第7章 尿的生成和排放(二)

人体解剖生理学第七章尿的生成和排放（二）肾小管液中主要物质的重吸收1．Na+、Cl-的重吸收肾小管液中99%以上的Na+被肾小管和集合管重吸收，仅有不刭1%Na+从尿中排出。肾小管各段对Na+的重吸收率不同，其中65%-70%在近端小管被主动重吸收，Cl-则随之被动重吸收。

第七章尿的生成和排放（二）肾小管液中主要物质的重吸收1．Na+、Cl-的重吸收在髓袢升支粗段Na+、Cl-均属于主动重吸收。呋塞米（速尿）可选择性地抑制Na+和Cl-的重吸收，以达到利尿效应。第七章尿的生成和排放（二）肾小管液中主要物质的重吸收1．Na+、Cl-的重吸收在远曲小管和集合管小管液中的Na+和Cl-也属于主动重吸收。远曲小管和集合管对Na+的重吸收与K+和H+的分泌有关，且受醛固酮等激素的调节。呋塞米、依他尼酸（利尿酸）等利尿药通过抑制此处的Na+、Cl-同向转运功能，引起利尿。Na+重吸收：⑴前半段：主动过程

①管腔膜：易化扩散

Ⅰ.同向偶联转运；

Ⅱ.与H+逆向偶联转运

②管周膜：Na+-K+泵。⑵后半段：细胞旁路途径因Cl-顺浓度差扩散而Na+顺电位差扩散Cl-的重吸收:

★前半段不被重吸收★后半段：经细胞旁路扩散经HCO3--Cl-跨细胞转运第七章尿的生成和排放（二）肾小管液中主要物质的重吸收2．K+的重吸收小管液中99%以上的K+被重吸收。近端小管是K+重吸收的主要部位，属于逆浓度差和电位差的主动吸收。而由终尿排出的K+几乎全是由远曲小管和集合管分泌的。第七章尿的生成和排放（二）肾小管液中主要物质的重吸收3．水的重吸收原尿中99%的水被重吸收，仅有1%的水随终尿排出。若肾小管和集合管对水的重吸收量减1%，则尿量就会成倍增加，说明水的重吸收量的多少可直接影响终尿量。

第七章尿的生成和排放（二）肾小管液中主要物质的重吸收3．水的重吸收在近端小管，水可伴随各种溶质的吸收而被渗透性重吸收，属于等渗性重吸收。水的重吸收量占肾小球滤过率的65%-70%，这部分水的重吸收与体内是否缺水无关，为必需性重吸收。

第七章尿的生成和排放（二）肾小管液中主要物质的重吸收3．水的重吸收在远曲小管和集合管，虽然对水的重吸收量不多，但与机体水平衡的调节密切相关，主要是在抗利尿激素的作用下进行的，属于调节性重吸收。

第七章尿的生成和排放（二）肾小管液中主要物质的重吸收3．水的重吸收当机体缺水时，抗利尿激素分泌增多，水的重吸收增多，尿量减少；反之，体内水过剩时，抗利尿激素分泌量减少，水的重吸收减少，尿量增多。故远曲小管和集合管水的重吸收对调节机体水平衡具有重要意义。H2O的重吸收

●重吸收机制:

渗透作用(Na+、

Cl-

、HCO3-

、氨基酸的重吸收造成组织间液成高渗，小管液成低渗)

●重吸收途径：

①细胞旁路；

②H2O通道。

●重吸收特点：

1、类同Na+，具有球管平衡现象

2、重吸收的量不随机体需要而被调节，故近曲小管对水的重吸收量对终尿量影响不大水的重吸收⑵特点:

①重吸收量根据机体的需要而调节；

②重吸收量对终尿量的影响很大⑴机制:

①远曲小管初段：对水仍不通透。

②远曲小管后段和集合管：水通道，受ADH调控

第七章尿的生成和排放（二）肾小管液中主要物质的重吸收4．葡萄糖的重吸收原尿中的葡萄糖全部在近端小管被主动重吸收。正常人空腹血糖浓度为80-120mg/lOOml，原尿中的葡萄糖浓度与血浆中的葡萄糖浓度相等，但终尿中几乎不含葡萄糖，说明原尿中的葡萄糖全部被重吸收回血液。

第七章尿的生成和排放（二）肾小管液中主要物质的重吸收4．葡萄糖的重吸收近端小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的，当血糖浓度超过160-180mg/100ml时，使部分肾小管对葡萄糖的重吸收能力已达到极限，此时尿中即可出现葡萄糖，称为糖尿。尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度，称为肾糖阈。

葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:仅限于近球小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发性主动重吸收。葡萄糖K+Na+⑴管腔膜：与Na+依赖载体的同向偶联⑵管周膜：易化扩散○管周膜泵载体第七章尿的生成和排放（二）肾小管液中主要物质的重吸收5．其他物质的重吸收原尿中的氨基酸几乎全部在近端小管重吸收，重吸收方式与葡萄糖基本相同；部分尿酸在近端小管被重吸收；大部分Ca2+、Mg2+在髓袢升支粗段被重吸收；小管液中的微量蛋白质在近端小管内通过入胞作用被全部重吸收。

肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近端小管70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收②不受调节髓袢升支20%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远端管集合管12%①管腔膜Na+-Cl-同向转运②管周膜Na+泵①受醛固酮调节二、H2O重吸收部位量机制特点近端小管70%

被动(渗透作用)①细胞旁路

②水通道①定比重吸收②不受调节髓袢15%

降支细段被动

(渗透作用)升支对水不通透远端小管集合管不同量

被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节

近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量第七章尿的生成和排放三、肾小管和集合管的分泌功能肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产物及血液中某些物质排入小管液中的过程，称为肾小管和集合管的分泌功能。肾小管和集合管分泌的物质主要有H+、K+和NH3等，对调节体内酸碱平衡具有重要意义。第七章尿的生成和排放三、肾小管和集合管的分泌功能（一）H+的分泌肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，肾小管和集合管的上皮细胞内含有碳酸酐酶，细胞内的水和C02在该酶的催化下生成H2C03，后者又解离成H+和HCO3-。

第七章尿的生成和排放三、肾小管和集合管的分泌功能（一）H+的分泌H+产生后即由上皮细胞分泌到小管液中。与此同时，小管液中的Na+进入细胞。从而保持细胞内正负离子平衡。这两个过程互相关联，称为H+-Na+交换。第七章尿的生成和排放三、肾小管和集合管的分泌功能（一）H+的分泌进入细胞的Na+再与细胞内产生的HCO3-一起转运到血液，生成NaHCO3。所以，H+的分泌与HCO3-的重吸收是密切相关的。肾小管和集合管分泌H+的作用对维持体内酸碱平衡具有重要作用。H+的分泌⑴机制:主动分泌

①Na+-H+交换（近端小管）

②H+泵（远曲小管和集合管的闰细胞）②泌H+与HPO42-、NH3的结合，缓解小管液pH的下降③泌H+是有限度的:当小管液pH＜4.5时,泌H+停止④泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)；特点:

①泌H+与重吸收HCO3-、Na+正相关

(泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)K+通道Na+通道Na+-K+泵（1）K+的分泌部位：远端小管和集合管（2）K+分泌的机制：主细胞K+的分泌

Na+-K+交换①细胞为正管内为负的电位差②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→[K+]细胞＞

[K+]

管↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液肾对钾的排出是主要取决于远端小管和集合管主细胞对K+的分泌主细胞泌K+增多细胞外液［K+］增多醛固酮分泌增多小管液流速加快细胞外液［H+］降低

刺激钠泵增高小管顶端膜对K+的通透性促进醛固酮分泌

（3）K+分泌特点:

①Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争性抑制

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。第七章尿的生成和排放三、肾小管和集合管的分泌功能（三）NH3的分泌小管液中的NH3主要由肾小管上皮细胞的谷氨酰胺和其他氨基酸的脱氨反应产生。第七章尿的生成和排放三、肾小管和集合管的分泌功能（三）NH3的分泌NH3是脂溶性极高的物质，其扩散方向容易朝着pH较低的一侧进行，故NH3透过小管壁扩散入小管液中，然后与H+结合形成NH4+，NH4+再与强酸盐的负离子结合，生成铵盐随尿排出。第七章尿的生成和排放三、肾小管和集合管的分泌功能（三）NH3的分泌小管液的NH3与H+结合成NH4+，使小管液中的NH3的浓度下降，可加速NH3继续分泌；NH4+的生成又降低了小管液中的H+的浓度，有利于H+的进一步分泌。第七章尿的生成和排放三、肾小管和集合管的分泌功能（三）NH3的分泌而H+的分泌又可促进Na+和HCO3-的重吸收，因此，NH3的分泌既可促进H+的分泌，又可保证Na+和HCO3-的重吸收，从而实现了肾排酸保碱作用。

NH3的分泌

1.部位：近端小管、髓袢升支粗段、远端小管、集合管

2.机制：管周毛细血管近端小管上皮细胞小管腔近端小管上皮细胞分泌氨NH3分泌特点:①泌NH3与泌H+呈正相关，促进排酸保碱；②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。

