冠状动脉粥样硬化性

动脉粥样硬化和

冠状动脉粥样硬化性心脏病

目的要求：1、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发生机理及发展规律。2、掌握各类型冠心病临床表现、诊断和鉴别诊断依据，以及防治措施和预后。动脉粥样硬化

（artherosclerosis,AS）动脉粥样硬化(AS)的定义：

AS是动脉硬化的一种。病变病理学具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生，大量胶原纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及细胞内、外脂质积聚。其外观呈黄色粥样，故而称为AS。病变特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积累、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化和钙化。动脉硬化的特点:

动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。(2).动脉硬化的分型:①动脉粥样硬化(AS)②小动脉硬化（arteriosclerosis）：是小型动脉弥漫性增生病变，主要发生在高血压的病人。③动脉中层钙化（moenckeberg’s，arteriosclerosis）：多累及中型动脉，常见于四肢动脉尤其是下肢动脉，引起管壁中层变质和钙化，多不产生明显的症状，其临床意义不大。病因及发病机制本病病因尚未完全阐明。目前认为本病是是多因素的疾病。多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为易患因素或危险因素。例如：年龄、性别、职业、饮食、吸烟以及其它疾病（如高血压、高脂血症、高粘血症、糖尿病、微量元素的缺乏等）、遗传（包括肥胖）、精神因素等，都被认为易致本病。发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成内皮受损后LDL向内皮下的沉积是AS形成的起始环节。巨噬细胞向内皮下趋化是AS泡沫细胞形成的重要环节病理改变正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，ＡＳ时出现脂质点和条纹、纤维粥样斑块和复合病变三种变化。美国心脏病学会根据其病变发展过程将其细分为6型：Ⅰ.脂质点。局限于动脉内膜，形成数毫米大小黄色脂点Ⅱ.脂质条纹。Ⅲ.斑块前期。Ⅳ.粥样斑块。Ⅴ.纤维粥样斑块。Ⅵ.复合病变稳定斑块和不稳定斑块的鉴别

稳定斑块:脂质池较小,纤维帽较厚(纤维结缔组织、平滑肌细胞、胶原含量较多)，质地较硬，不易破裂。不稳定斑块:脂质池较大,纤维帽较薄(纤维结缔组织、平滑肌细胞、胶原含量较少)，质地较软，易破裂。复合病变,斑块中有出血冠状动脉血栓形成冠状动脉内膜表面黄色脂质斑块左边发生AS的冠状动脉内腔狭窄程度达到60%－70%。右边的曾有血栓形成，血栓机化后再通。四、分期和分类分期：⒈无症状期或称隐匿期：从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已形成，尚无器官或组织受累的临床表现。⒉缺血期：症状由于血管狭窄，器官缺血而产生。⒊坏死期：由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。⒋纤维化期：长期缺血，器官组织纤维化和萎缩而引起症状。临床表现主要是有关器官受累后出现的病象。⒈一般表现：脑力与体力衰退，触诊浅表动脉和颞动脉、动脉、肱动脉等可发现其增粗变长、迂曲和变硬。⒉主动脉粥样硬化：可形成主动脉瘤⒊冠状动脉粥样硬化将在下节详述。⒋脑动脉粥样硬化：脑缺血可引起眩晕、头痛和昏厥等症状，脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外。脑萎缩进引起痴呆⒌肾动脉粥样硬化：可引起顽固性高血压；如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭和发热等。⒍肠系膜动脉粥样硬化：可引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发烧。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。⒎四肢动脉粥样硬化：以下肢多见，尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠麻木、疼痛以致痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失，动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽。实验室检查缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。多有脂质代谢失常，主要为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、血甘油三脂增高，血β脂蛋白增高，脂蛋白电脉图形异常。选择性动脉造影可显示病变部位、范围、程度，给手术治疗提供依据。诊断和鉴别诊断典型病例不难诊断，早期诊断不易，凡年长病人如检查发现血脂增高、动脉造影发现血管狭窄性病变，应首先考虑本病。防治

