免疫总-寄生虫5原虫-14级护理

原虫溶组织内阿米巴疟原虫

溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴(EntamoebahistolyticaSchaudinn,1903)是人类肠道中的致病性阿米巴原虫，可引起阿米巴病，包括阿米巴结肠炎和肠外脓肿。阿米巴病是仅次于疟疾的第二种致死性寄生原虫病。23【形态】溶组织内阿米巴有包囊和滋养体两个发育时期，成熟的4核包囊是感染期。滋养体：直径为12~60m，虫体作单一的定向伪足运动。在无菌培养基中，滋养体往往有2个以上的核。从有症状患者组织中分离的滋养体常含有摄入的红细胞，有时也可见白细胞和细菌。4外质：透明内质：富含颗粒球形泡状核：直径为4~7m，由核膜、核周染色质粒、核仁、核纤丝组成。56IngestedRBCNucleusPseudopodia(伪足)溶组织内阿米巴滋养体溶组织内阿米巴/迪斯帕内阿米巴滋养体，碘液染色湿片。8溶组织内阿米巴/迪斯帕内阿米巴滋养体，三色染色。9A,B:

溶组织内阿米巴滋养体（内含吞噬的红细胞），三色染色。显示的细胞核（可见位于中心的小核仁、薄而均一的核周染色粒）。10吞噬了红细胞的溶组织内阿米巴滋养体，三色染色。11吞噬了红细胞的溶组织内阿米巴滋养体，左上图为三色染色；

右上图为微分干涉相差显微镜下观。1213包囊：滋养体在肠腔内形成包囊的过程称为成囊(encystation)。但在肠腔以外的脏器或外界环境中不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小并停止活动，变成近似球形的包囊前期(precyst)，然后变成一核包囊并进行二分裂增殖。14未成熟包囊：胞质内有一短棒状特殊的营养储存结构即拟染色体(chromatoidbody)，对虫种鉴别有意义；并有糖原泡(glycogenvacuole)。成熟包囊：有4个核，呈圆形，直径10~20m。核亦为泡状核，与滋养体的相似但稍小。15溶组织内阿米巴/迪斯帕内阿米巴包囊，碘液染色湿片。包囊呈球形，常有晕轮。该包囊为单核包囊。16溶组织内阿米巴/迪斯帕内阿米巴包囊，三色染色。箭头所指为拟染色体。17溶组织内阿米巴/迪斯帕内阿米巴包囊，三色染色。18人为溶组织内阿米巴的适宜宿主。生活史简单，包括具感染性的包囊期和可增殖、侵入组织的滋养体期。感染期：为含4个核的成熟包囊。19【生活史】20感染期包囊经口摄入后，在回肠末端或结肠（中性或碱性环境），由于囊内虫体活动以及受肠道内酶的作用，囊内虫体脱囊而出。4核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂发展成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。滋养体是虫体的侵袭形式，也是致病时期。21滋养体可侵入肠黏膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡；也可随血流进入其他组织或器官，引起肠外阿米巴病；滋养体可随坏死组织脱落入肠腔，随粪便排出体外。22滋养体在肠腔内下移的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等因素的刺激，可形成圆形的包囊前期，然后分泌成囊物质形成包囊，再经过两次有丝分裂形成4核包囊并随粪便排出体外。2324生活史要点：254核包囊是感染期。人多因摄入被成熟包囊污染的食物或饮水而感染。包囊对40℃以上的高温、-5℃以下的寒冷和干燥敏感。包囊在潮湿的环境中可以存活1个月。与虫株致病力、寄生环境和宿主免疫状态等因素有关。滋养体表达的致病因子可破坏细胞外间质、接触依赖性地溶解宿主组织和抵抗补体的溶解作用，其中破坏细胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵入的重要方式。26【致病】1.致病机制溶组织内阿米巴分泌的黏附分子(半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素、半胱氨酸蛋白酶、阿米巴穿孔素和脂磷酸聚糖分子等)是重要的毒力因子。溶组织内阿米巴的凝集素可介导滋养体吸附于宿主结肠上皮细胞；穿孔素可使靶细胞形成离子通道，导致宿主细胞受损、溶解；半胱氨酸蛋白酶可使靶细胞溶解，或降解补体C3为C3a，也可降解IgA。27滋养体首先通过凝集素吸附于肠上皮细胞，然后分泌穿孔素和半胱氨酸蛋白酶破坏肠黏膜上皮屏障和穿破细胞，最终杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡。28滋养体对肠壁的损害，是由局部肠黏膜损伤，逐渐发展为黏膜坏死和溃疡，严重溃疡可达肌层；亦可穿破肠壁，造成局限性腹腔脓肿或弥漫性腹膜炎。肠阿米巴病（阿米巴性结肠炎）：

