酸碱平衡紊乱-药学

酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱

导言

正常的酸碱平衡及其调节

反映酸碱平衡紊乱的实验室参数

单纯性酸碱平衡紊乱细胞外液适当的pH值对于维持细胞正常代谢是必须的。生理情况下血浆的pH值为7.35~7.45.

细胞外液中存在一些酸性物质，也存在一些碱性物质,这些酸和碱共同决定了血液的pH值.(酸碱概念后)导言不仅细胞外液的pH值正常，而且各种酸性物质和碱性物质的浓度都维持在正常范围，称为酸碱平衡。酸碱平衡(Acid-basebalance):

因细胞外液中酸、碱过多或减少以及由此引起酸碱度改变的病理过程。

酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)

(Acid-basebalance

regulation)

第一节

正常酸碱平衡及其调节

※酸和碱的概念

※

细胞外液中酸和碱的来源

※

机体对酸碱平衡的调节一、酸和碱的概念

(Conceptofacidandbase)

酸（Acid）:

能够释放出H+的物质称之为酸。如:H2CO3,HCl,NH4+

碱（Base:）能够结合H+的物质称之为碱。

HCO3-,NH3、OH-强酸,弱酸酸和碱可以互相转换(一)酸性物质的来源摄入（食物、药物）机体代谢产生二、细胞外液中酸碱物质的来源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)1.摄入§摄入酸性食物§摄入酸性药物氯化铵、水杨酸等酸来源2.代谢产生

2.1挥发酸

(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3

CA酸来源呼吸性酸碱平衡紊乱经肺呼出糖、脂肪、蛋白质氧化分解终产物是CO2体内主要的酸性物质

2.2代谢产生固定酸

(fixedacid)

有机酸:乳酸、肌酸尿酸等H3PO4H2SO4经肾排出酸来源滤过减少的后果?

(Sourcesofbase)

(二)

碱性物质的来源摄入（主要）体内代谢产生碱性物质

食物：蔬菜、瓜果

1.摄入的蔬菜或水果中含有有机酸盐,如:橘橼酸钠,草酸钠,进入机体后,钠解离,剩余酸根可和H+结合.2.摄入碱性药物.摄入食物和药物

(1)肠壁产生HCO-3作为肠液成分,

吸收入血，是血液中碱性物质的重要

来源.

(2)肾小管重吸收HCO-3是血液中碱性物质的重要来源.

体内产生碱

(3)体内代谢产生NH3(Regulationofacid-basebalance)

三．机体对酸碱平衡的调节缓冲系统肺调节肾调节细胞调节(一)体液缓冲系统(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲系统表3-1全血中的缓冲系统HCO3-/H2CO3HCO-3+H+

H2CO31.

碳酸氢盐缓冲系统(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem)

缓冲机制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+

，将强酸或强碱转变成弱酸或弱碱；减轻pH变动的程度。碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点:浓度高５３％;开放性。

HCO3-与H2CO3的浓度比决定血液pH.

肺排出CO2肾重吸收HCO3-Henderson-Hasselbalch方程

pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.

磷酸盐缓冲系统

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4

特点:主要在肾和细胞内发挥作用特点:在血浆中发挥作用,占7%.

3.

蛋白质缓冲系统

(proteinbuffersystem)

Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO2

4.

血红蛋白缓冲对

(hemoglobinbuffersystem)

特点:

RBC特有

缓冲挥发酸血液缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统(Buf

-)碳酸氢盐缓冲系统(HCO3-

)挥发酸固定酸、碱最重要(占53%、开放性)

缓冲对可存在于血浆中、细胞内和脑脊液中。血浆对酸的缓冲能力比对碱的缓冲能力强.

