食源性疾病与常见食物中毒

食源性疾病与常见食物中毒第一页，共61页。食物是传播疾病的媒介病原物是食物中的病原因子临床特征为急性中毒或感染性表现根本特征一、食源性疾病:〔Foodbornedisease〕概念:通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的,通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。第二页，共61页。范围食物中毒食源性肠道传染病食源性寄生虫病食源性变态反响性疾病食物中某些污染物引起的慢性中毒食物营养不平衡所造成的慢性退行性疾病第三页，共61页。分类1.生物性:细菌、真菌、病毒、寄生虫等2.化学性:污染有害化学物质有机磷农药、重金属油脂聚合物加工时产生有害化学物质多环芳烃亚硝酸盐桐油、矿物油添加或误用有害化学物质工业猪油工业酒精3.物理性:放射性物质消费使用污染第四页，共61页。经典食源性疾病案例1986年，英国病牛病事件1999年，比利时二恶英鸡事件1999年，美国李斯特菌食物中毒2005年，苏丹红2003年，SARS病毒1987年，上海甲肝大爆发1996年，云南假酒事件1997年，云南食蘑菇中毒事件1999年，甲胺磷农药残留2001年，广东“瘦肉精〞2006年，北京福寿螺事件第五页，共61页。新的案例敌敌畏金华火腿、泡菜“阜阳奶粉〞事件孔雀石绿事件甲醛泡发的海产品假鸡蛋光明牛奶变质再加工事件三鹿婴幼儿奶粉事件“地沟油〞。。。。。。。。第六页，共61页。食源性肠道传染病有毒有害污染物食源性寄生虫病区别二、食物中毒:〔Foodpoisoning〕概念:指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。食源性变态反响性疾病暴饮暴食慢性中毒性疾病粪便中排出病原体，病原体将再次污染别人细菌性痢疾、伤寒、副伤寒、霍乱、副霍乱第七页，共61页。食物中毒的分类微生物性食物中毒包括细菌性、真菌及其毒素食物中毒3.化学性食物中毒第八页，共61页。食物中毒的特征1.埋伏期短，发病突然，呈爆发性。2.病人有类似的临床表现大多为急性胃肠炎病症。3.发病者均与某种食物有明确的关系发病者必定食用了某种有毒的食物，未吃者不发病。4.病人对安康人无传染性停顿食用有毒食品，发病很快停顿。5.从中毒食物和中毒患者的生物样品中能检出与引起中毒临床表现一致的病原。第九页，共61页。食物中毒的流行病学特点微生物>化学性>动植物性动物性食物：畜禽肉>水产品>其他植物性食物：果蔬类细菌性食物中毒集中在夏、秋季节肉毒梭菌西北副溶血性弧菌沿海霉变甘蔗北方第十页，共61页。案例2005年9月1日，某市郊某村刘某将自家的耕牛〔近半月出现腹泻，食量减少，曾请兽医医治无效〕宰杀卖给本村村民。村民多以牛肉包子、丸子、炒肉片的方式食用。9月1日下午陆续出现相似的中毒病症，三天后，在102名食用者中有69人发病。停顿食用牛肉后，再没有新病例出现。刘家一位别村客人吃了他家的牛肉包子后也发病，而其家人无一发病。埋伏期最短3小时，最长76小时，在15小时～48小时发病人数最多。主要临床病症为发热〔最高体温可达40℃〕、头痛、恶心、食欲不振，随后出现呕吐、腹痛、腹泻。腹泻一般每日6次～12次，主要为黄绿色水样便，伴少量粘液，个别重症者有血样便。经吐、泄物及剩余的生、熟牛肉进展病原菌别离鉴定，均查出鼠伤寒沙门氏菌。经3天～5天抗生素和对症治疗后，患者全部治愈，无一人死亡。第十一页，共61页。问题此次事件是否为食物中毒事件，你认为根据是什么？你考虑本例是哪种食物中毒？是否可以断定？为什么?第十二页，共61页。此次事件为食物中毒事件，你认为根据是什么？根据是符合食物中毒的特征：埋伏期短，多为集体爆发中毒表现类似发病与某种食物有明确的关系人与人之间一般无直接传染凡发病者都食用了病牛肉；不吃者不发病；停顿食用未出现新病例。第十三页，共61页。你考虑本例是哪种食物中毒？是否可以断定？为什么?本例为沙门氏菌属食物中毒；可以断定流行病学特点临床特征实验室检查季节：主要发生夏秋季本例9月鼠伤寒沙门氏菌属第十四页，共61页。沙门菌金黄色葡萄球菌副溶血性弧菌常见包括细菌性食物中毒概念:因摄入细菌性中毒食品〔被致病菌或其毒素污染的食品〕引起的食物中毒。大肠埃希菌单核细胞增多性李斯特菌第十五页，共61页。细菌性食物中毒概述(一)流行病学特点1.发病率高，病死率因病原而异，总体病死率相对较低2.夏秋季发病率高3.动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品畜禽肉>水产品>奶、蛋也有植物性食品：剩饭、米糕、发酵面粉4、食物中毒中最常见的

