生活环境与健康

第二章生活环境与健康第一节空气空气与人的生命关系密切空气污染威胁人类健康一、大气污染（一）大气的特征1.大气垂直结构对流层（troposphere

）平流层（stratosphere）大气层中间层（mesosphere）

热层（thermosphere）

逸散层2、大气的化学组成3.大气的物理性状及其卫生学意义太阳辐射气象因素气象条件（如气温、气压、气湿）空气离子化3.1太阳辐射光谱组成通常分为：紫外线(波长小于400nm)：被大量吸收可见光(波长400—760nm)：被吸收的很少红外线(波长760nm以上）：被大量吸收(1)红外线(热射线)波长范围在760nm一1mm的电磁波。生物学作用:

热效应．可使血管扩张、血流速度加快，引起照射部位或全身温度升高，促进新陈代谢和细胞增生，具有消炎、镇痛作用。临床用于治疗慢性皮肤病、神经痛、冻伤。晶状体对红外线较为敏感，由于晶状体无神经末梢，对红外线热效应不易察觉，以致损伤可在没有任何察觉中发生，严重时可引起红外线性白内障(infraredcataract)。过强的红外线还可导致皮肤烧伤、日射病、视网膜灼伤。(2)可见光波长范围在400一760nm之间，辐射波长的不同决定了光具有不同的颜色。400~430nm呈紫色。430~490nm呈蓝色，490~570nm呈绿色。570~600nm呈黄色。600~630nm呈橙色，630~760nm呈红色。视觉对波长为555nm的黄绿色最敏感。(2)可见光

生物学作用：作用于机体的高级神经系统，能提高视觉功能和代谢功能，通过视觉器官改变人体的紧张及觉醒状态，平衡兴奋与镇静作用，使机体的代谢、脉搏、体温、睡眠和觉醒等生理现象发生节律性变化，提高情绪与工作效率，是生物生存必不可少的条件之一。(3)紫外线

紫外线UV按其波长可分为三个部分：A紫外线：320～400nm，称为长波紫外线，；B紫外线：UV-B，275～320nm，称为中波紫外线，C紫外线：200～275nm；称为短波紫外线。C紫外线几乎都被臭氧层所吸收，对我们影响不大。紫外线对人类的影响主要表现为A紫外线和B紫外线的综合作用紫外线的生物学作用：抗佝偻病作用：UVB红斑作用：UVB色素沉着作用（晒黑作用）：UVA杀菌、诱变作用抗佝偻病作用UVB的作用皮肤和皮下组织中的麦角固醇、7-脱氢胆固醇在紫外线作用下形成维生素D2和D3。维生素D能促进人和动物对Ca、P的吸收利用，以利骨骼组织正常发育红斑作用紫外线照射还可使照射部位的皮肤发生潮红现象，叫红斑或晒斑。是UVB的作用。原发性红斑可在紫外线照射后立即发生。继发性红斑是在紫外线照射后6-8小时后发生。这是由于较强的紫外线辐射破坏了表皮细胞，放出组织胺和类组织胺刺激神经末梢，通过反射作用引起皮肤表面血管扩张，通透性增加，结果皮肤发红，水肿。色素沉着作用（晒黑作用）是人体对光刺激的一种防御反应。是UVA的作用UV-A可以使人皮肤细胞中的黑色素原(二氧二苯氨及其同族)通过氧化酶的作用，转变成黑色素，并且沉着于皮肤，从而保护皮肤使其不致过热。被色素吸收的光能变成热能后，可使汗液分泌增加，增强局部散热作用，同时防止短波光线深入穿透组织，避免深部组织的过热和受害。杀菌、诱变作用

抑制DNA的复制和转录，引起核蛋白变性，甚至凝固，致使细菌死亡对真菌、放线菌、病毒和一些生物的卵都有一定的杀灭效果。不同细菌对不同波长紫外线的敏感性不同，但紫外线波长愈短，杀菌效果愈好。因此中午12点到下午2点紫外线强度最大，波长最短，空气中的细菌数量也最少。冬季和多云天气，紫外线对空气的杀菌作用大大减弱。其他