多发于盲肠或阑尾，也可累及乙状结肠和升结肠。溃疡性质：火山口样（口小底大）、孤立分布。292.病理变化30阿米巴肿(amoeboma)是结肠黏膜对阿米巴刺激的增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。溶组织内阿米巴侵入肠外组织器官后，引起肠外阿米巴病。肠外阿米巴病的病理特征：呈无菌性、液化性坏死，周围以淋巴细胞浸润为主，几乎很少伴有中性粒细胞。3.临床表现31

（1）肠阿米巴病(intestinalamoebiasis)急性期：从轻度、间隙性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不等。典型的阿米巴痢疾常有腹泻，粪便果酱色，伴奇臭并带血和黏液，80%的患者有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。慢性期：长期表现为间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降。（2）肠外阿米巴病(extraintestinalamoebiasis)32阿米巴肝脓肿：青年男性多见，脓肿多见于右叶。有右上腹痛，并可向右肩放射，发热、肝肿大伴触痛，寒战、盗汗、厌食和体重下降，甚至出现黄疸。穿刺可见巧克力酱样脓液，且可检出滋养体。阿米巴肺脓肿：多继发于肝脓肿，也可由肠阿米巴病经血行播散所致。临床表现有胸痛、发热、咳嗽和咳“巧克力酱”样痰。33生理盐水涂片法：查滋养体。一般在稀便或脓血便中滋养体多见。应及时检查，保持25~30℃以上的温度和防止尿液等污染。碘液涂片法：查包囊。粪检应持续1~3周，多次检查。用甲醛乙醚法沉淀包囊可提高检出率。体外培养：比涂片法更敏感，但所需时间长，费用高，不宜作常规检查。核酸诊断34【实验诊断】1.病原学检查2.血清学检查：IHA、IFA、ELISA等3.影像学检查：结肠镜、超声波、CT等4.鉴别诊断35分布：世界性分布，热带、亚热带常见。多见于经济落后卫生差的农村。流行因素：与经济、卫生、大便习惯等密切相关。36【流行与防治】1.流行与传播传染源：主要为粪便中持续排包囊者。包囊的排出量大（3.5亿个/天），抵抗力强（可抵抗胃酸，水中可存活25~30天）。蝇、蟑螂携带包囊。传播途径：主要是粪-口途径易感者：任何年龄都可感染，患阿米巴病的高危人群包括旅游者、流动人群、弱智低能人群、同性恋者。37甲硝唑(metronidazole)为首选，其他：替硝唑(tinidazole)、奥硝唑(ornidazole)和塞克硝唑(secnidazole)。带包囊者的治疗：应选择肠壁不吸收、副作用低的杀灭包囊药物，如巴龙霉素(paromomycin)等。38

2.治疗3.预防39管理粪便、保护水源注意饮食、饮水卫生消灭媒介昆虫：蝇、蟑螂蓝氏贾第鞭毛虫40蓝氏贾第鞭毛虫(GiardialambliaStile,1915)，亦称G.intestinalis或G.duodenalis，简称贾第虫，呈全球性分布，主要寄生于人和某些哺乳动物的小肠，引起以腹泻和消化不良为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病。贾第虫易在旅游者中引起感染并造成腹泻，也称旅游者腹泻。目前，贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。1.滋养体：为呈纵切为半的倒置梨形，长为9~21m，宽5~15m。虫体前端宽钝，后端尖细，腹面扁平，背部隆起。41【形态】细胞核：1对，位于虫体前端1/2的吸盘部位。共有前侧、后侧、腹和尾鞭毛4对。1对平行的轴柱沿中线由前向后连接尾鞭毛。1对半月形的中体(medianbody)与轴柱1/2处相交。431,Giardialambliatrophozoite;2,3.G.lambliacysts.

