ＰＰ、ＰＲ与ＲＲ间期，判断基本心律是窦性还是异位。（２）动态心电图。应用一种小型便携式记录器，连续记录患者２４ｈ的心电图，患者日常工作与活动均不受限制。便于了解心悸与晕厥等症状的发生是否与心律失常有关，明确心律失常或心肌缺血发作与日常活动的关系以及昼夜分布特征，协助评价抗心律失常药物疗效，起搏器或埋藏式心脏复律除颤器的疗效以及是否出现功能障碍等。（３）事件记录器。若患者心律失常间歇发作、且不频繁，有时难以用动态心电图检查发现。此时，可应用事件记录器，记录发生心律失常及其前后的心电图，通过直接回放或经电话传输图形至医院。（４）信号平均心电图。又称高分辨体表心电图，可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。（５）食管心电图。解剖上左心房后壁毗邻食管，因此，插入食管电极导管并置于心房水平时，能记录到清晰的心房电位，并能进行心房快速起搏或程序电刺激。食管心电图结合电刺激技术对常见室上性心动过速发生机制的判断可提供帮助，如确定是否存在房室结双径路。房室结折返性心动过速能被心房电刺激诱发和终止。食管心电图能清晰地识别心房与心室电活动，便于确定房室分离，有助于鉴别室上性心动过速伴有室内差异性传导与室性心动过速。食管快速心房起搏能使预激图形明显化，有助于不典型的预激综合征患者确立诊断。

4、运动试验患者在运动时出现心悸等症状，可做运动试验协助诊断。但应注意，正常人进行运动试验，亦可发生室性期前收缩。运动试验诊断心律失常的敏感性不如动态心电图。

5、临床心电生理检查心腔内心电生理检查是将几根多电极导管经静脉和（或）动脉插入，放置在心腔内的不同部位，辅以８～１２通道以上多导生理仪同步记录各部位电活动，包括右心房、右心室、希氏束、冠状窦（反映左心房、室电活动）等。与此同时，应用程序电刺激和快速心房或心室起搏，测定心脏不同组织的电生理功能；诱发临床出现的心动过速；对不同的治疗措施（如药物、起搏器、植入式心脏复律除颤器、导管消融与手术治疗等）的疗效作出预测与评价。6、其他检查方法：

心肌单相动作电位记录技术、三维低磁导管检测系统、心律失常药物诊断试验（如：阿托品试验、异丙肾上腺素试验）等。常见心律失常心律失常各论过早搏动阵发性心动过速心房扑动与颤动房室传导阻滞心律失常概述抗心律失常药物过早搏动病因临床表现心电图诊断治疗

过早搏动，又称期前收缩、期外收缩、额外收缩，简称早博。是指激动起源于窦房结以外的异位起博点过早发出的激动引起的心脏搏动。早博按其起源部位可分为室性、房性和交界性，其中以室性型最为常见其次是房性型，交界性较少见。早博是所有心律失常中最常见的一种。早搏常发生于窦性心律中，也发生于心房颤动或其他异位心律的基础上；可为偶发或散在的，也可频繁地出现；可以不规则地发生，或有规律地形成二联律，或占每第三个心搏而成三联律；每个窦性心搏后连续出现两个早搏称成对早博；连续出现三个早搏称阵发性心动过速。早博配对间期不等，形态不同称多源性早博。过早搏动病因临床表现心电图诊断治疗【病因】1、正常人在生理情况下可出现早搏。如：剧烈运动、精神紧张、疲劳、消化不良，吸烟及饮洒过多等。2、各种心脏病。如：冠心病、风心病、心肌病，心肌炎或其后遗症、心力衰竭等。3、药物过量中毒。如洋地黄、奎尼丁、肾上腺素、三环类抗抑郁药等。4、电解质紊乱(尤其是低钾血症)。5、其他：缺血、缺氧、麻醉以及心脏机械性刺激(心脏手术、导管检查等)、慢性胆道疾病、慢性胃肠病。过早搏动病因临床表现心电图诊断治疗【临床表现】症状：大多无症状，部分思者可有心悸、胸闷，偶有暂时性眩晕。如早博频繁发作，则症状明显，往往有缺脉。

体征：听诊时，早搏的第1心音多见增强，第2心音减弱或消失，其后有一较长间歇，挠动脉搏动减弱或消失。过早搏动病因临床表现心电图诊断治疗【心电图诊断】1、房性期前收缩①提前出现的Ｐ‘波，形态与窦性Ｐ波不同，Ｐ’Ｒ