过量的短波紫外线会导致皮肤癌等恶性癌变的发生加强机体的免疫反应紫外线还有促进生物氧化过程，加速创伤愈合的作用3.2气象因素包括气温、气湿、气压、气流等。气温：气温能影响机体的体温调节。对传染病的发生和流行、大气中污染物的扩散也有一定的影响气湿：过于干燥、潮湿的空气对人体健康都是不利的。气压：对某些疾病的患者(如风湿性疾患、关节炎等)则极为敏感，可能引起不适，气流：对人体的精神活动有着明显的影响3.3空气离子化(airionization)

空气中的气体分子在一般状态下呈中性。当受到外界某些理化因素的强烈作用，其外层电子可跃出轨道形成阳（正）离子，该跃出的电子即附着在另一气体分子而形成阴（负）离子。阴离子能起到使机体镇静、催眠、镇痛、止痒、止汗、利尿、降血压、增进食欲和提高工作效率等作用。阳离子的作用则相反，对机体有不良影响。（二）大气的污染及其影晌因素1.大气污染大气污染：指空气正常成分以外，又增加了新的成份，或使原有成分增加，超过了环境所能容许的极限，使空气的质量恶化，对人体的健康和精神状况、生活、工作、建筑设备以及动植物生长等产生直接的或间接的影响和危害。大气污染源（atmosphericpullutionsources）造成大气污染的污染物发生源。可分为天然大气污染源和人为大气污染源。大气污染源天然：自然因素造成的，如森林火灾、火山爆发、地震等人为

1.按污染源的运动状态：固定污染源和移动污染源

2.按人们的社会活动功能：工业污染源、生活污染源和交通运输污染源。

3.按污染物的影响范围：局部大气污染源和区域性大气污染源（三）大气污染对人体健康的影晌对人的危害大致可分为急性中毒、慢性中毒、致癌作用等三种还有间接危害

1．急性中毒是由于大量毒物于短期内进入机体所引起的。大气污染引起的急性中毒时有报导，如多次在美国洛杉矶和日本东京、大阪等大城市发生的光化学烟雾事件。急性中毒主要由烟雾事件和生产事故引起的。根据烟雾形成的原因，又可分为煤烟型烟雾事件和光化学烟雾事件。（1）烟雾事件煤烟型烟雾事件

主要是由于煤炭的燃烧产物和工业生产过程中大量废气的排放，加上特殊的地形以及气象条件变化而造成。受害者可出现呼吸道刺激症状，死亡原因多为气管炎、支气管炎、心脏病等。光化学烟雾事件

由于汽车尾气在紫外线的光化学作用下，经过转化，生成具有剧烈刺激作用的光化学烟雾。受害者症状主要以呼吸道及眼刺激症状为主，并可出现心脏功能障碍和肺功能衰竭。煤烟型烟雾事件（1）比利时马斯河谷事件：

1930年12月，比利时马斯河谷工业区，排放的工业有害废气和粉尘对人体造成综合影响，SO2和氟化物严重污染了大气，几千人发病，病人声音嘶哑，呼吸急促，咳嗽，吐痰由泡沫转为脓样痰块，呕吐、恶心，三天内有60人死亡，多死于心力衰竭。（2）美国多诺拉事件：1948年10月，美国宾西法尼亚洲多诺拉镇的二氧化硫及其氧化物，与大气粉尘结合，使大气产生严重污染，造成5911人暴病。（3）英国伦敦烟雾事件：1952年12月5—8日，伦敦由于冬季燃煤引起的煤烟性烟雾，导致4天时间4000多人死亡，两月后又有8000多人死亡。烟雾中尘粒浓度达到4.5毫克/m3，为平时的10倍；二氧化硫的含量为平时的6倍，烟雾已经变成了酸雾。煤烟型烟雾事件的特点污染物来自煤炭的燃烧产物及工业生产过程的污染物气象条件为气温低、气压高、风速很低、湿度大、有雾、有逆温产生多发生在寒冷季节河谷盆地易发生受害者以呼吸道刺激症状最早出现，咳嗽、胸痛、呼吸困难，并有头痛、呕吐、发绀。死亡原因多为气管炎、支气管炎、心脏病等。对于老年人、婴幼儿、患有慢性呼吸道疾病和心血管疾病等的人群，影响尤为严重，死亡率高。光化学烟雾事件

光化学烟雾：大气中氮氧化物（NOx）和碳氢化物(HCs)在一定气象条件下受太阳紫外线作用，产生的一种具有刺激性的浅蓝色烟雾主要成分：以臭氧为主,（约占85％）、过氧乙酰硝酸酯（约占10％）、过氧苯酰硝酸酯、醛类等.其中最有代表性的是美国洛杉矶光化学烟雾事件美国洛杉矶烟雾事件：

