农药中毒 第一节 中毒-总论

第二章中毒

总论潍坊市中医院急诊科李静静

一、概念中毒（poisoning）

进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。毒物种类工业型、药物、农药、有毒动植物中毒分类：

1.急性：短期、大量、危及生命

2.慢性：长期、少量、容易误诊和漏诊病因：

1.职业性中毒：

2.生活性中毒：误食、意外接触、自杀、谋害工业性毒物药物农药有毒动物有毒植物二、中毒机制毒物的吸收、代谢、排出：一，吸收：呼吸道：挥发性气雾、尘如一氧化碳

消化道：大多数生活性中毒

皮肤粘膜：脂溶性毒物如：有机磷、毒蛇二，代谢：主要在肝脏（氧化、还原、水解、结合）解毒过程,少数毒性升高如：对硫磷—对氧磷。三，排出：呼吸道：少数挥发性气体从呼吸道排出肾脏：大多数自肾脏排出消化道：重金属、生物碱由消化道排出其他：皮肤、乳汁（铅、汞、砷）月经排出局部刺激、腐蚀作用强酸强碱吸收组织中的水分导致细胞变性坏死结合蛋白质及脂肪缺氧Co、硫化氢、氰化物

阻碍氧的吸收、转运、利用受体的竞争阿托品

毒蕈碱受体麻醉作用

有机溶剂、吸入性麻醉药强亲脂性脑细胞、细胞膜富含脂质血脑屏障抑制脑功能抑制酶的活力有机磷农药胆碱脂酶氰化物细胞色素氧化酶重金属含硫基的酶干扰细胞或细胞器的生理功能四氯化碳

体内三氯甲烷自由基

作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸

脂质过氯化

线粒体内质网变性

肝细胞坏死酚类（二硝基酚、五氯酚、棉酚）

线粒体内氧化磷的化解藕联

ATP的形成、储存、释放的下降按照对人体损害程度可分为功能性和病理性损害毒物。前者可经有效治疗而逆转病情，如有机磷等后者往往可导致不可逆损害，如百草枯等影响因素毒物的理化性质毒性常用LD50（半数致死量）表示。

个体易感性性别、年龄、营养、健康状况和生活习惯等。三、临床表现急性中毒皮肤粘膜：①皮肤及口腔粘膜灼伤：如强酸、强碱等；②发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀，如麻醉药可抑制呼吸中枢、亚硝酸盐可产生高铁血红蛋白血症而出现发绀；③黄疸：鱼胆、毒蕈、四氯化碳中毒损害肝脏产生黄疸。眼：①瞳孔扩大：阿托品、茛菪碱中毒；②瞳孔缩小：有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药；③视神经炎：甲醇中毒。神经系统：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常等。呼吸系统：1呼吸气味：酒精中毒有酒味，氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷农药中毒有蒜味；2呼吸加快：水杨酸类引起酸中毒，甲醇兴奋呼吸中枢；3呼吸减慢：催眠药和吗啡；4肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷农药循环系统：心律失常、心脏骤停、休克等

泌尿系统：急性肾功衰，出现少尿以至无尿，如鱼胆，四氯化碳等。

血液系统：①溶血性贫血：如砷化氢等；②白细胞减少和再障：如氯酶素、化疗药、苯中毒等；③出血：如阿司匹林、化疗药等。④凝血障碍：如肝素、香豆素类、水杨酸类。发热：抗胆碱能药（如阿托品）、棉酚等。慢性中毒多见于职业中毒和地方病。（一）神经系统痴呆：见于四乙铅、CO中毒；震颤麻痹综合症：见于吩噻嗪、锰等；周围神经病：见于铅、砷、有机磷等（二）消化系统中毒性肝病：见于砷、三硝基甲苯、氯乙烯等（三）泌尿系统中毒性肾病：见于铅、汞等（四）血液系统白细胞减少和再障：见于苯等（五）骨骼系统氟中毒、黄磷所致下颌骨坏死

砷中毒所致之皮炎强酸所致之烧伤氟中毒铊中毒四、诊断与鉴别诊断

1毒物接触史：了解目击者现场的状况环境，寻找接触毒物的直接证据

2、分析症状特点——出现的时间和顺序是否符合某种中毒的规律，重视临床表现：对突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的要考虑急性中毒的可能。尤其是原因不名的意识障碍神经系统检查阴性者要考虑急性中毒的可能。要重视体征，观察：意识、瞳孔、皮肤颜色及完整性、呼吸、心率、心律、血压。

3、实验室检查：常规留取可能的毒物标本进行分析，并对呕吐物、分泌物、血、尿、便检验。并除外其他疾病。

毒物分析是唯一客观的最后确定急性中毒诊断的方法

鉴别诊断：中枢神经系统疾病

：脑血管疾病脑膜炎癫痫发作后内科系统疾病：肺性脑病肝昏迷尿毒症低血糖糖尿病高渗昏迷糖尿病酮症或乳酸酸中毒电解质紊乱五、急救与处理处理原则：

1.立即终止毒物接触

2.紧急复苏和对症支持治疗

3.清除体内尚未吸收的毒物

4.应用解毒药

5.预防并发症特异性检查胆碱脂酶活性有机磷碳氧血红蛋白CO

高铁血红蛋白亚硝酸盐非特异检验血、尿常规、血糖、电解质、肝、肾功能心电图、胸片、血气分析

停止接触毒物

撤离中毒现场脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等对症治疗循环衰竭，急性呼吸衰竭，休克状态，癫痫持续状态，昏迷并发症的预防和处理