间期＞０．１２ｓ；②下传的ＱＲＳ波群形态通常正常，少数无ＱＲＳ波

群发生（称阻滞的或未下传的房性期前收缩）或出现宽大畸形的ＱＲＳ波群（称室内差异性传导）；③多见不完全性代偿间歇（包括期前收缩在内前后两

个窦性Ｐ波的间期，短于窦性ＰＰ间期的两倍）。2、房室交界区性期前收缩（简称交界性期前收缩）。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的ＱＲＳ波群与逆行Ｐ波。逆行Ｐ波可位于ＱＲＳ波群之前（ＰＲ间期＜０．１２ｓ）、之中或之后（ＲＰ间期＜０．２０ｓ），ＱＲＳ波群形态通常正常，当发生室内差异性传导，ＱＲＳ波群形态可有变化。3、室性期前收缩室性期前收缩，是一种最常见的异位心律失常。心电图基本特征①提前发生的ＱＲＳ波群，时限通常超过０．１２ｓ、宽大畸形，ＳＴ段和Ｔ波的方向与ＱＲＳ主波方向相反；②配对间期（室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期）恒定；③代偿间歇完全（即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性ＲＲ间期之和）。过早搏动病因临床表现心电图诊断治疗【治疗原则】首先应对患者期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变做全面的了解，后根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。在药物治疗时，应考虑抗心律失常药物通常具有致心律失常作用及负性肌力作用，故应严格掌握适应症。１、无器质性心脏病的过早搏动期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别注意对患者做好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用镇静剂（地西泮）、β受体阻滞剂。2、有器质性心脏病的过早搏动（1）积极治疗原发心脏疾病，消除诱因。（2）选用抗心律失常药物治疗。房性、交界性早博可选用：Ia、Ic、II、IV类。室性早博可选用：I、III类。AMI早期应补K+、Mg++以及β受体阻滞剂。洋地黄中毒应补K+、给予苯妥英钠治疗。（3）心动过缓时出现的室早，宜用阿托品。

常见心律失常心律失常各论过早搏动阵发性心动过速心房扑动与颤动房室传导阻滞心律失常概述抗心律失常药物阵发性心动过速房性心动过速自律性房性心动过速折返性房性心动过速紊乱性房性心动过速与交界部相关的折返性心动过速室性心动过速自律性房性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗

自律性房性心动过速由心房肌细胞自律性增高引起。其病因有：心肌梗死、慢性阻塞性肺疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均为致病原因。洋地黄中毒特别在低血钾时易发生这种心律失常。个别见于无器质性心脏病的儿童或青少年。自律性房性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗临床表现病人可有胸闷、心悸。洋地黄中毒者可致心力衰竭加重，低血压或休克。当房室传导比率发生变动时，听诊心率不恒定，第一心音强度变化。自律性房性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗心电图特征①心房率通常为１５０～２００次／ｍｉｎ；

②Ｐ波形态与窦性者不同，II、III、aVF导联常直立；

③常出现二度Ｉ型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现２∶１房室传导者常见，但心动过速不受影响；

④Ｐ波之间的等电线仍存在；

⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；

⑥发作开始时心率逐渐加速，QRS波形态多与窦性相同。阵发性心动过速房性心动过速自律性房性心动过速折返性房性心动过速紊乱性房性心动过速与交界部相关的折返性心动过速室性心动过速折返性房性心动过速本型较为少见，折返常发生于手术瘢痕、解剖缺陷邻近部位，多见于器质性心脏病伴心房肥大、心肌梗死、心肌病、低K+血症。心电图特征：

①心房率多为150~200次/分；②心电图显示Ｐ波与窦性者形态不同；③Ｐ-Ｒ间期通常延长。心房程序电刺激能诱发与终止心动过速；④刺激迷走神经产生房室传导阻滞通常不能终止心动过速发作；治疗可参照自律性房性心动过速。紊乱性房性心动过速（多源性房性心动过速）。１、病因常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾患者。２、心电图特征

①通常有３种或以上形态各异的Ｐ波，ＰＲ间期各不相同；②心房率１００～１３０次／ｍｉｎ；

③大多数Ｐ波能下传心室，但部分Ｐ波因过早发生而受阻，心室率不规则，最终可发展为心房颤动。

房性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗治疗要点①治疗应针对原发疾病。肺部疾病者应给予充足供氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物。②维拉帕米与胺碘酮可能有效。③补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。阵发性心动过速房性心动过速自律性房性心动过速折返性房性心动过速紊乱性房性心动过速与交界部相关的折返性心动过速室性心动过速与交界部相关的折返性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗与交界部相关的折返性心动过速