首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防），如已发生应积极治疗，防止病变发展并争取逆转（二级预防），已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命（三级预防）。对动脉粥样硬化早期治疗极为重要。⒈一般防治措施：（1）合理劳逸结合，加强身体锻炼。（2）合理的膳食，总热量勿过高，防止发胖，应多食蔬菜、水果、少吃高糖厚味之食品。⒉药物治疗：

应在早期，高血脂、高血糖时及时持续用降脂药和降糖药，本病可以逆转。（1）降脂治疗舒降之（辛伐他汀片）：5mg，1次/日，降胆固醇效果较好，4周后可以⒉5mg维持。吉非罗齐：900mg/日，分三次口服，效果尚佳。力平脂：0.3，3次/日，作用较快，效果显著，降脂药物较多（2）扩血管药物：CCB,ACEI或ARB（3）抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格蕾等。⒊手术治疗：对狭窄或闭塞的血管如肾动脉狭窄、冠状动脉狭窄等，可手术重建，恢复血供。冠状动脉粥样硬化性

心脏病

CornaryAtheroselerotic

HeartDisease一、定义

是指冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（cornaryheartdisease，CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。本病是常见病多发病，多发生在40岁以后，男性多于女性，且年龄有所提前，但本病不如欧、美多见，和日本相近似。二、流行病学美国第一大死亡原因1998年46万人死于该病每5个成年人中就有一个发病率每年约1,10万人新发或复发冠心病，其中40％死于该病每年约有40万新发稳定型心绞痛病例和15万新发不稳定型心绞痛病例目前，1200万人具有心梗和/或心绞痛史中国20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢性疾病的发病率和死亡率日益增加目前估计我国仅高血压病患者就近1.6亿人，心肌梗死患者200－300万人，死于冠心病的人数约30万

发病机制

冠状动脉狭窄,供血心肌需血

心肌急性暂时缺血缺氧

心肌内积聚的代谢产物

(如乳酸、丙酮酸等或类似激肽的多肽类物质)

刺激心脏自主神经传入纤维，传致大脑

心绞痛冠状动脉的解剖心脏血管（一）动脉1、右冠状动脉2、左冠状动脉后室间支后降支左右心室膈面心壁和室间隔后1/3部左室后支左心房和左心室壁左室后支前降支旋支前降支旋支左右心室前壁的一部分和室间隔前2/3左心房和左心室壁四、临床类型⒈无症状性心肌缺血：病人无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低、T波减低、变平或倒置等心肌缺血的心电图改变；⒉心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起。⒊心肌梗死：症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血坏死所致。⒋缺血性心肌病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起，临床表现与扩张型原发性心肌病类似。⒌猝死：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重心律失常所致。急性冠脉综合征1991年Badiman把稳定型心绞痛作为一类,把不稳定性心绞痛(unstableangina,UA)、非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)和ST段抬高型急性心肌梗死(STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)归为另一类,称之为急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)。根据心电图ST段是否抬高而将其ACS分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高ACS,前者绝大多数为STEMI,后者包括UA和NSTEMI。心绞痛

（anginapectoris）

一、稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）1、定义

是在冠脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。基本病因是冠状动脉粥样硬化或持久的痉挛造成管腔狭窄，冠状动脉血流量减少，导致心肌缺血、缺氧，发生氧的供需失衡，心肌局部缺氧代谢的酸性产物潴留。2.临床表现胸痛特点诱因：劳累、激动、运动部位：胸骨体上中段放射范围：左肩臂性质：压榨性持续时间：3~5min缓解因素：休息、含硝酸甘油Painpatternswithmyocardialischemia⑵.体征：

平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音有逆分裂或出现交替脉。3、实验室和其他检查⑴心脏X线检查：一般无异常发现。⑵心电图检查①静息时心电图检查：约半数病人在正常范围。②心绞痛发作时心电图：绝大部分病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。ST段压低0.1mv（1mm由于心内膜下心肌缺血）.有时出现典型冠状“T”的改变，发作缓解后恢复。有的平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立（所谓“假性正常化”或伪性改善）。变异型心绞痛发作时心电图特征：在相应导联上ST段明显抬高，对应导联则压低，发作后，很快恢复正常。③心电图负荷试验④心电图连续监测V1