脑脊液的缓冲能力最差.缓冲对作用特点：1、首先发挥作用，作用快，但有限。2、其中碳酸氢盐缓冲对最重要

★含量多（53%）；★可受肾、肺调节。因此：pH=Pka+lgHCO-3/H2CO33、只能将强酸或强碱转化为弱酸或弱碱,对本缓冲对中的物质没有缓冲作用。

(Roleofrespiratorysystem)(二)呼吸系统的调节作用

调节血浆CO2和碳酸的浓度．脑脊液H+↑PaCO2↑刺激中枢化学感受器PaCO2↑H+↑PaO2↓刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸↑肺在酸碱平衡中的调节作用通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量

*只对代谢性酸碱平衡紊乱有调节作用，使PaCO2和H2CO3

变化,维持HCO3-/H2CO3比值。特点

*

作用较快；有一定的代偿能力。*

对呼吸性酸碱平衡紊乱不能调节

(三)肾的调节作用(roleofrenalregulation)调节血浆HCO3-浓度调节机制

通过肾小管的排氢、泌氨、重吸收HCO-3的量发生改变，调节血浆中HCO-3的量，对酸碱平衡发挥调节作用。

分近曲小管和远曲小管调节排酸(H+、NH4+)保碱

(NaHCO3)近端肾小管重吸收尿中HCO3－、排H+换Na+CO2+H2OH2CO3CA+

H+HCO-3H+-Na+

交换体Na+Na+HCO3-H2CO3CO2H2ONa-K+交换远端肾小管排H+重吸收HCO3－、尿液酸化

CO2+H2O

H2CO3CA+

H+HCO-3H+-K+ATP酶K+H+

ATP酶Cl-HPO42-H2PO4-尿液酸化谷氨酰胺谷氨酸NH3

NH3

α-酮戊二酸HCO3

-Na+

肾小管排NH4+或NH3,重吸收HCO

3

－

（主要发生在近曲小管）

Na+H+NH4+H+NH4+肾调节的特点：

作用强大，但发挥作用慢，因此只对慢性酸碱平衡紊乱有调节作用。调节血浆中的HCO-3的量，对代谢性和呼吸性酸碱平衡紊乱均可发挥作用。

HCO3-红细胞肌细胞（四）、细胞的离子交换(Roleofcells)H+K+

HCO3-特点缓冲能力强引起血浆离子浓度变化Cl-H+K+

酸中毒碱中毒Cl-细胞的离子交换Cl--HCO3-交换H+-K+交换红细胞组织部位或原发改变CO2CO2+H2OH2CO3注：CA为碳酸酐酶CAHCO3H+CAHCO3红细胞对挥发酸的缓冲（氯离子转移）被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）氯离子转移Cl

Cl

①

血液缓冲系统：

反应迅速，但缓冲作用不持久；②

肺：效能最强，30min达到高峰，但仅对CO2有作用；③组织细胞的缓冲：作用强，较快(3-4h)，但易造成电解质的紊乱；④

肾：对排固定酸及保碱作用大，但起效慢（3-5天）。四种调节方式的特点来源1血液缓冲2肺调节3肾调节4细胞调节1.机体代谢过程中产生最多的酸性物质是

A.含硫氨基产生的硫酸

B.糖、脂肪代谢产生的乳酸﹑β-羟丁酸

C.核蛋白和磷脂水解产生的磷酸

D.嘌呤类化合物氧化分解产生的尿酸E.以上都不是2.正常体液中的H+主要来自A.食物摄入的H+

B.含硫氨基酸氧化产生的H+

C.磷酸分解代谢产生的H+D.酮体和乳酸E.碳酸释出的H+思考题4.机体酸碱平衡的维持主要是靠

__、__、____和__的调节来完成的。5.血液中缓冲固定酸最主要的缓冲对是__，缓冲碳酸最主要的缓冲对是__。3.血液中最强的缓冲系统是A.Pr-/HPr

B.HCO3-/H2CO3

C.HPO42-/H2PO4-D.Hb-/HHb

E.HbO2-/HHbO2思考题酸碱平衡紊乱的分类pH降低，酸中毒pH升高，碱中毒1.单纯型－H2CO3(1)HCO3-

(20)pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱失衡类型代偿性酸或碱中毒失代偿性酸或碱中毒单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱酸碱失衡类型

第二节

常用检测指标及其意义

Laboratorytests1.pH概念:

溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH

7.35～7.45pH=－

lg[H+]

1．pH

动脉血中H+浓度的负对数。平均值为7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：

pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24mmol/L/1.2mmol/L

=6.1+log20/1=6.1+1.3=7.4

反映酸碱平衡常用的指标及意义[HCO3-]