NH3分泌的作用：

肾分泌NH3不但促进了H+的排泄还获得了HCO3-（新生成的）第七章尿的生成和排放第七章尿的生成和排放三、肾小管和集合管的分泌功能（四）血浆中其他物质的排泄体内的代谢产物如尿素、肌酐及氨基马尿酸等，既能从肾小球滤过，又能由肾小管排泄。

第七章尿的生成和排放三、肾小管和集合管的分泌功能（四）血浆中其他物质的排泄血肌酐水平是判定肾功能的一个重要指标，肾功能障碍时，血肌酐含量可增多。进人体内的某些药物如青霉素、酚红，大部分的利尿剂等，由于与血浆蛋白结合而不能透过肾小球，它们均在近曲小管被分泌到小管液中而排出体外。第二节尿生成的调节尿的生成有赖于肾小球的滤过功能和肾小管、集合管的重吸收与分泌功能。因此，机体对尿生成的调节也就是通过对肾小球的滤过和肾小管、集合管的重吸收与分泌的调节来实现。尿液生成的调节肾小球滤过肾小管重吸收和分泌肾内自身调节神经、体液调节小管液中溶质浓度球－管平衡滤过膜的通透性和有效面积有效滤过压肾血浆流量ADHRAASANP交感N第七章尿的生成和排放第二节尿生成的调节一、神经调节肾主要受交感神经支配。肾交感神经兴奋可使人球微动脉和出球微动脉收缩，肾小球毛细血管血流量减少，肾小球毛细血管压下降，有效滤过压降低，使尿量减少。

第七章尿的生成和排放第二节尿生成的调节一、神经调节安静时交感神经紧张性很低，肾血管几乎处于最大舒张状态。运动与高温都可通过交感神经兴奋，增加骨骼肌或皮肤血流量，减少肾血流量，以适应机体的需要。在病理情况下，如大失血、剧烈疼痛、缺氧等，都可通过交感神经兴奋，减少肾血流量，保证心、脑等重要器官的需要供应。

第七章尿的生成和排放第二节尿生成的调节一、神经调节交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，两者均能使肾血管收缩，肾血流量减少，是调节肾血流量的主要体液因素。第七章尿的生成和排放第二节尿生成的调节二、体液调节（一）抗利尿激素抗利尿激素又称血管升压素，是由下丘脑视上核的神经内分泌细胞合成，经下丘脑-垂体束运送到神经垂体内贮存，机体需要时释放入血。第七章尿的生成和排放第二节尿生成的调节二、体液调节（一）抗利尿激素1．抗利尿激素的作用主要是增强远曲小管和集合管上皮对水的通透性，促进水的重吸收增多，尿液浓缩，尿量减少。当抗利尿激素分泌量减少时，近曲小管和集合管对水的通透性降低，使水的重吸收减少，尿量会明显增多。第七章尿的生成和排放第二节尿生成的调节二、体液调节（一）抗利尿激素2．抗利尿激素分泌的调节调节抗利尿激素的分泌和释放因素，主要是血浆晶体渗透压和循环血量的有效刺激。第七章尿的生成和排放2．抗利尿激素分泌的调节(1)血浆晶体渗透压的改变：血浆晶体渗透压是生理情况下调节抗利尿激素的重要因素。下丘脑视上核、室旁核及其周围区域有渗透压感受器，对血浆晶体渗透压的变化非常敏感。

第七章尿的生成和排放2．抗利尿激素分泌的调节(1)血浆晶体渗透压的改变：当机体缺水或NaCl等物质增多时，血浆晶体渗透压升高，渗透压感受器受到刺激而兴奋，引起抗利尿激素释放增多，使远曲小管和集合管对水的重吸收增多，尿量减少，从而使血浆晶体渗透压恢复正常。

第七章尿的生成和排放2．抗利尿激素分泌的调节(1)血浆晶体渗透压的改变：大量出汗、严重呕吐、腹泻时的尿量减少主要是该原因。反之，如果短时间内大量饮清水，使血浆晶体渗透压下降，减弱对渗透压感受器的刺激，使抗利尿激素的合成和释放减少，引起尿量增多。这种因大量饮清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。水利尿：大量饮用清水后尿量增加的现象。

（1）血浆晶体渗透压（渗透压感受器反射）：

大汗、呕吐、腹泻→机体失水→血浆晶体渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→ADH

分泌增加→水的重吸收增加，尿量减少→

细胞外液渗透压下降特点：敏感阈值：290mOsm/kg.H2O刺激ADH分泌的因素