V2V3ⅠⅡⅢaVRaVLaVFV4

V5V6心肌缺血（３）冠脉造影stenosisstenosis(４)．64排螺旋ＣＴSoftplaque图64排螺旋CT与冠脉造影的比较⑶放射性核素检查（４）Intravascularultrasound4.诊断和鉴别诊断(1).诊断结合病史，心电图以及现代检查手段和易发因素一般不难诊断。(2).鉴别诊断：①急性心肌梗死②心脏神经官能症③肋间神经痛：④其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合症等病均可引起心绞痛⑤不典型疼痛：还需与食管病变、消化性溃疡病、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。心绞痛的程度分级

（加拿大心血管病学会CCS）Ⅰ级：一般体力活动不受限制，仅在强、快或持速用力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、餐后、寒冷、情绪激动时发生心绞痛。一般情况下平地步行200米以上或登楼一层以上受限。Ⅲ级：一般活动明显受限。一般情况下平地步行200米或登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：轻微活动或休息时发生心绞痛。5.治疗治疗原则：改善冠状动脉的供血和减轻心肌耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。（一）发作时的治疗⒈休息：发作时立即休息，一般病人在停止活动后症状即可消失。⒉药物治疗：较重的发作可使用作用速度较快的扩张冠脉药物，解除冠脉痉挛。（1）硝酸甘油：常用0.3-0.6mg舌下含化，1-2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。约92%的病人有效，亦有3分钟见效（2）硝酸异山梨醇酯：可用5-10mg，舌下含化，2-5分钟见效，维持2-3小时。（3）亚硝酸异戊酯：为极易氧化的液体，每安瓶0.2ml，用时以手帕包裹碎、立即盖于鼻部吸入，作用快而短，约10-15秒内开始，数分钟即消失。（4）5%葡萄糖250-500ml加罂粟碱30-60mg静脉点滴，7天为一个疗程，为顽固性心绞痛较好，如果有糠尿病者，在液体中加普通胰岛素4-6u即可。（二）缓解期的治疗⒈硝酸脂制剂：⒉β-受体阻滞剂：阻断交感胺类对心率和收缩作用，减慢心率，降低血压，减低心肌的收缩力，降低心肌耗氧量，从而缓解心绞痛发作。⒊钙通道阻滞剂：能抑制心肌收缩、减少心肌耗量、扩充冠脉、解除冠状动脉痉挛、改善心内膜下心肌血供；扩充周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。本类药物解除冠脉痉挛疗效较佳，同时可与硝酸脂类药物合用，停用本类药物时，注意渐停，防止冠脉痉挛。4.降脂治疗：5.抗血小板治疗：(三)、冠脉介入治疗DESimplantationwithangiographicguidancePre-DESPost-DES6-monthfollow-upDESimplantationPre-DESPost-DES6-monthfollow-upDESimplantation----4yearsfollow-upSousaJEetal.March6,2004（四）外科手术治疗不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris，UA）一、定义指劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛二、发病机制

冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，导致心绞痛，虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。右图示：冠状动脉粥样硬化斑块。内膜断裂剥落，右边伴有血栓形成。下图示：冠状动脉复合病变,斑块中有出血三、临床表现

胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1、原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；2、在1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。3、休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。四、UA的危险度分层低危组：指新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下移小于或等于1mm，持续时间<20分钟；中危组：就诊前1个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下移>1mm,持续时间<20分钟；高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下移>1mm，持续时间>20分钟。五、治疗

病情发展难于预料，应使患者处于医生的监控之下，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危患者应立即住院。一般处理卧床休息1-3天，床边24小时心电监护。呼吸困难者应吸氧，烦躁不安、疼痛剧烈者应给与吗啡5-10mg,皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。缓解疼痛硝酸酯类制剂含化或喷雾吸入，一般建议每隔5分钟一次，共用三次，后用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输入，直至症状缓解或出现血压下降。疗效不佳时可加用β-受体阻断剂或加用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮唑酮静脉滴注1-5μg/min，常可控制发作。介入治疗心肌梗死

