绪论第一章细胞组织适应和损伤

首都

: ••病理••病理学在医学中的地病理学的历病理学的研究方如何学习病理一）病理学(pathology)的概的医学基础学变化，从而揭示疾病的病因、的医学基础学

病理解剖学(pathological病理生理学发病机制(pathogenesis)、病理变化change)、结局科e)和转归（prognosis)发病机制(pathogenesis)、病理变化change)、结局科e)和转归（prognosis)规律二）病理学在医学中的微生物

五官科人人体解剖

学生物化 肿瘤科学2、在医疗工作中：临床医学医院的基础科室（病理科（2）病理科（2）病理科的诊断水平，在很大程上决定着医院整体医疗3转化转化TranslationAsisourpathology,soisourmedicine.-------William三）病理学的历史：一门古老的1 病理(OrganPathologyMorgagni根据700多例尸检 病理学创始人Morgagni（1682-2、细胞病理（Cel1u1arPatho1ogy学家Virchow助于光19193、超微结构病(UltrastructuralPathology4、分子病理学(molecular---研究疾病的分子鼻咽癌病理学(A)细胞病理学(B)超微病理学(C)分子病理学BBCCDD我国现代病理学始建于20胡正胡正（1896-梁伯（1899-四）病理学的研究1 病理1尸体剖检(Autopsy)简称尸检2）组织检查(Biopsy)简称活检）细胞学(Cytology)检2、实验病动物尸体①确定诊断，查明死④积累病理学③积④积累病理学杜杜普教授的解剖课17世组织检查（活检）针穿刺、搔刮和等手术方法，从内获取病细胞学(cytology)检（早期肿瘤脱脱落的正常支气管纤毛柱状实验病理学——在体动物实验（in组织细胞培养——体外实验（in四）如何学习病1各论（systemicpathology）：第7-19总论（generalpathology）：第1-6章，疾各论（systemicpathology）：第7-19生发展的特殊性，2概念：用简化机制赋予概念以意义，通重视实习课《异 形态学(标本观察、病例讨论、见习尸检细胞细胞、组织的适应和细胞对内外环境的变化——刺激因子的适应性不可不可复性正常细 不可逆损伤细可逆性损伤不同组织对外界的刺激反应对对损伤组织的观察：生化指标、电镜（超微结构）、光镜、肉第一概念 形态学表一）概念：细胞体积的 二）类型 正肥 生（一）概念

织 理增生——肿瘤性增生 ~激素膜增生早 内 增生晚 膜 正 增一）概念 组 二）分类 2、病理性萎缩类型儿童胸 成人胸 性萎缩( 阻塞 下肢神经性萎肝淤血肝窦扩 三）萎缩镜下：实质细胞体积缩小、数目减正常正常横横纹神经 萎缩四）萎缩的结 一）一种分化 一）一种分化 未分化细胞、储备细胞二）类骨化性肌炎（骨化生胃骨化性肌炎（骨化生肥大:肥大:主要为细胞体积增生:主要为细胞数量萎缩:主要为细胞体积化生:细胞、组织类型的改织的损伤一、损伤的原因（8类1、缺氧:氧化磷酸化过程