贾第虫滋养体454647A:

蓝氏贾第鞭毛虫滋养体，碘液染色湿片。

B:蓝氏贾第鞭毛虫滋养体湿片，微分干涉相差显微镜观（1000×）。48A,B:蓝氏贾第鞭毛虫滋养体，三色染色。49A:

蓝氏贾第鞭毛虫滋养体，Kohn染色。B:

蓝氏贾第鞭毛虫滋养体，Giemsa染色(黏膜印片)。502.包囊：椭圆形，囊壁厚，包囊大小约8~14m长，7~10m宽，囊壁较厚，与虫体间有明显的间隙。内含2或4个细胞核。胞质内可见中体和鞭毛的早期结构。5152蓝氏贾第鞭毛虫包囊，碘液染色湿片。53蓝氏贾第鞭毛虫包囊湿片，微分干涉相差显微镜观（1000×）。54蓝氏贾第鞭毛虫包囊，三色染色。55蓝氏贾第鞭毛虫包囊，三色染色。56

蓝氏贾第鞭毛虫包囊，三色染色。57为人际传播型滋养体为营养繁殖阶段，主要寄生于人和某些动物的十二指肠或上段小肠，偶尔寄生于胆道或胰管；以二分裂方式繁殖；在一定条件下，滋养体分泌囊壁形成包囊并随粪便排出体外。包囊为传播阶段。58【生活史】一次粪便中，感染者排出的包囊可达4亿，一昼夜可排9亿。

回肠、结肠腔

营纵二分裂法繁殖十二指肠内脱囊，形成2个滋养体成熟包囊是感染期包囊59

生活史

6061包囊是贾第虫病的感染期。包囊和滋养体都可在粪便中被检出（诊断期）。包囊的抵抗力强，在冷水中可存活数月。通过食入被包囊污染的水、食物或粪-口途径（手或污染物）而感染。621.致病机制目前尚不完全清楚。2.

临床表现无症状带囊者持续时间可以很长，是重要的传染源。急性期：恶心、厌食、上腹及全身不适，可伴低热或寒战。突发性恶臭水泻，伴胃肠胀气和腹胀等。粪内偶见黏液，极少带血。63【致病】亚急性或慢性期：肠胀气、排恶臭味软便（或呈粥样）、腹胀或腹部痉挛性疼痛。粪便内无脓血和黏液。贾第虫偶可侵入胆道系统，引起胆囊炎或胆管炎。641.病原学检查（1）粪便检查：滋养体（急性期或间断发作期）。包囊（亚急性期或慢性期），宜采用隔日查1次，连续查3次的方法。65【实验诊断】（2）小肠液检查（3）小肠活体组织检查2.免疫学诊断方法：

ELISA、间接荧光抗体试验（IFA）3.分子生物学方法66贾第虫病呈全球性分布，据WHO估计全球感染率为1%~20%左右。在HIV感染或AIDS患者中合并的感染，以及在同性恋者中有贾第虫病的流行。在发展中国家，特别是10岁以下儿童的感染率可达20％~50％。我国分布也广，感染率0.48％～10％。儿童高于成人。

67【流行】1.传染源：为排出包囊的人和动物。在一次粪便中，感染者排出的包囊数目可达4亿，一昼夜可排9亿。包囊对外界环境有较强的抵抗力。本虫的动物储存宿主包括家畜（牛、羊、猪、兔等）、宠物（猫、狗）和野生动物（河狸）。682.传播途径：水源传播、人-人传播、粪-口传播方式。贾第虫感染还存在性传播方式（如肛交，常导致包囊的间接粪-口传播）。3.易感人群：普遍易感，儿童、年老体弱者和免疫功能缺陷者尤其易感。69彻底治愈病人、带虫者。加强粪管，注意饮食卫生，加强水源保护等。70【防治】