清除体内尚未吸收的毒物

催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠

催吐

神志清楚且能合作时，饮温水300-500ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，反复进行，直到胃内容物完全呕出为止。也可用药物如吐根糖浆催吐。较适用于小儿。注意：1应头侧位，以防胃内容物吸入气管导致窒息。

2腐蚀性毒物，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔，属禁忌。洗胃

时间：最好4h以内。胃管：大孔径以保证药片被洗出。洗胃液的选择：毒物不明—清水或盐水毒物明确者应查参考表。强酸、强碱—用牛奶、蛋清、米汤。汽油、煤油—液体石蜡150--200ml注入洗胃注意事项：1、保证呼吸道通畅，一侧卧位，头稍低，避免呕吐物误吸。2、插管不要误入气管，要保证管在胃中。3、洗胃前确保吸引器功能良好。4、洗胃液温度以微温为宜，与体温接近。5、用量：每次200--400ml，总量1-2万ml，保证进出平衡。6、拔管前注入活性炭或33%MgSO4。洗胃禁忌症：

1、摄入强酸、强碱2、惊厥3、上消化道出血、肝硬化等4、严重出血体质吸附活性炭作用：为一种有效的吸附物质，它可以吸附几乎所有的有机或无机物，唯有离子例外。活性炭颗粒很小，但有巨大的活性表面。具有“胃肠透析”作用。目前常用来做治疗急性中毒的第一线药物。活性炭的用法：方法：活性炭与水或导泻剂按1：4或1：8比例配成混悬液。用量：成人：1--2g/kg，最大剂量100g.

儿童：0.5--1.0g/kg，胃管内注入

24h内每4h重复一次。导泻

以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。注意：镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜使用。

导泻剂：方法：

1、33%MgSO480--100ml胃管内注入。

肾功不全或鼠药中毒不能用硫酸镁。

2、山梨醇

成人：0.5--1.0g/kg胃管内注入儿童：0.5g/kg胃管内注入灌肠

适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。腐蚀性毒物不用高位连续多次灌肠。毒物的滤过治疗1.强化利尿用于排除分布于细胞外液，与蛋白结合少的毒物。注意电解质紊乱及血容量不足、急性肾衰者慎用巴比妥类、安眠酮、导眠能、吩噻嗪类、三环类抗抑郁药、扑热息痛及苯妥英钠不能加速排出方法：快速输液利尿剂甘露醇2.改变尿液酸碱性碳酸氢钠静脉滴注尿液pH8，利于水杨酸盐、巴比妥盐、异烟肼等毒物排出。维生素C、氯化铵尿液pH5，利于苯丙胺等毒物排出。3.血液净化血浆置换用血液分离机在短时间内连续除去不洁净的血浆，输入等量置换液。可清除血浆中的任何毒物，代价昂贵，只用于与蛋白结合牢、血液透析或血液灌流不能清除的毒物，有严重的血管内溶血和甲基血红蛋白血症。血液透析始于60-70年代，基于扩散原理，通过一层半透明膜，将小分子量（<1500Da）与血浆蛋白蛋白结合力很低，体内分布均匀，且血浆浓度高的物质去掉。理论上众多毒物都可被透析，实际上很少完全符合毒物动力学标准并有确切疗效。有绝对透析指征的毒物：甲醇、乙二醇、锂盐、长效巴比妥类、乙酰水杨酸。血液灌流

血液流过一个充满吸附物质，通常是活性炭的罐或棒而把毒物吸附掉。适用于分子量大、脂溶性、体内与蛋白质结合、能被活性碳或树脂吸收的毒物。毒物与活性炭的亲和力>与血浆蛋白和血液细胞的亲和力。可能有血液灌流指征的毒物：安茶硷、苯巴比妥、氨甲酸盐、百草枯等。特异性解毒药物金属中毒—螯合剂：

依地酸二钠钙——

铅中毒

二巯基丙醇

——

砷、汞中毒高铁血红蛋白血症：（亚硝酸盐中毒）——亚甲蓝（美蓝）1%亚硝酸盐5-10mliv氰化物中毒——亚硝酸盐---硫代硫酸钠疗法；有机磷中毒——阿托品、解磷定中枢神经抑制剂中毒阿片类、酒精——纳洛酮安定中毒——氟马西尼苯二氮卓类受体拮抗剂其他对症处理纠正水、电解质及酸硷失衡惊厥可用水合氯醛、安定等镇静保持呼吸道畅通、吸氧，必要时人工呼吸恰当使用抗生素预防感染，加强护理、防止褥疮。肾上腺皮质激素

增强机体应急能力，改善毛细血管通透性，减少液体渗出，抑制抗利尿激素分泌，增加肾血流量和肾小球滤过率，稳定细胞膜和溶酶体，减少细胞损伤适应症：中毒性脑病、肺水肿、ARDS、中毒性肝病、急性肾功能衰竭、溶血性贫血原则：早期、足量、短程。药物：地塞米松、加强龙等。高压氧治疗定义：在超过101.33kpa的环境下吸入纯氧。原理：提高血氧张力，增加血氧含量，提高组织内氧的弥散和有效弥散距离。组织水肿时，使血液中氧从毛细血管向远处细胞的弥散能力加强。

适应症：CO中毒（加速碳氧血红蛋白的解离和清除，解毒\治疗）急性中毒性脑病(