ATP代谢 2、化学物质和药物因、麻醉剂，砷、 3、物理因4、生物因素：细菌 、真菌 、立克次体5、免疫反6、遗传性缺• •7、营养8二、损伤三、特殊损伤:缺血-再灌注缺缺血的组织血流恢复重新供坏死和凋亡可出现进一步四、损伤的形2.一）细胞内、外物质积聚(intracellular ••••••••• •1.细胞水肿(cellular1.细胞水肿(cellular原因：缺氧 ；可复或溶解性坏死机制：Na+-K+泵功 ，Na+和水的过多积 部位：心、肝、肾 的实质细电镜光镜：胞空泡、疏松化，气球肉眼 体积增大包膜紧张颜色变淡•、、缺O2•、、缺O2 肝 多脂肪合成过多细胞内堆积。 病心肌脂肪变性——虎斑 形成黄红色斑纹称为虎斑心。 d璃样变。HE染色为嗜伊红均质、半透明似毛玻璃样。细胞内玻璃样变：胞质内出现均质红肾肾曲管上皮细胞：重吸收原尿中蛋白质形成的玻璃样浆细胞：胞质形成的Rusell•肝细胞 性肝病时胞质中间丝前角蛋白变性形成的Mallory小结缔组织玻璃样：增生的肉肉眼：灰白色，质韧、半透明病理性：瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的镜下：纤维C、血管减少，胶原Pr交联、融合，均质红染半透明梁片和乳腺生理性：萎缩细动脉壁玻璃样变：细动脉硬化部位：肾、脑、脾等脏部位：肾、脑、脾等脏器的细动脉壁（高血压病）机制：细小动脉的持续性痉挛,通透性↑,血浆蛋白渗入到内病变：小血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，内膜下见均匀红染蛋白质，中膜平滑肌萎缩、变薄•：玻璃样变细动脉壁弹性减弱、脆性增加，易扩张、破裂。细胞外间质、小血管基膜出现淀粉样物质（蛋白粘多细胞外间质、小血管基膜出现淀粉样物质（蛋白粘多糖复合物）异常积。因遇碘呈赤褐色,再加硫酸呈兰色,似淀粉遇碘时反应病理特点：HE染色呈均匀粉红色全身性：肝、肾、脾、心脏多脏—：多发性骨髓瘤及其它B淋巴—继发：慢性炎症、类风湿及某些肿局部性：AD组织、胰岛mucoidchange内、外源性色素增多，并集内、外源性色素增多，并集聚于细胞内内源性：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素外源性：炭尘、煤尘、纹身含铁血黄素(hemosiderin)沉通常见于心力衰陈旧 病光镜下：HE呈金黄色反应呈蓝色7.7.pathologiccalcification骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。沉积的钙盐类型：类型：营养不良性钙化肉眼：白色石灰镜下：HE染色钙盐呈蓝色颗粒，也可呈团块：不利：使组织丧失功能，血管壁弹性下降、变脆容易破有利：在结核病灶中，钙化可抑制结核2）转移性部位：常发生在正常血管及肾、肺和胃见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过部位：常发生在正常血管及肾、肺和胃见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过二）细 (cell1.坏死 内局部组织、细胞 细细胞核的改变（坏死的主要标志核固缩(pyknosis):核染色质DNA浓聚、核体积减小、色核碎裂(karyorrhexis)：核染色质崩解和核膜破裂而发生核溶解(karyolysis)：核染色质嗜碱性下降，细胞核完丧失）细胞浆的改变：胞质均质、红染（胞质嗜碱性物 白体减丧失）结结构红染物质间质的改变：基质崩解,胶原纤维肿胀、断裂、液化，形成 1）凝固性坏死(coagulative肾脏故名凝固性坏死。光镜下肾脏故名凝固性坏死。光镜下，尚保留原有组织结构的轮心心肌凝固性坏•肉眼：病灶灰白、干燥、坚实，周边可见一红 •特殊类型凝固性坏死—干酪样坏死特殊类型凝固性坏死—干酪样坏死(caseous细腻状似干酪故名干酪样坏死。liquefactive脑脑脓皮肤脓特殊类型的液化性坏死——脂肪坏死（fat酶解 •外伤性脂肪坏死 外伤→脂肪细胞破裂→脂肪外 纤维素样坏死(fibrinoid病部结构，形成边界不清的小条块状、无结构、折光性、红染物质。因与纤维素染色相似故名纤疾病：反应：风湿病、结节性多动脉炎、新月体非病变：组织结构，境界不清，颗粒状，小块状，继 的大块组织坏死H2S+Fe→FeS干性坏气性坏湿性气性坏干性坏疽（dry病灶干燥固缩，黑褐色，与周围组织界限清楚干性坏疽（dryAV通畅回流坏死组织本身水份较少，空气湿性坏疽（moist发生部位：有自然管道与外界相通内脏：阑尾湿性坏疽（moist特A受阻，V回流受阻，伴有淤 3) 病变发展快，毒素被吸收后，引起全 症 气性坏疽(gas发生部位：深度特点：合并厌氧的产气荚膜杆 糜烂(erosion包裹、钙的储的储备坏死 ：与下列因素有关坏坏死细胞的数坏死细胞周围同类细胞的再生4)二）细 (cell坏死 内局部组织、细胞凋亡 (programmedcelldeath)：体内外各 发生机理： 调节有→遗传信息改变 蛋白→内切酶激活→染色质凝集无炎症反在形态和生化特征上都有别于特 细胞凋 细胞坏机诱导因范

生理及弱多为

意外事故性的细 常为大片形态特 细胞固缩、核染色质边生化特 耗能的主动过程有新蛋白DNA降解为180- 凋亡小体被吞

细胞膜和细胞器膜破坏 无新蛋白巨噬细胞包巨噬细胞包凋亡