1948年美国洛杉矶的大量汽车废气在紫外线照射下产生的光化学烟雾，造成许多人眼睛红肿、咽炎、呼吸道疾病恶化乃至思维紊乱，肺水肿。我国有些城市也有发生(2)生产事故引起的急性中毒突发性事故引起的污染。诸如核电站及化学储罐的泄漏，油罐爆炸等。生产性事故造成急性中毒的事件虽并不经常发生，但一旦发生，其危害极为严重。如印度博帕尔毒气泄漏事件。苏联切尔诺贝利核电站事故。

（三）大气污染对人体健康的影晌2、慢性中毒引起人们呼吸道疾病发病率增高，so2、飘尘

3．其他危害：致癌：肺癌，多环芳烃类和含Pb的化合物

致敏作用：甲醛，一些石油制品的分解产物，四日市哮喘

重金属污染：铅等，影响神经系统。四日市哮喘事件日本四日市，1955年以来，该市石油冶炼和工业燃油产生的废气，严重污染城市空气。重金属微粒与二氧化硫形成硫酸烟雾。1961年哮喘病发作，1967年一些患者不堪忍受而自杀。1972年该市共确认哮喘病患者达817人，死亡10多人。1979年10月底，确认患有大气污染性疾病的患者人数为775491人。

4.大气污染的间接危害4.1酸雨4.2温室效应4.3破坏臭氧层4.4影响小气候和太阳辐射酸雨的危害直接危害：呼吸系统，轻者可引起咳嗽、声音嘶哑等上呼吸道炎症；重者可产生呼吸急促、胸痛，甚至可发生肺气肿及肺心病间接危害：

酸雨使土壤中的有害金属被冲刷带入河流、湖泊,一方面使饮用水水源被污染;另一方面,这些有毒的重金属如汞、铅、镉会在鱼类机体中沉积,人类因食用而受害，可诱发癌症和老年痴呆，再次，农田土壤酸化，使本来固定在土壤矿化物中的有害重金属,如汞、镉、铅等,再溶出,继而为粮食，蔬菜吸收和富集,人类摄取后,中毒,得病。4.2温室效应Greenhouseeffect由于人为活动使得大气中某些能吸收红外线等长波辐射的气体浓度大量增加，影响地表热量向大气中放散，从而使得地球表面的气温升高的现象。温室气体：促使地球气温升高的成分，一般有二氧化碳、甲烷等带来以下列几种严重恶果：

1)地球上的病虫害和传染疾病增加；

2)海平面上升；

3)气候反常，海洋风暴增多；

4)土地干旱，沙漠化面积增大。4.3臭氧层被破坏Ozonedepletion臭氧层，人类赖以生存的保护伞吸收和滤掉太阳光中有害的紫外线，有效地保护地球生物的生存。臭氧层破坏是当前全球面临的环境问题之一。从1995年起，每年的9月16日被定为“国际保护臭氧层日”。臭氧层空洞（Ozonedepletion）1985年，英国科学家首次在发现南极上空发现臭氧层空洞；1986年，美国南极考察队证实臭氧层空洞存在；1987年，西德考察队在北极上空发现臭氧层空洞；臭氧层破坏的原因含氯氟烃（chlorofluorocarbonCFCs，又称氟利昂）和溴代氟烃（哈龙，Halons）的破坏作用最大。臭氧层空洞对人体健康的影响皮肤癌、白内障发病率增高，抑制人体免疫系统功能农作物受害减产，影响粮食生产和食品供应破坏海洋生态系统的食物链，导致生态平衡破坏。4.4影响小气候和太阳辐射大气污染物中的烟、尘、雾可吸收太阳光，从而影响紫外线的强度和生物学作用。可造成儿童体内钙质的吸收不足，使龋齿和佝偻病的发病率增加，同时，也有利于病原体的生存造成病毒性感冒等传染性疾病的流行。二、居室空气污染继“煤烟型”“光化学烟雾型”污染后，现代人正进入以“室内空气污染”为标志的第三污染时期现代人平均有90％的时间生活和工作在室内，65％的时间在家里。（一）室内空气污染的来源1.燃料燃烧2.人类活动3.建筑和装饰材料4.室外污染5.家用化学品6.家用电器（二）室内空气污染对健康影响甲醛（HCHO）苯（C6H6）、甲苯、二甲苯、苯乙烯等氨气（NH3）挥发性有机物（TVOC）氡（Radon）军团菌病1.甲醛对健康的影响隐藏在装饰材料及新的组合家具（胶合板、细木工板、中密度纤维板和刨花板）等装修材料及粘合剂中。长期接触低剂量甲醛（0.017㎎～0.068㎎每立方米）可引起慢性呼吸道疾病、女性月经紊乱、妊娠综合症、新生儿体质降低、染色体异常，甚至引起鼻咽癌。高浓度的甲醛会出现急性精神抑郁症。有致畸、致癌、致青少年智力下降和白血病的作用。2.苯对健康的影响隐藏在油漆、涂料、粘合剂、人造板、塑料板、地毯、花纤窗帘造血系统毒性生殖系统毒性中枢神经系统毒性3.氨对健康的影响隐藏在室内装饰材料中的添加剂和增白剂中。眼睛刺激作用呼吸道刺激作用4.挥发性有机化合物

