心脏视诊心血管网

心脏体格检查信阳市第一人民医院张维龙1第一页，共99页。心脏视诊2第二页，共99页。心脏视诊心前区隆起和凹陷心尖搏动〔apicalimpulse)心前区异样搏动3第三页，共99页。正常心尖搏动

处4第四页，共99页。心尖搏动位置的改变5第五页，共99页。心尖博动强度及范围的变化主要见于粘连性心包炎、重度右室肥大所致的极度顺钟向转位〔左室向后移位〕↓6第六页，共99页。心脏触诊7第七页，共99页。心脏触诊心尖搏动及心前区搏动

抬举性搏动——左室肥大

震颤

心包摩擦感8第八页，共99页。心脏震颤震颤(thrill)——猫喘是器质性心脏病的特征性体征之一有震颤即有杂音强度与狭窄程度有关9第九页，共99页。心脏叩诊10第十页，共99页。叩诊要领：由下而上由外向内先左后右11第十一页，共99页。正常心脏相对浊音界左锁骨中线距前正中线9cm12第十二页，共99页。心浊音界各部的组成心左缘1、主动脉结2、肺动脉段3、左心耳4、左心室13第十三页，共99页。心浊音界改变及临床意义心脏本身因素心外因素14第十四页，共99页。左心室增大心左界向左下扩大心浊音界呈靴型常见于主闭、高心又称主动脉型心15第十五页，共99页。右心室增大显著增大时，心界向左右扩大向左〔胸骨左缘第2、3肋间〕增大为主，但不向左下扩大常见于肺心病、二尖瓣狭窄16第十六页，共99页。双心室扩大心浊音界向两侧扩大称“普大心〞常见于扩张型心肌病、全心衰竭17第十七页，共99页。左房及肺动脉扩大肺动脉段向外扩大心腰饱满或膨出心界如梨型常见于二尖瓣狭窄又称二尖瓣型心18第十八页，共99页。19第十九页，共99页。心包积液心界向两侧扩大坐位时心界呈烧瓶样卧位时呈球型心界随体位而变20第二十页，共99页。

心脏听诊21第二十一页，共99页。心脏瓣膜听诊区为心脏各瓣膜开闭时产生的声音与各瓣膜的解剖位置并不完全一致22第二十二页，共99页。心脏瓣膜听诊区二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区23第二十三页，共99页。听诊顺序1、二尖瓣区2、肺动脉瓣区3、主动脉瓣区4、主动脉瓣第二听诊区5、三尖瓣区24第二十四页，共99页。听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音25第二十五页，共99页。心率

(heartrate)心率范围：60-100次/分心动过速：>100次/分心动过缓：<60次/分26第二十六页，共99页。心律窦性心律不齐早搏心房颤抖(atrialfibrillation)27第二十七页，共99页。房颤听诊特点心律绝对不规那么第一心音强弱不等脉率少于心率〔脉搏短绌〕28第二十八页，共99页。心音第一心音第二心音第三心音第四心音(病理〕29第二十九页，共99页。第一心音1、心室收缩〔收缩期〕的开场2、二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶振动所致3、其他因素30第三十页，共99页。第二心音1、心室舒张〔舒张期〕的开场2、主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭，瓣叶振动所致3、其他因素31第三十一页，共99页。第一心音和第二心音鉴别32第三十二页，共99页。第三心音在舒张早期，第二心音之后心室快速充盈引起室壁振动所致常见于青少年和儿童33第三十三页，共99页。第四心音舒张晚期，第一心音前与心房收缩有关常为病理性34第三十四页，共99页。心音改变强度改变性质改变心音分裂35第三十五页，共99页。第一心音强度改变增强二尖瓣狭窄P-R间期缩短心动过速AVB时房室别离〔大炮音〕减弱二尖瓣关闭不全P-R间期延长心肌收缩力减弱,心梗、心衰36第三十六页，共99页。第二心音强度改变〔一〕A2增强主动脉内压力增强见于高血压P2增强肺动脉高压见于二狭、二闭、左心衰左向右分流的先心37第三十七页，共99页。第二心音强度改变〔二〕A2减弱主动脉内压力减弱主狭、主闭P2减弱肺动脉内压力减弱肺狭、肺闭38第三十八页，共99页。第一、第二心音同时增强心脏活动增强时，如劳动、冲动等胸壁较薄者同时减弱心肌严重受损和循环衰竭心包积液、胸腔积液、肺气肿等肥胖者39第三十九页，共99页。心音性质改变钟摆率、胎心率病情危重的重要体征见于急性心肌堵塞、重症心肌炎40第四十页，共99页。心音分裂