受代谢因素影响[H2CO3]

受呼吸因素影响血浆：HCO3-/H2CO3(最重要）Henderson–Hasselbalch

缓冲液公式pH

=PKa+logHCO3H2CO3—=Paco2PKa+logHCO3—

－PaCO2HCO3pH

∝PaCO2pH

∝核心公式HCO3-pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹥7.45失代偿性碱中毒pH﹤7.35失代偿性酸中毒pH正常正常代偿性混合型2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide概念:

物理溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力。正常值:5.32kPa（40mmHg）范围：３３－４６mmHg[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L（1mmHg=0.133kPa）2、PaCO2反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱

<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性

代偿后代酸

标准碳酸氢盐

(standardbicarbonate,

SB)全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量

实际碳酸氢盐

(actualbicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量正常人

AB=SB3.标准碳酸氢与实际碳酸氢平均值:

24mmol/L;范围:22~27mmol/L;

SB定义：SB是指血标本在标准条件下，即38℃、血红蛋白氧饱和度100％、PaCO25.32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L。意义：SB增高见于原发性代碱SB降低见于原发性代酸反映代谢性因素AB定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：反映代谢、呼吸因素过度通气者:PaCO2,AB<SB；肺通气不足:PaCO2

,AB>SB。

比较AB与SB的差值可了解患者的外呼吸功能状况！意义：正常时，AB=SBSB、AB都↑，见于代碱。SB、AB都↓，见于代酸。SB正常时，AB﹥SB，表示有CO2潴留，见于呼酸AB﹤SB，表示过度通气，见于呼碱4.缓冲碱

(bufferbaseBB)

正常值:

48mmol/L,范围:45~52

mmol/L概念:血液中一切具有缓冲

作用的阴离子碱总量。（在标准条件下测定）缓冲碱改变的意义：反映代谢因素BB增大,代谢性碱中毒

BB降低,代谢性酸中毒

5.碱剩余(baseexcessBE)正常值:

0±3mmol/L概念:

标准条件下，将1升全血或血浆滴定到

pH7.4所需的酸或碱的量。需要酸滴定：碱质过剩，用正值表示。需要碱滴定：碱质不足，用负值表示。BE改变的意义:反映代谢因素BE正值增大:代谢性碱中毒

BE负值增大:代谢性酸中毒

+BE表示碱剩余；-BE表示碱缺失6.

阴离子间隙

(aniongap，AG)血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。

AG(aniongap)UC11Na+

Cl

－HCO3

－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA2314010424根据电中性定律：Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UA

AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L问:AG增高常见于什么情况?意义AG↓临床意义不大。AG>16

mmol/L可诊断为代谢性酸中毒。常用的酸碱平衡化验指标

名

称

均值

意义pHPaCO2AB/SBBEAG

7.44024±312±2酸碱度动脉血CO2分压呼吸性因素代谢性因素代谢性因素实际/标准碳酸氢盐剩余碱阴离子间隙pH值判定代酸BB代谢性因素缓冲碱481.反映血液H2CO3浓度的最佳指标是：A.pH

B.PaCO2

C.BB

D.SB

E.AG2.从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响?A.BE

B.AB

C.BB

D.SB

E.AG3.血液pH值主要取决于血浆中A.[Pr-]/[HPr]

B.[HPO42-]/[H2PO4-]C.[HCO3-]D.[HCO3-]/[H2CO3]E.[H2CO3]思考题4.能反映酸碱平衡代谢性因素的指标是A.PaCO2

D.SBB.AB

E.BEC.AG5.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡；需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。思考题酸碱平衡紊乱的分类pH降低，酸中毒pH升高，碱中毒1.单纯型－H2CO3(1)HCO3-

(20)pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱失衡类型2.混合型呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱代碱+代酸呼碱+代酸+代碱呼酸+代酸+代碱(Simpleacid-basedisturbance)

第三节

单纯性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱分类:单纯型酸碱平衡紊乱呼吸性因素呼酸

PaCO2↑呼碱

PaCO2↓代谢性因素代酸

HCO3-↓代碱

HCO3-↑混合型酸碱平衡紊乱以上都是原发性改变

(Metabolicacidosis)