阴道毛滴虫阴道毛滴虫(Trichomonasvaginalis,Donne,1837)是寄生在人体阴道和泌尿道的鞭毛虫。由阴道毛滴虫感染引起的疾病多为性传播疾病。71阴道毛滴虫的生活史仅有滋养体而无包囊。活体无色透明，有折光性，体态多变，活动力强。固定染色后呈梨形，体长7~23m，前端有一泡状核，核上缘有5颗排列成环状的毛基体，由此发出5根鞭毛（前鞭毛4根，后鞭毛1根）。72【形态和生活史】731根轴柱，纤细透明，纵贯虫体，自后端伸出体外。体外侧前1/2处，有一波动膜，其外缘与向后延伸的后鞭毛相连。胞质内有深染的颗粒，为该虫特有的氢化酶体(hydrogenosome)。通过直接性传播或间接接触传播。7475致病力与虫株毒力和宿主的生理状态有关。（1）与乳酸杆菌争夺糖原，破坏阴道“自净作用”。（2）肠道菌群的协同作用。76【致病】临床类型77女性滴虫性阴道炎女性滴虫性尿道炎、膀胱炎男性滴虫性前列腺炎等取阴道分泌物、尿液沉淀物或前列腺液，直接涂片或涂片染色（姬氏或瑞氏染色）镜检。用肝浸液培养基在37℃下培养48h后镜检滋养体。78【实验诊断】特点：性传播疾病、女性感染者居多。传染源：男、女性感染者。传染途径：性传播为主，或间接接触传播。易感者：人群无先天免疫力。79【流行】治疗病人和带虫者。夫妻或性伴侣双方应同时治疗。治疗药物：甲硝唑（灭滴灵）内服；局部可用滴维净或1:5000高锰酸钾溶液冲洗。注意个人卫生和经期卫生。80【防治】

疟原虫81近年来，疟疾和艾滋病、结核被WHO列为对人类健康威胁最为严重的三大传染病。疟疾在全球的热带和亚热带地区流行。疟原虫属于真球虫目(Eucoccidiida)、疟原虫科(Plasmodidae)、疟原虫属(Plasmodium)。寄生于人类的疟原虫有4种：82间日疟原虫[Plasmodiumvivax(GrassiandFeletti,1890)Labbe,1899]恶性疟原虫[Plasmodiumfalciparum(Welch,1897)Schaudinn,1902]三日疟原虫[Plasmodiummalariae(Laveran,1881)GrassiandFeletti,1890]卵形疟原虫[Plasmodiumovale(Graig,1900;Stephens,1922)]83恶性疟原虫、间日疟原虫和卵形疟原虫仅寄生于人体，三日疟原虫还可感染一些非洲猿类。此外，有几种猴疟原虫也可偶尔感染人体。疟疾在热带和亚热带地区由雌性按蚊传播。在我国，主要有间日疟原虫和恶性疟原虫。【形态】84疟原虫的基本结构为核、胞质和胞膜。环状体以后各期尚有虫体消化分解血红蛋白后的终产物—疟色素

(malarialpigment)。用瑞氏或姬氏染液染色后，核呈紫红色，胞质为天蓝至深蓝色，疟色素呈棕黄色、棕褐色或黑褐色。被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。1.疟原虫在红细胞内发育各期的形态85为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。早期滋养体：胞核小，胞质少，中间有空泡，形似红宝石戒指状，故又称为环状体

(ringform)。(1)滋养体(trophozoite)86晚期滋养体：胞核增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素。被间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞体积胀大，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点

(Schüffner’sdots)；被恶性疟原虫寄生的红细胞大小正常，可见粗大的紫褐色茂氏点

(Maurer’sdots)。87晚期滋养体发育成熟，出现核分裂后即称为裂殖体。随着核的不断分裂，胞质也开始分裂，每一个核都被部分胞质包裹，形成裂殖子(merozoite)。未成熟裂殖体：核分裂而胞质未分裂。成熟裂殖体：裂殖子已形成，同时疟色素已经集中成团。(2)裂殖体(schizont)88疟原虫经过数次裂体增殖后，部分侵入红细胞的裂殖子在发育过程中核增大但不再分裂，胞质增多而不形成伪足，最终发育成圆形、卵圆形或新月形的个体，称为配子体。雌（大）配子体：虫体较大，胞质致密，疟色素多而粗大，核致密而偏于虫体一侧或居中；雄（小）配子体：虫体较小，胞质稀薄，疟色素少而细小，核质疏松、较大，位于虫体中央。(3)配子体(gametocyte)892.薄血膜中间日疟原虫与恶性疟原虫的主要形态比较90Fig.1:

Normalredcell;

Figs.2-6:

Youngtrophozoites(ringstageparasites);

Figs.7-18:

Trophozoites;

Figs.19-27:

Schizonts;

Figs.28and29:

Macrogametocytes(female);

Fig.30:

Microgametocyte(male).91Fig.1:

Normalredcell;

Figs.2-6:

Ringstageparasites(youngtrophozoites).92Figs.8-18:

IncreasinglymaturetrophozoitesofP.vivax.93Figs.19-27:Increasinglymatureschizonts.94Fig.28and29:

Nearlymatureandmaturemacrogametocyte(female);

Fig.30:

Microgametocyte(male).95Fig.1:Normalredcell;

Figs.2-18:

Trophozoites(amongthese,Figs.2-10correspondtoring-stagetrophozoites);

Figs.19-26:Schizonts(Fig.26isarupturedschizont);Figs.27,28:

Maturemacrogametocytes(female);Figs.29,30:

Maturemicrogametocytes(male).96Fig.1:

Normalredcell;

Figs.2-10:

Increasinglymatureringstageparasites.97Figs.11-18:

Increasinglymaturetrophozoites.98Figs.19-25:

Increasinglymatureschizonts;

Fig.26:

Rupturedschizont.99Figs.27,28:Maturemacrogametocytes(female);Fig.29,30:Maturemicrogametocytes(male).100【生活史】101需要人或动物和雌性按蚊两个宿主。在人体内，疟原虫先后在肝细胞和红细胞内进行裂体增殖(schizogony)。在红细胞内，部分裂殖子形成配子体，开始有性生殖的初期发育。当雌性按蚊叮咬人体后，配子体随血液进入蚊体，完成配子生殖(gametogony)，随后开始孢子增殖(sporogony)。1.在人体内的发育102红细胞外期(exo-erythrocyticstage)：当唾液腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，在30分钟内随血流侵入肝细胞，摄食肝细胞内营养进行发育和裂体增殖，形成红外期裂殖体。成熟的红细胞外期裂殖体内含数以万计的裂殖子。103裂殖子胀破肝细胞后释出，一部分被巨噬细胞吞噬，其余则侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子具有遗传学上不同的两种类型，即速发型子孢子(tachysporozoites,TS)和迟发型子孢子(bradysporozoites,BS)。104当子孢子进入肝细胞后，速发型子孢子继续完成红外期的裂体增殖；而迟发型子孢子视虫株的不同，经过不同时间的休眠期（数月至年余）后，才完成红外期的裂体增殖。处于休眠期的子孢子被称为休眠子(hypnozoite)，与复发有关。恶性疟原虫和三日疟原虫无休眠子。105红细胞内期(erythrocyticstage)：红外期的裂殖子从肝细胞释放出来，侵入红细胞内进行裂体增殖。入侵的裂殖子先形成环状体，摄取营养，生长发育，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数目裂殖子的成熟裂殖体。106红细胞胀破后，裂殖子释出，一部分被巨噬细胞吞噬，其余再侵入其他正常红细胞，重复其红内期的裂体增殖过程。恶性疟原虫的早期滋养体在外周血液中经十余小时的发育后，逐渐隐匿于微血管、血窦或其他血流缓慢处，继续发育成晚期滋养体及裂殖体（该两期虫体在外周血液中一般不易见到）。107疟原虫经几代红内期裂体增殖后，部分侵入红细胞的裂殖子不再进行裂体增殖而发育成雌、雄配子体。配子体的进一步发育需在蚊胃中进行，否则在人体内经30~60天即衰老变性而被清除。108ScanningelectronmicrographofPlasmodium-infectedredbloodcells.Onecellhasburstopen,releasingmerozoites.2.在蚊体内的发育109包括配子生殖（蚊胃腔）和孢子增殖（蚊胃壁）两个阶段。当雌性按蚊刺吸病人或带虫者血液时，在红细胞内发育的各期原虫可随血液进入蚊胃，仅雌、雄配子体能继续发育，并形成雌、雄配子，其余各期原虫均被消化。110在蚊胃内，雄配子体核分裂成4

~

8块，胞质也向外伸出4

~

8条细丝；不久，每一小块胞核进入一条细丝中，细丝脱离母体，在蚊胃中形成雄配子(malegamete)。雄配子钻进雌配子(femalegamete)体内，受精形成合子(zygote)。合子逐渐变长，可游动，成为动合子(ookinete)。动合子能穿过蚊胃壁，在蚊胃基底膜下形成圆球形的卵囊(oocyst)。111随着卵囊增大，进行孢子增殖，囊内的核和胞质经反复分裂，生成成千上万个子孢子。子孢子随卵囊破裂释出，或由囊壁钻出，随血淋巴集中于按蚊的唾液腺内。当雌蚊再度刺吸人血时，子孢子即可随唾液进入人体，又开始在人体内发育。孢子增殖：胃壁疟原虫在按蚊体内发育成熟所需时间:P.v.约为9~10天，P.f.约为10~12天。卵囊