〔splittingofheartsounds〕二尖瓣与三尖瓣〔主动脉瓣与肺动脉瓣〕关闭不同步，形成第一心音〔第二心音〕分裂41第四十一页，共99页。第一心音分裂

—三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣电延迟右束支传导阻滞机械延迟右心衰竭、肺动脉高压、Ebstein畸形42第四十二页，共99页。第二心音分裂生理分裂通常分裂固定分裂反常分裂43第四十三页，共99页。生理分裂

〔physiologicsplitting〕可见于大多数正常人，尤其儿童和青年深吸气末可闻及44第四十四页，共99页。通常分裂最常见肺动脉瓣关闭延迟：CRBBB、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄；主动脉瓣关闭提早：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。45第四十五页，共99页。固定分裂

〔fixedsplitting〕不受呼吸的影响常见于房间隔缺损46第四十六页，共99页。反常分裂

〔paradoxicalsplitting〕又称逆分裂〔reversedsplitting)P2在前，A2在后为病理性，是重要的心脏体征见于CLBBB、主动脉狭窄47第四十七页，共99页。舒张期奔马律在舒张期出现的病理性S3或S4，与原有心音共同构成奔马律是心肌严重受损的重要体征48第四十八页，共99页。舒张早期奔马律是最常见的一种奔马律又称第三心音奔马律又称室性奔马律音调较低强度较弱在S2后心尖部最明晰呼气末明显，吸气时减轻49第四十九页，共99页。

舒张早期奔马律

与第三心音鉴别50第五十页，共99页。舒张早期奔马律

临床意义反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍；提示左室充盈压、左房压、肺毛细血管楔嵌压〔PCWP〕升高，心脏指数〔CI〕和射血分数〔EF〕下降。51第五十一页，共99页。舒张晚期奔马律收缩期前奔马律第四心音奔马律房性奔马律反映心室收缩期压力负荷过重以及心肌顺应性下降52第五十二页，共99页。重叠奔马律同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律四音律“火车头〞奔马律左或右心衰伴心动过速53第五十三页，共99页。开瓣音

(openingsnap)音调高响亮、清脆、短促，呈拍击样听诊部位在心尖部及其内侧呼气时增强54第五十四页，共99页。开瓣音的临床意义见于二尖瓣狭窄为主的病变是二尖瓣别离术适应症的参考条件听到OS—轻、中度狭窄及部分严重狭窄，瓣膜弹性及活动度较好OS消失—狭窄严重且瓣膜钙化或伴有明显二闭55第五十五页，共99页。收缩早期喷射音机制：1、主动脉、肺动脉扩张或压力增高，在射血时发生振动；2、主、肺动脉狭窄，瓣膜凸向主肺动脉，产生振动。听诊：1、紧跟S1之后；2、音调高而清脆，短促；3、心底部最明晰。56第五十六页，共99页。收缩早期喷射音肺动脉喷射音见于肺动脉高压、轻中度肺动脉狭窄、房缺、PDA等；主动脉喷射音见于主狭、主闭、主动脉缩窄、高血压等。57第五十七页，共99页。收缩中、晚期喀喇音出如今S1后0.08秒〔中期〕及以后〔晚期〕高调、较强、短促；最响部位在心尖部内侧随体位改变而变化与二尖瓣过长，收缩期凸向左房有关〔二尖瓣脱垂〕58第五十八页，共99页。二尖瓣脱垂综合征