一、代谢性酸中毒概念(concept):

以血浆[HCO3-]

原发性减少以及由此引起的pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱分类

AG值增加，血氯正常；代谢性H+产生增多、肾排出H+减少（正常血氯性酸中毒）。

AG值正常，血氯代偿性增加；

HCO3-丢失过多、肾排出H+减少（高血氯性酸中毒）。AG增高型：AG正常型：（一）代谢性酸中毒的分类Na+Cl-Na+AGCl-正常Na+正常和代谢性酸中毒时AGAG正常代谢性酸中毒AG增大Cl-HCO３-HCO３-HCO３-AGAG1.AG增高型代酸AGNa+Cl-HCO3正常AGNa+Cl-HCO3AG增高型代酸(正常血氯性)HCO3-原发性减少AG

增加Cl-

不变

CausesandMechanismMetabolicacidosis

1．AG增高型代谢性酸中毒（HighAGtypemetabolicacidosis）

【Mechanism】

机体的固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆固定酸（HA）浓度增加所引起的AG增高型代谢性酸中毒。特点：[HCO3-]↓、AG↑、[Cl–]正常。AG增高型代酸原因（1）乳酸酸中毒:乳酸（2）酮症酸中毒:β-羟丁酸（3）尿毒症酸中毒:尿酸、磷酸（4）药物性酸中毒：水杨酸

乳酸性酸中毒(Lacticacidosis)

正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度>5mmol/L。

【Causes】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2过低乳酸↑（1）乳酸酸中毒:乳酸【原因】休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空气pO2过低

严重缺氧

糖酵解↑

血中乳酸(HA)↑

（乳酸性酸中毒）

超过肝脏代谢能力

NaHCO3消耗↑、血浆[A-]↑

血浆[HCO3-]↓、[AG]↑

（2）酮症酸中毒:β-羟丁酸

酮症酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】

糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒等。

糖尿病胰岛素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑

酮症酸中毒血浆酮体含量（HA）↑↑

超过外周组织利用能力（3）尿毒症酸中毒:尿酸、磷酸尿毒症性酸中毒（Uremicacidosis）【原因】

急、慢性肾功能衰竭的少尿期（是引起AG增高型代谢性酸中毒的最常见原因）。

GFR＜20%

酸性代谢产物（HA）排泄障碍HA体内堆积

1.AG增高型代酸原因（1）乳酸酸中毒:乳酸（2）酮症酸中毒:β-羟丁酸（3）尿毒症酸中毒:尿酸、磷酸（4）药物性酸中毒：水杨酸

2．AG正常型代谢性酸中毒（NormalAGtypemetabolicacidosis）

【Mechanism】

由于HCO3-经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过Cl–的代偿性增加来补充，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。Metabolicacidosis特点：[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑。⑴消化道丢失HCO3-2．AG正常型病因肠液中HCO3-含量丰富严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流血氯增高机理：回肠和结肠的阴离子泵在分泌HCO3-时同时吸收Cl-.原尿中HCO3-减少，重吸收HCO3-减少，肾小管重吸收Cl-增多。大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肾小管重吸收NaCl增多。⑴消化道丢失HCO3-2．AG正常型病因肠液中HCO3-含量丰富严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流血氯增高机理：回肠和结肠的阴离子泵在分泌HCO3-时同时吸收Cl-.大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肾小管重吸收NaCl增多。⑵随尿液排出HCO3-过多轻、中度慢性肾功能衰竭→泌H+↓2．AG正常型肾小球滤过率未降至正常的25％以下时，HPO42-、SO42-等不潴留。⑵随尿液排出HCO3-过多轻、中度慢性肾功能衰竭2．AG正常型肾小管性酸中毒(RTA)RTA肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis，RTA)

一组以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球功能一般正常。此时，机体发生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。肾小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)主要包括两种类型:

І型肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-↓。

Ⅱ型肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。⑵随尿液排出HCO3-过多轻、中度慢性肾功能衰竭→泌H+↓远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓碳酸酐酶抑制剂应用不当→重吸收HCO3-↓2．AG正常型⑴消化道丢失HCO3-⑵随尿液排出HCO3-过多轻、中度慢性肾功能衰竭→泌H+↓远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓碳酸酐酶抑制剂应用不当→重吸收HCO3-↓2．AG正常型氯化铵、盐酸精氨酸盐酸赖氨酸

(3)含氯的酸性药物摄入过多⑴消化道丢失HCO3-⑵随尿液排出HCO3-过多轻、中度慢性肾功能衰竭→泌H+↓远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓碳酸酐酶抑制剂应用不当→重吸收HCO3-↓2．AG正常型(3)含氯的酸性药物摄入过多⑷血液稀释⑸高血钾：→酸中毒，反常性碱性尿你知道什麽叫反常性碱性尿吗？高血钾引起酸中毒的机制之一K+H+pHH+高血钾引起酸中毒机制之二

肾小管上皮细胞pHH+Na+K+泌氢减少:反常性碱性尿K+K+H+-K+竞争H+

H+K+Na+代酸的分类及原因AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl

-常见原因摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸、酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl

-常见原因摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻、肠道引流血液稀释、高钾血症Cl－HCO3-HCO3-（二）机体的代偿调节

(Compensation)

1.血浆的缓冲:H++HCO3-H2CO3

及其它缓冲对作用（固定酸增多）,造成碱减少.细胞外液[H＋]

H＋+Pr-→HPr

血[K＋]

K＋酸中毒→高血钾

2.细胞的离子交换作用4.肾脏的调节:CA活性,

泌氨，泌H+重吸收HCO3-,血浆中HCO3-趋向正常3.呼吸调节:

[H＋]肺通气量

CO2排出,血浆H2CO3

↓维持比值.呼吸加快加深是代酸的主要临床表现机体代偿调节血液缓冲肾脏调节呼吸加深加快，CO2排出增加呼吸调节细胞缓冲胞外H+内移,K+外移高钾血症HA+HCO3-A-+H2CO3(肾性原因发生代酸常无肾脏代偿)CA活性，泌NH3、排NH4+，

H+排出，

HCO3-重吸收代偿结果PaCO2（继发性下降）；HCO3-浓度逐渐恢复。代偿速度立即反应minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+与胞内K+交换排H+保NaHCO3代偿机制代谢性酸中毒血浆缓冲呼吸代偿细胞内缓冲肾代偿代偿形式Metabolicacidosis代谢性酸中毒时呼吸代偿公式△PaCO2=1.2X△[HCO3-]±2

或

PaCO2=1.5X△[HCO3-]+8±2

HCO3-的单位为

mmol/L,PaCO2

单位为mmHg

机体代偿调节后，如能使HCO3-/H2CO3比值恢复至正常(20:1)，血液的pH值则可在正常范围内,称为代偿性代谢性酸中毒；否则，pH降低，称为失代偿性代谢性酸中毒（酸血症）机体代偿调节(三).实验室常用指标的变化

(changesoflaboratorytest)

原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2

ABSB负值<反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为

代偿性代谢性酸中毒；

如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；

其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，

BB降低，BE负值加大，继发性变化是：

PaCO2继发性下降，AB<SB，血K＋升高。(四)对机体的影响(Effects)

心肌收缩力减弱:影响兴奋-收缩耦联

心律失常:高血钾引起

血管对儿茶酚胺的反应性降低1.

心血管系统(cardiovascularsystem)

1．心血管系统的影响心律失常

严重酸中毒高钾血症

传导阻滞、心肌兴奋性消失室性心律失常、心脏停跳Metabolicacidosis

心肌收缩力减弱

酸中毒阻断肾上腺素对心脏的作用，使心肌收缩力减弱，心肌弛缓，

C.O↓；影响心肌兴奋收缩-偶联过程，心缩力↓。

1．心血管系统的影响心律失常

血管系统对儿茶酚胺的反应性降低酸中毒cap前括约肌对儿茶酚胺反应性↓

cap开放↑休克期血管容量↑、回心血量↓、血压↓2.中枢神经系统

脑能量生成

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)