（volatileorganiccompoundsVOCs）存在于快干漆、涂料、胶粘剂、化妆品、清洁剂、有机氯花物、氟里昂、地墙面装饰材料、家具、地毯、地板蜡、空调管道衬套。VOCs是一类重要的室内空气污染物，目前已鉴定出的有500多种。甲醛（formaldehyde）、苯(benzene）都属于VOCs。5.氡（Radon）对健康的影响来源：房基土壤或岩石中析出的氡;建筑材料、装饰材料中析出的氡氡在衰变过程中，可以释放出α、β、γ射线。氡及其衰变子体随空气进入人体后，可形成体内辐射，诱发肺癌、白血病和呼吸道病变。

由于氡污染引起的肺癌占肺癌总发病的20％！第二节水水资源的种类水污染与污染物水体污染的危害一、水资源的种类1.降水（precipitation）指地面从大气中获得的水汽凝结物，水质比较好。矿物质含量低，易被污染，而且水量没有保障。2.地表水（surfacewater）是降水在地表径流和汇集后形成的水体，一般水质较软，含盐量少江水：有大量泥沙及其他杂质，水浑浊，细菌含量较高，盐含量低。湖水：水质较清，往往有大量的浮游生物，使水着色，并带有臭味。3.地下水(groundwater)

由降水以及地表水经土壤地层渗透到地面以下形成的可分为浅层地下水、深层地下水和泉水。二、水污染与污染物1.水污染水体因某种物质的介入，而导致其化学、物理、生物或者放射性等方面特征的改变，从而影响水的有效利用，危害人体健康或者破坏生态环境，造成水质恶化的现象2.污染物分类污染物性质：生物性、物理性和化学性污染物污染物来源：自然污染、人为污染三、水体污染的危害（一）生物性污染的危害居民常通过饮用、接触等途径引起介水传染病的暴发流行藻类大量繁殖，堵塞水厂的滤池，并使水质出现异臭异味，影响水生动物呼吸，导致窒息死亡有些藻类甚至能产生有毒毒素（贝类毒素）（二）化学性污染的危害汞和甲基汞酚多氯联苯铬

1．汞和甲基汞汞理化特性

(mercuryHg)

银白色液态金属，比重13.59，熔点-38.9℃，沸点375℃，在常温下蒸发。表面张力大，洒落地面形成汞珠。汞的存在形式：金属汞，吸收率仅为0.01%

化合汞，无机汞、有机汞(甲基汞，吸收率高达95%以上)甲基汞（Methymercury）：

在水中由无机汞经厌氧菌作用形成。经食物链富集后在鱼体内可形成较高浓度，从而对人体产生有害作用。（2）汞的污染来源：工业污染每年约有5000吨汞进入海洋，工业废水中流失的汞约占工业用汞量的一半。水体——水产品富集——鱼贝体内甲基汞过高灌溉———农作物吸收3）汞对人体危害