房室结内折返性心动过速是阵发性室上性心动过速（PSVT）各类型中最常见的。与交界部相关的折返性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗病因：患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生，少数患者可由心脏疾病或药物诱发。与交界部相关的折返性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗临床表现

心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。发作时病人可有心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快慢及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，可发生晕厥。体检心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。与交界部相关的折返性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗心电图特征①心率１５０～２５０次／ｍｉｎ，节律规则；②ＱＲＳ波群形态与时限正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，ＱＲＳ波群形态异常；③Ｐ波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联倒置），常埋藏于ＱＲＳ波群内或位于其终末部分，Ｐ波与ＱＲＳ波群保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的ＰＲ间期显著延长，随之引起心动过速发作。与交界部相关的折返性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗治疗要点1、急性发作期处理。

（１）刺激迷走神经。适用于心功能与血压正常者。如颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，先行右侧，每次５～１０ｓ，切忌双侧同时按摩）、Ｖａｌｓａｌｖａ动作（深吸气后屏气，再用力做呼气动作）、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止，但停止刺激后，有时又恢复原来心率。（２）药物治疗。①腺苷：为首选药物，６～１２ｍｇ快速静脉注射，起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。由于其半衰期短于６ｓ，副作用即使发生亦很快消失。②钙拮抗剂：如维拉帕米、地尔硫，适用于腺苷治疗无效者。维拉帕米静脉注射首次５ｍｇ，无效时隔１０ｍｉｎ再注５ｍｇ；地尔硫静脉注射０．２５～０．３５ｍｇ／ｋｇ，上述药物疗效达９０％以上。如患者合并心力衰竭、低血压或为宽ＱＲＳ波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙拮抗剂，宜选用腺苷静脉注射。

③洋地黄类：阵发性室上速伴心功能不全者首选，如毛花苷丙０．４～０．８ｍｇ静脉注射，以后每２～４ｈ，静脉注射０．２～０．４ｍｇ，２４ｈ总量在１．６ｍｇ以内，可终止发作。④β受体阻滞剂：如艾司洛尔５０～２００μｇ／（ｋｇ.ｍｉｎ）也能有效终止心动过速，但应避免用于心力衰竭、支气管哮喘患者。

⑤升压药：适用于阵发性室上速合并低血压者，如苯福林、甲氧胺或间羟胺，升压药可通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。

（3）其他。当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭时，应立即电复律。急性发作，以上治疗无效亦应施行电复律。但已应用洋地黄者不应接受电复律。食管心房调搏术亦能有效终止发作。2、预防复发。是否需要给予患者长期药物预防，取决于发作频繁程度以及发作的严重性。药物的选择可依据临床经验或心内电生理试验结果。洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂可供首先选用。洋地黄制剂（地高辛０．１２５～０．２５ｍｇ／ｄ），长效钙通道阻滞剂（缓释维拉帕米２４０ｍｇ／ｄ，长效地尔硫６０～１２０ｍｇ／次，２次／ｄ），长效β受体阻滞剂，单独或联合应用。普罗帕酮（１００～２００ｍｇ／次，３次／ｄ）。

导管消融技术已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能根治心动过速的优点，应优先考虑应用。阵发性心动过速房性心动过速自律性房性心动过速折返性房性心动过速紊乱性房性心动过速与交界部相关的折返性心动过速室性心动过速室性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗

室性心动过速（VT）简称室速。

按发作时ＱＲＳ波群的形态可将其分为单形性室速和多形性室速，ＱＲＳ波群方向呈交替变换者称双向性室速。室性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗

【病因】室速常发生于各种器质性心脏病患者，最常见为冠心病，特别是心肌梗死者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长ＱＴ综合征等。偶可发生于无器质性心脏病者。室性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗

【临床表现】室速临床症状的轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。

非持续性室速（发作时间短于３０ｓ，能自行终止）的患者通常无症状。持续性室速（发作时间超过３０ｓ，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。

临床上可出现低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。听诊心律轻度不规则，第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性室房分离，第一心音强度经常变化。室性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗【心电图特征】①３个或３个以上的室性期前收缩连续出现，通常起始突然；