（myocardialinfarction）一、定义

是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致缺血性心肌坏死。临床表现有持续不易缓解的胸痛,发热、白细胞计数和心肌损伤标志物升高，以及心电图动态改变，可发生心律失常、心力衰竭、休克。是冠心病的严重类型。二、发病机理冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发生心肌坏死．MI的发病机制及病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力不完全阻塞性血栓

(不稳定性心绞痛/

非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成三、病理和病理生理

病理１、冠状动脉病变：绝大多数在冠状动脉粥样硬化病变上有血栓形成。⒉心肌病变：

ST段抬高性心梗非ST段抬高性心梗（1）左冠状动脉前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗塞（2）左冠状动脉回旋支闭塞：心室高侧壁、膈面、左心房梗塞，可累及房室结（3）左冠状动脉主干闭塞：左心室广泛梗塞（4）右冠状动脉闭塞：左心室隔面，后间隔、右心室梗塞，窦房结和房室结(二)心肌病变

20—30分钟心肌有少数坏死。

1—2小时绝大部分心肌呈凝固性坏死，

1—2周后，坏死心肌开始被吸收，

6—8周形成瘢痕（称为陈旧性心肌梗塞）梗塞累及心室壁的全层或大部分者，称透壁性心肌梗塞；多为Q波心肌梗死(梗死>2.5cm)

仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称心内膜下心肌梗塞，多为无Q波心肌梗死(灶性MI、心内膜下MI)图示：冠状动脉血栓形成使内腔闭塞。血栓使仅有的很小的内腔闭塞。

AMI的病理生理冠脉斑块破裂血小板聚集、血栓形成

冠状动脉急性闭塞

心肌坏死恶性心律失常（如Vf）

泵衰竭（心衰和休克）

心肌缺血；心功能低下、心衰心律失常、猝死死亡四、临床表现与梗塞大小部位，侧支循环建立与否密切相关。即梗塞前的表现。半数以上病人在发病前数天至数周有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦燥、心绞痛等前驱症状。其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有的心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出，或其心绞痛发作比以往严重，同时有血压大幅度波动心电图出现一时性S－T段抬高或严重心律失常或出现“假性正常化”，就应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。⒈先兆：（二）症状

1、疼痛：是最早最突出的症状

2、全身症状:

发热、心率增快、血沉增快、白细胞增高

3、消化道症状:

恶心、呕吐、腹胀、呃逆

4、心律失常:

发生率75~95%室性心律失常

5、急性左心衰：发生率32~48%，心肌坏死25%

6、心源性休克：发生率20%，40%为广泛心肌坏死

(三)体征心界轻中度增大心率加快、心律失常奔马律心包摩擦音低血压心衰体征五、实验室和其他检查（一）心电图⒈特征性改变：ST段抬高性心梗心电图的特点：（1）ST段抬高与T波融合成一单向弓背向上抬高的曲线型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。（2）宽而深的Q波，波幅深度是同一导联R波的1/4，宽度≥0.04秒。在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联上出现相反的改变。即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。图急性广泛前壁心肌梗死图急性下壁心肌梗死⒉动态性改变（ST段抬高性心梗）（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两支不对称的T波。（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单项曲线。数小时－2天内内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期的改变，Q波在3－4日内稳定不变，以后70%－80%永久存在。（3）ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。（4）数周后至数月后T波呈V字形倒置，两支对称，波谷尖锐，是为慢性期改变，T波倒置可永久存在，也可数月至数年内逐渐恢复。图心肌梗塞四个月后复查，ECG诊断：窦性心律，亚急性前间壁、前壁MI，高侧壁心肌缺血。⒊定位和定范围

ST段抬高性心梗的定位和范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。心肌梗死的心电图定位诊断导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁

V1V2V3V4V5V6V7V8RLFⅠⅡⅢ++++++±…±……+++±…±……+++++±…±……-+-+++++-+-+++++-+-+++-+--++（二）血心肌坏死标记物起始(小时)峰值(小时)恢复(天)CK6243-4CK-MB416-243-4AST6-1224-483-6LDH8-1048-727-14cTnT3-424-4810-14Myoglobin2-3121-2LCALCA(3)冠状动脉造影六、诊断和鉴别诊断１、AMI诊断：