无机汞：吸收率低，＞90%排出甲级汞：吸收迅速分布到全身，在人体半衰期70d,

通过血脑屏障——脑组织——慢性中枢神经系统损害通过胎盘——胎儿和新生儿的汞中毒甲级汞中毒：中毒机理：甲级汞亲脂性，与巯基结合，损害神经系统症状运动失调、语言障碍、视野缩小、听力下降、感觉障碍及精神症状，瘫痪、肢体变形、甚至死亡2．酚酚类化合物是指芳香烃中苯环上氢原子被羟基取代所生成的化合物。含酚废水主要来自炼焦、炼油、制取煤气、造纸，及用酚作为原料的工业企业中毒多为各种事故引起的急性中毒急性酚中毒者主要表现为大量出汗、肺水肿、吞咽困难、肝及造血系统损害，黑尿等。长期饮用低浓度含酚的水，能引起记忆力减退，皮疹、疡痒、头昏、失眠、贫血等等。还有致畸、使水和鱼贝类有异味等影响盐城水污染事件2007年2月居民：异味，受酚类化合物污染盐城市标新化工有限公司向河里偷排污水，造成河下游的盐城市城西水厂、越河水厂的水源地受到污染，导致盐城市区大范围停水。3．多氯联苯由一些氯置换苯分子中的氢原子而形成的一类化合物，其化学性质的稳定程度随氯原子数的增加而增高，具有耐酸、耐碱、耐腐蚀及绝缘、耐热、不易燃等优良性能。PCBs主要随工业废水和城市污水进入水体。通过食品途径进入人体，PCBs的脂溶性强，进入机体后可贮存于各组织器官中，尤其是脂肪组织中含量最高。接触PCBs可影响机体的生长发育，使免疫功能受损：日本的米糠油中毒事件4.铬铬是人体必需的微量元素之一，参与体内的糖﹑脂肪和蛋白质代谢﹐与蛋白质的合成可能有关铬的毒性与其存在形式有关。金属铬毒性最小﹐2价和3价铬的毒性其次﹐6价铬毒性最大。铬可参与和干扰酶的活性。污染来源：在电镀业、钢铁工业、颜料工业中排出的含铬废水、废渣第三节地质环境和土壤地质环境与疾病土壤与疾病一、地质环境与疾病无机盐（矿物质，灰分）除了碳、氢、氧、氮以外的元素常量元素（宏量元素）占人体重量万分之一以上，钙、磷、镁、氯、硫、钠、钾微量元素占人体总重量万分之一以下，铁、锌等。必需微量元素有一些必须通过食物摄入的微量元素。地方病地方病（endemicdisease）

指相对局限于某些特定地区、在特定的自然条件和社会因素作用下，因长期暴露于由致病因素的环境中而经常发生或造成地方性流行的疾病。地方病分类（一）自然疫源性（生物源性）

鼠疫、布鲁氏菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。

（二）化学元素性（地球化学性）

1.元素缺乏性：如地方性甲状腺肿、地方性克汀病等。

2．元素中毒性：如地方性氟中毒、地方性砷中毒等。生物地球化学性疾病由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件存在着局域性差异。如地壳表面元素分布的不均一性，局部地区的气候差别等。这种区域性差异在一定程度上影响和控制着世界各地区人类、动物和植物的发展，造成了生物生态的区域性差别。如果这种区域性的差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病或化学元素性地方病，比如,碘缺乏病,地方性氟中毒等（一）碘缺乏病

Iodinedeficiencydisease由于摄碘量不足而引起的一种地方病4、地方性甲状腺肿是一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的一种主要表现形式主要症状是甲状腺肿大1）.发病原因A:缺碘环境因素；土壤、水中缺碘饮水因素：水中碘含量与碘缺乏病的发病率有关，二者成负相关关系。膳食因素：

人体的碘主要来自食物。其中60％来自植物性食品，32％来自动物性食品，4％来自水，4％来自空气。

B:致甲状腺肿物质硫氰酸盐(SCN-)：杏仁、木薯等含有。硫葡萄糖苷：芥菜、卷心菜等含有。药物C:其他原因维生素A、C、B12不足；高碘3）.诊断甲状腺肿大具有地方性5、地方性克汀病

endemiccretinism其流行病学特点与地方性甲状腺肿相同。只在较严重的地甲病流行区才会发生。本病主要流行于欧洲:阿尔卑斯山;非洲:中部;亚洲:喜马拉雅山；拉丁美洲:安第斯山区本病在我国流行也相当广泛。5.1发病机制

胚胎期缺碘：胎儿的甲状腺素供给不足，影响中枢神经系统的发育和分化婴儿期缺碘：影响发育甚至呆小甲状腺激素的主要生理作用（1）维持机体的能量代谢，提供生命活动所需的能量并产生热、保持体温。（2）促进体格发育，包括儿童生长发育期的骨发育、肌肉发育，身高体重的增加以及性发育等等。（3）促进脑发育。5.2临床表现