成孢子细胞

子孢子112113114人疟原虫生活史需要两个宿主：中间宿主——人和终宿主——雌性按蚊。在人体内发育肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）。在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成。115●生活史要点在蚊体内发育在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖寄生部位：肝细胞、红细胞感染时期：子孢子116感染方式：

-含子孢子的雌性按蚊叮人吸血时，

子孢子经皮肤感染。

-可经输血或器官移植感染。媒介：雌性按蚊(为终宿主）致病阶段：红细胞内期裂体增殖期（裂殖体）诊断阶段：红细胞内期的原虫117【致病】118疟原虫的致病强弱与侵入的虫种、数量和人体的免疫状况有关。指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红外期原虫发育的时间和红内期原虫经几代裂体增殖，裂殖子到达一定数量所需的时间。1.潜伏期119潜伏期的长短与进入人体的虫株、子孢子数量和机体的免疫力有密切关系。恶性疟为7~27天。间日疟的短潜伏期为11~25天，长潜伏期为6~12个月或更长。2.疟疾发作120典型的表现为周期性寒战、高热和出汗退热3个连续过程。疟疾的周期性发作与疟原虫红内期裂体增殖周期一致。血中原虫的密度达到发热阈值：如间日疟原虫为10~500个/l血；恶性疟原虫为500~1300个/l血。

发热机制发作周期和红内期裂体增殖周期一致。疟原虫代谢产物(外源性热原质)裂殖子、残余和变性血红蛋白、红细胞碎片被吞噬细胞吞噬—产生内源性热原质。共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。121122123疟疾的周期性发作与疟原虫红内期裂体增殖周期一致。典型的间日疟和卵形疟隔日发作１次；三日疟为隔2天发作１次；恶性疟隔36~48小时发作１次。3.疟疾的再燃和复发124疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾再燃(recrudescence)。再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。125疟疾复发(relapse)指疟疾初发患者红内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作。复发机制有子孢子休眠学说等。恶性疟原虫和三日疟原虫无迟发型子孢子，因而只有再燃而无复发。除疟原虫直接破坏红细胞外，还与下列因素有关：126脾功能亢进，吞噬正常红细胞；免疫病理损害：自身红细胞抗体的产生，导致红细胞的破坏；此外免疫复合物与补体结合使红细胞膜发生显著改变而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬；骨髓造血功能被抑制。4.贫血主要原因是脾充血和单核-巨噬细胞增生。

127感染红细胞在脾脏的毛细血管和血窦中沉积，单核-巨噬细胞因大量吞噬疟原虫和疟色素而增生，导致脾肿大。5.脾肿大6.凶险型疟疾：常见脑型疟128P.f多见，P.v国内也有报道。是儿童和无免疫力成人患者的主要死亡原因。脑型疟疾发病机制：机械阻塞学说细胞因子学说免疫129带虫免疫(premunition)：人类感染疟原虫后产生的免疫力，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时在其血液内又有低水平的疟原虫血症，这种免疫状态称为带虫免疫。免疫逃避机制可能有：①寄生部位的隔离；②抗原变异和抗原多态性；③改变宿主的免疫应答。130【实验诊断】1311.病原学诊断：从患者外周血液中检出疟原虫是疟

疾确诊的依据。采血时间：P.v.：发作数小时后至10余小时；P.f.：发作开始时。厚片、薄片，染色（姬氏或瑞氏染液）2.免疫学诊断：IHA和ELISA等。3.分子生物学技术：DNA探针、PCR。【流行】1321.流行概况降低疟疾发病率，减轻疟疾疾病负担已列入“联合国千年发展目标”。据WHO2011年统计，目前全球有99个国家流行疟疾，约33亿人受威胁，每年约有2亿例病例，近70万人死亡。133高传播地区：包括云南的边境地区、海南的中南部山区，恶性疟和间日疟混合流行，主要传播媒介为大劣按蚊和微小按蚊；