神经递质代谢障碍

γ-氨基丁酸

(centralnervoussystem)患者可出现：轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。谷氨酸γ-氨基丁酸谷氨酸脱羧酶γ-氨基丁酸转氨酶pH8.2pH6.5酸中毒：GABA

CNS

抑制2.中枢神经系统

(五)

防治的病理生理基础

(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)1.预防和治疗原发病

去除病因，治疗原发病注意纠正水和电解质紊乱

2.碱性药物的应用

补碱首选碳酸氢钠分次补、量易小不易大；轻度酸中毒，可以不补。二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

概念(concept):

各种原因引起的原发性PaCO2升高以及血浆中H2CO3浓度增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)1.CO2排出减少：

各种原因引起的通气障碍(各种呼吸系统疾病).

呼吸机使用不当，通气量小；

2.CO2吸入过多（少见）呼吸性酸中毒呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患呼吸机使用不当原因：分类

常见病因：

急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸中枢病变、药物作用。

常见病因：

COPD、肺纤维化。急性呼酸慢性呼酸CO2高浓度潴留持续在24h以内者。CO2高浓度潴留持续在24h以上者。(二)呼吸性酸中毒的分类

(三)机体的代偿调节

呼吸性酸中毒发生的最主要的环节是肺通气功能障碍，主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿。

1.急性呼吸性酸中毒

细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。

代偿有限，常表现为代偿不足或失代偿。血红蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统

2.慢性呼吸性酸中毒肾脏代偿，可以呈代偿性的。红细胞内缓冲系统的作用

（急性）

(intracellularbuffering)

RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑CO2↑HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-

红细胞组织部位或原发改变CO2CO2+H2OH2CO3注：CA为碳酸酐酶CAHCO3H+CAHCO3红细胞对挥发酸的缓冲（氯离子转移）被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）氯离子转移Cl

Cl

2.细胞的离子交换作用(急性)H+K+K+急性呼吸性酸中毒的代偿公式PaCO2升高10mmHg,HCO3－代偿性升高1mmol/L）

△[HCO3-]=0.1X△PaCO2±1.5

HCO3-的单位为mmol/L,PaCO2

单位为mmHg3.肾的代偿(慢性)

(renalcompensation)

慢性呼酸:

持续24h以上的CO2潴留泌H+

泌氨

HCO3-重吸收，血浆中HCO3-

增高,维持比值.肾脏代偿，可以呈代偿性的。慢性呼吸性酸中毒的代偿公式PaCO2升高10mmHg,HCO3－代偿性升高3.5-4mmol/L

△[HCO3-]=0.35X△PaCO2±3

HCO3-的单位为mmol/L,PaCO2

单位为mmHg血气表现：PH↓PaCO2>6.25kPa（46mmHg）AB↑，AB>SB。肾脏代偿调节后SB、BB↑,BE正值↑。(三).实验室常用指标的变化

1.CO2直接舒张血管的作用

扩张血管，脑血管扩张，头痛持续性头痛，夜间和晨起时为重

2.对中枢神经系统功能的影响

“CO2麻醉”肺性脑病详见“肺功能不全”章

3.心律失常：高钾血症

(四)对机体的影响

(Effectofrespiratoryacidosis)(五)防治的病理生理基础

1.病因学治疗

去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂。

2.发病学治疗

要逐步改善通气功能,避免通气过度。慎用碱性药物。

(Metabolicalkalosis)

三、代谢性碱中毒概念(concept):

以血浆[HCO3-]

原发

性增加以及由此引起的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)1.丢失H＋增多

2.HCO-3补充过多3.低钾性碱中毒

4.慢性呼吸性酸中毒使用呼吸机不当1.丢失H＋(1)自胃丢失(2)经肾脏丢失剧烈呕吐胃液引流醛固酮分泌过多长期使用某些利尿剂（低氯性碱中毒）代谢性碱中毒胃液

pH

0.9－1.5无机物(HCl、Na、K)有机物(粘蛋白、消化酶)等胃液大量丢失失H+失Cl-失H2O失K+肠道中未被中和的HCO3-吸收入血低氯血症低氯性碱中毒有效循环血量低钾血症醛固酮(继发性)肾小管

H+-

Na+交换K+外移、

H+内移肾小管泌

H+、

重吸收HCO3-

血浆HCO3-增加代谢性碱中毒胃液大量丢失致代碱的主要机制(2)

肾失H＋

(H＋LossfromtheKidney)①醛固酮增多

原发性、继发性(循环血量减少),灭活减少.