第十六页，共61页。(二)病因1.污染2.高温存放3.未煮熟4.煮熟再污染第十七页，共61页。(三)发病机制1.感染型：摄入含有大量活菌的食物造成消化道感染而引起的中毒侵袭肠粘膜：急性胃肠炎释放内毒素〔脂多糖)：发热2.毒素型：摄入含有细菌毒素的食物而引起的中毒肠(外)毒素(蛋白〕：急性胃肠炎改变细胞分泌(Cl－、Na+、水)腹泻3.混合型：感染型和毒素型协同作用第十八页，共61页。病因沙门氏菌属肠杆菌科,具有鞭毛，能运动的革兰氏阴性杆菌人：伤寒、副伤寒甲沙门菌、副伤寒乙沙门菌人和动物：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌

特性不耐热100℃立即死亡，70℃5分钟死亡不分解蛋白质：污染食品后无感官性状的变化有菌毛产生内毒素、肠毒素

沙门氏菌属食物中毒在我国城乡都有发生，在细菌性食物中毒中占有较大的比重，是预防食物中毒的重点之一。沙门氏菌不产生外毒素，食入活菌引起中毒人体中35－37℃，每25min繁殖一代污染食品后，食品无感官变化第十九页，共61页。流行病特点1.季节性：多见于夏秋季2.中毒食物：动物性食品为主〔肉类、蛋类、禽类〕生前感染：原发、继发3.进入食物途径宰后污染沙门氏菌属食物中毒全年皆有发生，多发于夏、秋两季，即5－10月。该两季发病起数和发病人数可达全年发病总起数和总人数的80％。第二十页，共61页。案例广东省梅州市，“有毒〞蛋糕导致124人先后病倒。工人在破壳打蛋过程中没有将鸡蛋外壳清洗消毒，致使沙拉酱被沙门氏菌污染，被污染后的沙拉酱存放又超过10小时，导致沙门氏菌大量繁殖。第二十一页，共61页。中毒机理

活菌肠道淋巴血液系统全身感染内毒素水肿、充血、出血发热刺激肠粘膜胃肠炎第二十二页，共61页。临床表现是否发病取决于食入的菌量和身体的安康状况安康状况较差的，发病率高，且病症重伴随食物吃进十万~十亿个沙门氏菌才会发病分为：急性胃肠炎型类霍乱型类伤寒型类感冒型败血病型第二十三页，共61页。胃肠炎型埋伏期数小时至3天，一般12小时～24小时突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻黄绿色水样便，有时有恶臭，带脓血和黏液多数病人体温可达38℃以上，重者有寒战、惊厥、抽搐和昏迷。病程3天～7天，一般预后良好第二十四页，共61页。预防1.防止食品污染宰前检验宰后检验储藏、运输、加工、销售各环节的卫生，特别是熟肉制品2.控制繁殖(1)低温贮存(2)加盐量达10%3.食前彻底加热肉块深部温度≥80℃，并持续12分钟；〔肉块重量不超过2kg，厚度不超过8cm〕蛋类煮沸8~10分钟第二十五页，共61页。病原学副溶血性弧菌1.近海、嗜盐在含3.5%NaCl的培养基中生长最正确2.不耐热，不耐酸56℃5分钟灭活1%食醋5分钟灭活3.溶血：神奈川〔Kanagava〕试验阳性4.耐热性溶血毒素致病性菌株能溶解人及家兔红细胞，称为“神奈川〞试验〔kanagawatest〕阳性。其致病力与其溶血才能平行，这是由一种不耐热的溶血素〔分子量42000〕所致。第二十六页，共61页。流行病学特点1.流行地区和季节分布：沿海地区多发，夏秋季多发2.引起中毒的食品：海产品和盐渍食物3.经常暴露于该菌者，可获得一定的免疫力。4.新来沿海地区的人如进食受副溶血性弧菌污染的食物，发病率往往高于本地居民。第二十七页，共61页。中毒机理1.活菌感染型中毒活菌→肠道繁殖→胃肠炎