②ＱＲＳ波群形态畸形，时限超过０．１２ｓ；ＳＴ段和Ｔ波方向与ＱＲＳ波群主波方向相反；

③心室率通常为１１０～２５０次／ｍｉｎ，心律规则或略不规则；

④心房独立活动与ＱＲＳ波群无固定关系，形成室房分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；

⑤心室夺获与室性融合波：是确立室速诊断的重要依据。心室夺获是指室速发作时少数室上性冲动下传心室，表现为窄ＱＲＳ波群，其前有Ｐ波，ＰＲ间期大于之后０．１２ｓ；室性融合波的ＱＲＳ波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。室性心动过速病因临床表现心电图诊断治疗【治疗】一般遵循的原则是：有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。目前除了β受体阻滞剂、胺碘酮以外，尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。况且，抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。１、终止室速发作（1）室速患者如无显著的血流动力学障碍，宜选用胺碘酮静脉注射或静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者，药物治疗无效时，应改用直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予苯妥英钠和钾盐治疗。

（2）如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。药物治疗。（3）复发性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速，但应注意有时会使心率加快，室速恶化转变为心室扑动或颤动。２、预防复发

（1）去除病因和诱因

应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变，例如缺血、低血压及低血钾等。治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，亦有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。（2）药物治疗预防复发胺碘酮显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率，β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率，其作用可能主要通过降低交感神经活性与改善心肌缺血实现。

普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。

ＱＴ间期延长的患者优先选用ＩＢ类药物如美西律，β受体阻滞剂也可考虑。

维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感型室速”患者，此类患者通常无器质性心脏病基础ＱＲＳ波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。（3）其他预防复发的措施

抗心律失常药物亦可与埋藏式心室起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例。对于无器质性心脏病的特发性单源性室速，导管射频消融根除发作疗效甚佳。

冠脉旁路移植手术对某些冠心病合并室速的患者可能有效。常见心律失常心律失常各论过早搏动阵发性心动过速心房扑动与颤动房室传导阻滞心律失常概述抗心律失常药物心房扑动病因临床表现心电图诊断治疗

【病因】房扑多发生于心脏病患者，包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。此外，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭，二、三尖瓣狭窄与返流等导致心房扩大者，亦可出现房扑。其他病因尚有甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。房扑也可见于无器质性心脏病者。心房扑动病因临床表现心电图诊断治疗

【临床表现】心房扑动心室率不快时，患者可无症状。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可促进房室传导，使房扑的心室率成倍加速。当房室传导比例发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。心房扑动病因临床表现心电图诊断治疗【心电图诊断】①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，称为Ｆ波，扑动波之间的等电位线消失，在Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ或Ｖ１导联最明显。心房率通常为２５０～３００次／分。②心室率规则与否，取决于房室传导比率是否恒定。不规则的心室率系由于传导比率发生变化，如２∶１与４∶１传导交替所致。

③ＱＲＳ波群形态通常正常，伴有室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，ＱＲＳ波群增宽、形态异常。心房扑动病因临床表现心电图诊断治疗【治疗】应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是同步直流电复律。通常应用很低的电能（低于５０Ｊ），便可迅速将房扑转复为窦性心律。如电复律无效，或已应用大剂量洋地黄不适宜电复律者，可将电极导管插至食管的心房水平，或经静脉穿刺插入电极导管至右心房处，以超过心房扑动频率起搏心房，此法能使大多数典型心房扑动转复为窦性心律或心室率较慢的心房颤动。

钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫（硫氮酮），能有效减慢房扑之心室率。超短效的β受体阻滞剂艾司洛尔，亦可用作减慢房扑时的心室率。若上述治疗方法无效，或房扑发作频繁，可应用洋地黄制剂（地高辛或毛花苷丙）减慢心室率，但常需较大剂量始能达到目的。用药后，房扑通常先转变为心房颤动，停药后再恢复窦性心律。若单独应用洋地黄未能奏效，联合应用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂可有效控制心室率。Ⅰa（如奎尼丁）或Ⅰc（如普罗帕酮）类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。但应用前以洋地黄、钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂减慢心室率，否则，由于奎尼丁减慢心房率和对抗迷走神经作用，反而使心室率加快。如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等时，应用Ⅰa、Ⅰc类药物容易导致严重室性心律失常，甚至发生死亡。此时，应选用胺碘酮，每次２００ｍｇ，３次／ｄ，用１周；减为２００ｍｇ／次，２次／ｄ，用１周；再减为每次２００ｍｇ，１次／ｄ；维持量可减至２００ｍｇ／ｄ，每周用５ｄ，对预防房扑复发有效。索他洛尔亦可用作房扑预防，但不宜使用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房扑持续发作，Ⅰ类与Ⅲ类药物均不应持续应用，治疗目标旨在减慢心室率，保持血流动力学稳定。