（1）智力低下；（2）聋哑；（3）生长发育落后：克汀病面客（4）神经系统症状；（5）甲状腺功能低下；（6）甲状腺肿。症状分型神经型

身高低于正常，甲状腺肿，多数为轻度肿大，智力呈重度及中度减退。临床没有明显的甲低表现。粘液性水肿型

有严重的甲低表现，可有典型的克汀病面容，便秘及粘液性水肿较突出，智力减低较轻，性发育显著迟滞，腱反射松弛时间延长，某些病人呈家族性发病。混合型：兼有二者特点。5.3.诊断1）必备条件生活、居住在缺碘地区有精神发育不全：智力障碍2）辅助条件神经系统症状甲状腺功能低下症状6、防治措施1）碘盐

食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法把微量碘化物（碘化钾）或碘酸盐（碘酸钾）与大量食盐混匀后供食用。我国食盐加碘量为l／5万～1／2万，通常每人每天平均碘的供给量为150μg（成人碘摄入量的安全范围为50－500μg）。2）．碘油地处偏远，供应碘盐不便，可选用碘油碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物。它是植物油与碘化合而成的有机化合物，碘化油分肌肉注射和口服两种，碘油注射后，供碘效能可达3～5年。口服碘油，供碘效能为1年半左右。3）对非缺碘性碘缺乏病流行区

应进一步查清原因加以针对性防治如水源被污染，则应清除污染源，改善水质；如水中不缺碘而硬度过高时，则应另选软水水源或饮用煮沸过的水，存在致甲状腺肿物质时则应进行相应的净化处理，以去除或破坏此类物质。（二）、地方性氟中毒

EndemicFluorosis

由于一定地区的外环境中氟元素过多，而导致生活在该地区的剧名长期摄入过量氟所引起的以氟斑牙和氟骨症为特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病，简称地氟病2、氟在体内的代谢通过饮水、食物、空气摄入体内主要在牙齿和骨骼蓄积可通过胎盘屏障进入胎儿体内适量的氟能维持正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化。氟对于神经传导和代谢酶系统有一定的作用3、流行病学3.1地区分布地方性氟病是地球上分布最广的地方病之一世界五大洲的50多个国家都有本病的存在;我国除上海市外全国各省、市、自治区都有不同程度的流行。3.2.人群分布年龄分布

氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙；氟骨症多侵犯成年人性别分布

女性氟骨症患者常多于男性，且临床症状较重居住年限

在病区居住越长，患病率越高，病情越重。3.3病区分型饮水型氟中毒病区分布最广、患病人数最多的一种类型，主要分布于淮河—秦岭—昆仑山以北的广大地区。

燃煤污染型氟中毒主要分布于云南、贵州、四川、湖南、湖北、广西、重庆等南方各省区。饮茶型氟中毒：分布病区较小，人数也比较少。4、发病原因和机制4.1原因：长期摄入过量氟4mg/d4.2发病机制：破坏钙、磷代谢：

对牙齿的影响：氟对牙釉质的正常棱晶结构的作用氟斑牙——

氟中毒的早期表现。抑制酶的活性对其它系统的作用5、氟斑牙（dentalfluorosis）

5.1临床表现釉面光泽度改变，釉面着色、缺损Dentalfluorosis（Calktype）Dentalfluorosis（Fragmentarytype）5.2.诊断依据出生并长期生活在高氟地区牙齿出现白垩、着色、缺损6、氟骨症（skeletalfluorosis）6.1症状疼痛神经症状肢体变形其他6.2氟骨症诊断依据生活史；临床表现；X线表现；实验室资料。7、防治措施

地方性氟中毒的发生是由于外环境高氟而使生活在该环境的人长期摄入过量氟所致。控制地方性氟中毒的关键在于预防根本措施：

控制氟的来源，减少氟的摄入量，促进氟的排泄，增强人体抗病能力。7.1饮水型地方性氟中毒的预防

降低饮水中氟的含量，使符合国家饮水卫生标准，这是该型地方性氟中毒预防的根本措施。1）．改换水源

打低氟深水井：引用低氟地面水收集降水混合水源2）．饮水除氟利用物理化学方法，使水中氛的含量降低可用混凝沉淀法或活性氧化铝法7.2生活燃