2.细菌毒素型中毒活菌→溶血素→溶血、细胞毒、心脏毒

第二十八页，共61页。临床表现埋伏期11小时~18小时主要表现为：恶心、呕吐、上腹部阵发性剧痛、腹泻、洗肉水样便或粘液便，体温39℃，重者脱水、血压下降、意识不清。病程一般3~4天，预后良好第二十九页，共61页。预防措施海产品蒸煮时需100℃30分钟，防止半生不熟，外熟内生，以致深部细菌未能完全杀灭，放置后细菌大量繁殖；对凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫以杀灭副溶血性弧菌；食品应当餐吃完，不宜在室温下放置过久，剩余食物食前应再彻底加热，防止生熟食品穿插污染；养成良好的饮食习惯，不生吃海产品及盐腌不当的贝壳类，不吃腐败变质的食物。第三十页，共61页。葡萄球菌食物中毒葡萄球菌是常见的化脓球菌之一，广泛分布于空气、土壤、水以及物品上。上呼吸道感染者的鼻腔带菌率可高达80%。人和动物的化脓部位易使食品污染病原污染食品后2－10h产生的毒素足以中毒，食品被污染后外观正常，感观性状无变化。第三十一页，共61页。流行病学特征2.可呈散发或爆发，痊愈后免疫力不明显，无传染性1.全年皆可发生，但多发生于夏秋季3.人体对肠毒素的感受性高，发病率可达90%以上4.引起葡萄球菌肠毒素中毒的食物种类很多,主要是营养丰富并含水分较多的食物。国内报道常见剩米饭、糕点、冰淇凌、奶和奶制品，其次熟肉类等。5.污染来源：化脓性皮肤病；上呼吸道感染；乳腺炎乳牛…等第三十二页，共61页。中毒机理肠毒素

迷走神经脏内分支肠粘膜充血、水肿、腐败肠粘膜分泌、吸收功能失调呕吐

腹泻

结肠炎

呕吐中枢

第三十三页，共61页。临床表现病程短，一般1天~2天，预后良好突然恶心、呕吐，腹泻，呕吐物中常有胆汁、粘液和血,常导致严重失水和休克，以呕吐为其主要特征，一般不发烧。该病埋伏期短，一般为2小时~5小时，最短1小时第三十四页，共61页。预防措施首先防止各类食品受到污染，特别是肉类等动物性食品、含奶糕点、冷饮食品以及剩饭；对患部分化脓性感染(疖疮、手指化脓)、上呼吸道感染(鼻窦炎、化脓性咽炎、口腔疾病)的食品加工人员、饮食从业人员、保育员，应暂时调换工作；及时彻底加热杀灭已污染食品的葡萄球菌，并在低温储藏食品，防止葡萄球菌繁殖和产生肠毒素；假如食品上已有肠毒素形成，须在100℃持续加热2小时以上才能破坏其毒性，因一般烹调温度难以做到，关键在于积极防止葡萄球菌污染食品和形成肠毒素。第三十五页，共61页。大肠埃希氏菌食物中毒该菌属在自然界中生命力很强，能在土壤、水中存活数月。加热60℃15-20min即可被杀灭病原埃希菌属(Escherichia)俗称大肠杆菌革兰氏阴性杆菌，能发酵乳糖及多种糖类，产酸产气第三十六页，共61页。大肠埃希氏菌食物中毒致病性大肠埃希氏菌肠产毒性大肠埃希氏菌产生肠毒素〔耐热、不耐热〕肠侵袭性大肠埃希氏菌侵袭结肠粘膜肠致病性大肠埃希氏菌侵袭小肠粘膜肠出血性大肠埃希氏菌产生志贺样毒素第三十七页，共61页。流行病学特征1.流行季节：夏秋季多发2.中毒食品：主要是动物性食品，熟肉、蛋类3.进入食品的途径：粪便→水源、土壤、手→食物2000年，在江苏、安徽等地爆发的O157:H7〔肠出血性大肠杆菌〕食物中毒事件导致177人死亡，中毒人数超过两万人第三十八页，共61页。中毒机制及临床表现1.毒素型中毒(1)肠产毒性大肠埃希菌机制：产生肠毒素表现：急性胃肠炎----恶性水样腹泻、腹痛、恶心、发热38～40℃(2)肠出血性大肠埃希氏菌机制：产生志贺样毒素，肠溶血毒素〔O157〕表现：出血性结肠炎----严重的腹痛、便血，重者出现溶血性尿毒症第三十九页，共61页。中毒机制及临床表现2.感染型中毒(1)侵袭性大肠杆菌机制：侵袭结肠粘膜----炎性反响和溃疡表现：血性腹泻，发热〔类似痢疾〕(2)肠致病性大肠杆菌机制：侵袭小肠粘膜----炎性反响表现：水样腹泻，腹痛第四十页，共61页。诊断及治疗1.符合流行病学特点：主要是动物性食品2.符合临床表现：(1)胃肠炎表现(2)痢疾样表现(3)出血性肠炎(1)细菌学检验(2)豚鼠角膜试验，肠毒性测定(1)符合流行病学特点与临床表现(2)符合实验室检验(1)、(2)结果第四十一页，共61页。主要细菌性食物中毒鉴别第四十二页，共61页。真菌毒素和霉变食品中毒1、黄曲霉本身不致病，但在一定条件下产生的黄曲霉毒素对人体造成危害；2、黄曲霉毒素共有B1B2G1G2M1M2等十种。其中黄曲霉毒素B1毒性最强〔LD50体重，极毒品〕，一般的烹调温度很难破坏，易溶于油；黄曲霉毒素污染产毒的条件：由黄曲霉和寄生曲霉产生湿度80%~90%，温度25~30℃，氧气1%以上。对食品的污染：花生、花生油和玉米第四十三页，共61页。Diagram

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