作用于远曲小管和集合管,保钠排钾或排氢增多,较多重吸收HCO3-.

通过保钠排钾增多,造成低血钾,低血钾引起碱中毒.醛固酮增多引起碱中毒的机制利尿引起碱中毒机制

利尿剂

髓袢Cl-、Na＋、血K＋、

H2O重吸收↓远曲小管尿流速↑

H+↑被冲走．排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓②应用利尿剂

代谢性碱中毒发生的维持因素定义：指能导致肾脏排出HCO3-能力降低的因素。有效循环血量减少原发性醛固酮增多低氯血症低钾血症主要因素：2、HCO-3补充过多医源性溃疡病服用碱性药过多输入大量库存血脱水－－浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒(contractionalkalosis)定义：

指体内HCO3-总量不变而细胞外液水和NaCl

严重丢失时所发生的代谢性碱中毒。见于严重脱水、长期应用噻嗪类利尿剂等。机制：

细胞外液总量减少、溶质被浓缩，血浆HCO3-浓度升高。细胞细胞3.低钾性碱中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)

血[K＋]↓H+H+K＋K＋碱中毒

低血钾管腔K+K+Na+Na+H+H+反常性酸性尿H+血液呈碱性肾小管上皮细胞反常性酸性尿：

碱中毒时尿液一般偏碱性，但在低钾性碱中毒患者，因肾小管上皮H＋-Na+交换增强，致肾泌H＋增加，故尿液反而呈酸性。反常性碱性尿：

酸中毒时尿液一般偏酸性，但在高钾性酸中毒和RTA患者，因肾小管上皮泌H＋或重吸收HCO3-障碍，致尿液H＋减少或HCO3-增加而呈碱性。两个重要名词4.慢性呼吸性酸中毒使用呼吸机不当

慢性呼吸性酸中毒,肾脏代偿,吸收HCO3-入血增多,血中HCO3-增高,当使用呼吸机后,将CO2呼出,酸中毒纠正,但血液反而呈碱性.盐水反应性碱中毒

(saline-responsivealkalosis)盐水抵抗性碱中毒

(saline-resistantalkalosis)

(二)代谢性碱中毒的分类盐水反应性呕吐、胃管引流；长期使用利尿剂；严重低氯血症。盐水抵抗性常见病因水肿状态；醛固酮过多；严重低钾血症。主要机制恢复了血容量；补充了Cl-，利于HCO3-排出。

盐皮质激素和低钾是主要维持因素。（二）代谢性碱中毒分类(三)

机体的代偿调节

(Compensation)2.呼吸调节:[H＋],肺通气量

CO2排出

PaCO2和血浆H2CO3升高1.血浆的缓冲:

H2CO3+OH-

HCO3-

+H2O代偿有限代谢性碱中毒代偿公式△PaCO2=0.7X△[HCO3-]±5最高不超过55mmHg.

HCO3-的单位为mmol/L,PaCO2

单位为mmHg

细胞外液[H＋]

H＋

H＋+Pr-HPr

碱中毒→低血钾

3.

细胞的离子交换作用

(roleofcells)血K＋

K＋4.肾的代偿

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓（但许多原因发生在肾脏，此时肾无代偿作用．）机体的代偿调节血液缓冲肾脏调节呼吸变浅变慢，CO2潴留而碳酸增加呼吸调节细胞缓冲胞内H+外移,胞外K+内移

低钾血症HA+HCO3-A-+H2CO3(肾性原因发生代碱常无肾脏代偿)CA活性

，泌NH3、排NH4+，

H+排出，

HCO3-重吸收代偿结果PaCO2（继发性升高）；HCO3-浓度逐渐恢复。(四).实验室常用指标的变化

(changesoflaboratorytest)

原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2AB>SB正值(五)

对机体的影响(Effects)

1.中枢神经系统

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-