即

收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音。59第五十九页，共99页。心脏杂音

(cardiacmurmurs)60第六十页，共99页。杂音产生的机制层流与湍流旋涡的形成冲击与振动61第六十一页，共99页。杂音产活力制

(一)血流加速—运动、发热、甲亢、贫血62第六十二页，共99页。杂音产活力制

〔二〕血液粘稠度降低—中重度贫血63第六十三页，共99页。杂音产活力制

〔三〕瓣膜口狭窄或关闭不全—器质性或相对性64第六十四页，共99页。杂音产活力制

〔四〕异常通道—先心、血管瘘65第六十五页，共99页。杂音产活力制

〔五〕心腔内漂浮物—血栓、赘生物66第六十六页，共99页。杂音产活力制

〔六〕血管腔扩大或狭窄—主动脉缩窄、肾动脉狭窄67第六十七页，共99页。杂音听诊要点

最响部位时期性质传导强度体位、运动、呼吸的影响68第六十八页，共99页。最响部位心尖部——二尖瓣病变主动脉瓣区——主动脉瓣病变肺动脉瓣区——肺动脉瓣病变胸骨下端——三尖瓣病变胸骨左缘3、4肋间〔SM〕——室缺胸骨左缘2、3肋间〔连续性杂音〕——PDA69第六十九页，共99页。时期收缩期杂音〔早、中、晚期及全期〕舒张期杂音〔早、中、晚期及全期〕连续性杂音70第七十页，共99页。71第七十一页，共99页。性质吹风样、隆隆样〔滚筒样〕、叹气样〔灌水样〕、机器样、乐音样、鸟鸣样柔和与粗糙〔功能性和器质性〕72第七十二页，共99页。吹风样—二尖瓣区、SM—二闭隆隆样—心尖区、DM——二狭叹气样—主动脉瓣区——主闭机器样—PDA乐音样—瓣膜穿孔、腱索断裂鸟鸣样—风湿性心瓣膜病73第七十三页，共99页。传导二闭〔SM〕—左腋下、左肩胛下区二狭〔DM〕—局限主狭〔SM〕—颈部、胸骨上窝主闭〔DM〕—沿胸骨左缘下传三闭〔SM〕—心尖部74第七十四页，共99页。杂音的强度杂音的强度取决于：狭窄程度血流速度压力阶差心肌收缩力75第七十五页，共99页。杂音强度变化递增型—二尖瓣狭窄DM递减型—主动脉关闭不全DM递增递减型〔菱形〕—主狭〔SM〕连续型—动脉导管未闭一贯型—二尖瓣关闭不全SM76第七十六页，共99页。杂音强度分级77第七十七页，共99页。体位对杂音的影响心尖部：左侧卧位响；主动脉瓣区：坐位、前倾位响78第七十八页，共99页。呼吸对杂音的影响深吸气时：胸腔压力，静脉回流，肺循环血容量，右心排量>左心；心脏顺钟向转，三尖瓣接近胸壁，所以三闭及肺闭杂音。深呼气时：与上相反，二尖瓣及主动脉瓣〔狭窄及关闭不全〕杂音。Valsalva动作：杂音均减弱，IHSS。79第七十九页，共99页。运动对杂音的影响运动后，心排量增加，心脏杂音一般都增强。80第八十页，共99页。功能型和器质型杂音的鉴别81第八十一页，共99页。二尖瓣区收缩区杂音1、功能性：常见；见于发热、甲亢、剧烈运动等；吹风样，柔和、2/6级，时限短，局限。82第八十二页，共99页。二尖瓣区收缩期杂音2、相对性：二尖瓣相对性关闭不全引起；见于扩张型心肌病、高心等；吹风样、柔和、不传导。83第八十三页，共99页。二尖瓣区收缩期杂音3、器质性：

见于风心二闭、二脱、乳头肌功能失调；吹风样，高调，粗糙、3/6级以上，时间长，常掩盖第一心音，向左腋下传导，吸气时减弱，左侧卧位明显。84第八十四页，共99页。三尖瓣区收缩区杂音1、相对性：多见。右室扩大所致，听诊与二闭类似，吸气时增强，可传导至心尖部。2、器质性：极少见。85第八十五页，共99页。主动脉瓣区收缩期杂音器质性：多见。主要见于主动脉狭窄。为喷射性、吹风样、菱形、不掩盖第一心音，粗糙，有震颤，向颈部传导，Ａ２减弱。86第八十六页，共99页。主动脉瓣区收缩期杂音相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。柔和、无震颤、沿胸骨右缘向下传导，Ａ２亢进。87第八十七页，共99页。肺动脉瓣区收缩期杂音功能性：多见于儿童及青少年。杂音柔和、音调低、不向远处传导，２／６级以下，卧位明显。相对性：见于二狭、房缺肺高压，肺动脉扩张肺动脉瓣相对性狭窄。器质性：见于先天性肺狭，杂音喷射性，响亮且粗糙，大于３／６级，有震颤，Ｐ２减弱Ｓ２分裂。88第八十八页，共99页。室间隔缺损胸骨左缘第３、４肋间响亮粗糙的收缩期杂音，３／６级以上，伴有震颤，向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音出现突然，且伴有奔马律。89第八十九页，共99页。二尖瓣区舒张期杂音器质性：1、主要见于风心病二尖瓣狭