射频消融可根治房扑，因治疗房扑的药物疗效有限，对于症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑，应选用射频消融治疗。心房颤动病因临床表现心电图诊断治疗

心房颤动简称房颤，是一种十分常见的心律失常。据统计，６０岁以上人群中，房颤发生率为１％，并随年龄而增加。【病因】房颤的发作呈阵发性或持续性。常见于原有心血管疾病者，如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。正常人在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时亦可发生。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。老年房颤患者中部分是心动过缓—心动过速综合征的心动过速期表现。心房颤动病因临床表现心电图诊断治疗【临床表现】房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率不快时，患者可无症状。心室率超过１５０次／ｍｉｎ，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达２５％或更多。房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。栓子来自左心房，多在左心耳部，非瓣膜性心脏病者合并房颤，发生脑卒中的机会较无房颤者高出５～７倍。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发生率更高。

心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则，当心室率快时，可发生脉搏短绌。心房颤动病因临床表现心电图诊断治疗【心电图诊断】①Ｐ波消失，代之以小而不规则的等电位线波动，形态与振幅均变化不定，称为ｆ波；频率３５０～６００次／分；②心室率极不规则，通常在１００～１６０次／ｍｉｎ之间；③ＱＲＳ波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，ＱＲＳ波群增宽变形。心房颤动病因临床表现心电图诊断治疗【治疗】应积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。１、急性心房颤动初次发作的房颤且在２４～４８ｈ以内，称为急性房颤。通常，发作可在短时间内自行终止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在６０～８０次／ｍｉｎ，轻微运动后不超过１００次／分。必要时，洋地黄与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄与钙通道阻滞剂。经以上处理后，房颤常在２４～４８ｈ内自行转复，仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现，宜紧急施行电复律。Ⅰa（奎尼丁、普鲁卡因胺）、Ⅰc（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率为６０％左右。药物复律无效时，可改用电复律。２、慢性心房颤动根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常能自行终止，急性发作的处理如上所述。当发作频繁或伴随症状明显，可应用口服普罗帕酮、胺碘酮，以减少发作的次数与持续时间。持续性房颤不能自动转复为窦性心律。复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左房大小和年龄有关。如进行药物复律，可选用普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮等，但复律后复发机会仍很高，上述药物亦可用作预防复发。选用电复律治疗，应在电复律前几天给予抗心律失常药，预防复律后房颤复发，部分患者亦可能在电复律前用药中已恢复窦性心律。低剂量胺碘酮（２００ｍｇ／ｄ）的疗效与患者的耐受性均较好。近来的研究表明，持续性房颤选择减慢心室率同时注意血栓栓塞的预防，其预后与经复律后维持窦律者并无显著差别，并且更为简便易行。慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者，称为永久性房颤。此时，治疗目的应为控制房颤过快的心室率，可选用地高辛、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。但应注意这些药物的禁忌证。３、预防栓塞并发症慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。存在以上任何一种情况，均应接受长期抗凝治疗。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（ＩＮＲ）维持在２．０～３．０之间，能安全而有效预防脑卒中发生。不适宜应用华法林的患者以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林，３００ｍｇ／ｄ。施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况，严密监测药物副作用。房颤持续不超过２ｄ，复律前无须做抗凝治疗。否则应在复律前接受３周华法林治疗，待心律转复后继续治疗３～４周。紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝。

4、房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者，可施行房室结阻断消融术，并同时安置心室按需或双腔起搏器。其他治疗方法包括射频消融术、外科手术、植入式心房除颤器等。房颤时心室率较慢，患者耐受良好者，除预防栓塞并发症外，通常无须特殊治疗。常见心律失常心律失常各论过早搏动阵发性心动过速心房扑动与颤动房室传导阻滞心律失常概述抗心律失常药物房室传导阻滞病因临床表现心电图诊断治疗房室传导阻滞(又称房室阻滞)是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。房室传导阻滞病因临床表现心电图诊断治疗【病因】正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞（莫氏Ｉ型），与迷走神经张力增高有关，常发生于夜间。病理情况有：急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤（特别是心包间皮瘤）、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、螺旋体及原虫感染所致心肌炎、黏液性水肿等。心脏纤维支架的钙化与硬化以及心脏传导系统本身的原发性硬化变性可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。房室传导阻滞病因临床表现心电图诊断治疗

【临床表现】第一度房室传导阻滞患者通常无症状，听诊时第一心音强度减弱。第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。第二度Ⅰ型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏，第二度Ⅱ型房室传导阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。第三度房室阻滞是一种严重的心律失