典型的临床表现

ECG动态演变有任何2个均可确诊

心肌酶异常持续胸痛>30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方可依赖酶学的支持来确诊。２、鉴别诊断（1）心绞痛与心肌梗塞的鉴别（2）急性心包炎（3）急性肺动脉栓塞（4）与急腹症和主动脉夹层动脉瘤等相鉴别。七、并发症1、乳头肌功能失调或断裂:发生率约50%，多见于下壁心梗。常发生于急性期内。2、心脏破裂:

少见，常于发病第一周内出现3、栓塞:

发生率1-6%，见于起病后1-2周4、室壁瘤

:发生率5~20%，AMI后数周至数月发生5、心肌梗死后综合征

:发生率约10%，AMI

后数周至数月出现。八、治疗治疗原则：１、尽快恢复心肌的血液灌注以挽救频死心肌，防止梗死面积扩大或缩小梗死范围，保护和维持心功能——时间就是生命，时间就是心肌２、及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症（一）监护和一般治疗1.休息2.吸氧3.监测4.护理5.建立静脉通道6.阿司匹林（二）、解除疼痛

有痛必止，可选下列药物：哌替啶或吗啡皮下注射，必要时1-2小时后再注射一次，以后每4-6小时可重复应用，最好与阿托品合用（防止呕吐），但注意呼吸功能抑制。可用罂栗碱0.03—0.06克肌肉注射或口服，或硝酸甘油0.3mg；硝酸异山梨醇5—10mg静脉滴注

心肌再灌注疗法是最有效的解除疼痛的措施。（三）再灌注心肌疗法起病后3—6小时内使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌，改善预后是当前抢救急性心肌梗塞首选方法之一。理想化的标准简便——无时间延迟有效——开通率高持久——再闭塞率低更高的要求:无再灌注损伤心肌水平的完全灌注⒈冠脉介入治疗（PCI）：（１）．直接PCI，适应症：①ST段抬高性心梗发病12h内；②ST段抬高性心梗并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌症者。急诊PCI优点：闭塞血管开通率高达95%以上，TIMI3级血流达90%以上；病人死亡率显著降低(30天内<3%)；脑卒中率低，几乎无出血性脑卒中；再闭塞率低，复发缺血事件少；适应症广。对于严重泵衰竭，血流动力学不稳定的患者，应在主动脉内气囊反搏(IABP)支持下进行PCI术，以增加手术的安全性。（２）补救性（Bescue）PCI

即使溶栓成功，由于冠脉残存狭窄的存在，仍然限制了狭窄远端的心肌血供。为进一步改善心肌灌注而施行的PCI被称为补救性PCI。（３）易化（facilitated）PCI

又称之为“联合PCI”。是指在STEMI发生后首先尽可能早地予以院前药物溶栓，同时静脉给血小板CPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂或口服氯吡格雷，并尽快地将病人转运至大的中心行急诊PCI，从而发挥药物溶栓与急诊PCI各自的临床优势，更早地开通梗死相关动脉（IRA），提高IRA的开通率。2、溶解血栓疗法：溶栓的适应症：两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导抬高≥0.2mv，肢导抬高≥0.1mv)，起病时间<12小时，年龄<75岁，为最佳适应症。对年龄≥75岁，发病时间12-24小时但仍有进行性胸痛和ST段抬高的患者，是否溶栓需权衡利弊。溶栓的禁忌症：近期(2-4周)有活动性内脏出血，创伤或心肺复苏史及外科大手术史;未控制的严重高血压(收缩压>180mmHg和/或舒张压>110mmHg),可疑主动脉夹层，妊娠，已有出血倾向者。注意：非ST段抬高型ACS患者采用静脉溶栓不仅不能给患者带来好处，相反还会增加AMI发生的危险，因此不推荐在非ST段抬高型ACS患者使用静脉溶栓。国内常用：（1）尿激酶（urokinase,uk）：30-60分钟静脉滴注射150-200万u或冠状动脉内注入（2）链激酶（streptokinase