2021年川北医学院继续教育学院专升本病理生理学习题答案

《病理生理学》自学习题一、 名词解释持适应关系，这种状态称为自稳调节下自稳态。、TNF、、IL-6等是公认内生致热原。深或穿孔。路开放，使静脉回流增长代偿性变化。DIC()。脑死亡：机体作为一种整体功能永久性停止标志是全脑功能永久性消失。作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸取后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色。()物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原能力。作用。冷休克：即低动力型休克，由于皮肤血管收缩患者皮肤温度减少故称为冷休克。DIC血。产物。中心静脉压：指右心房和腔静脉内压力，反映右心功能。称为死腔样通气。β羟化酶作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常神经递质去甲肾上腺素物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。等非蛋白氮含量大量升高。血流重分布：缺氧时，各器官血流量浮现重新分布，心脑血流量增长供应。性酸性尿。低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增长，尿液呈酸性。它还具备收缩腹腔内脏小血管和抑制网状内皮系统功能作用。称为肺性脑病。细菌移位：指肠内细菌透过肠粘膜侵入血液循环（门静脉循环或者体循环器官和组织中生长繁殖，产生有害作用过程。二、填空题.病理生理学着重是从 疾病功能 和 代谢变化 角度研究患病机体生命动规律和机制科学疾病概论重要涉及 病因学 和 发病学 两某些。在 前提,对病人进行周密细致临床观测及必要实验研,是摸索疾病本质要办法。人类疾病模式已从 生物 模式转变为 生心理社会模式。疾病所引起病人主观感觉异常称为症状 。运用各种办法在患病机体查出客观存在变异称为体征病因学是研究疾病发生 因素与条件 及其作用规律科学。生物性致病因素重要涉及 寄生虫 和病原微生物 。先天性致病因素是指可以损害胎儿有害因素 因素。具备易患某种疾病素质称为 遗传易感性 。条件通过作用于病因或机体起到增进 或阻碍 疾病发生发作用。在因果交替规律推动疾病发展趋向是 恶化 或好转 。疾病过程可分为 潜伏期前驱 期、症状明显期和转归 期。疾病转有 康复 或死亡两种结局。死亡可分为 生理性死亡和 病理性死亡。死亡过程可分为 濒死 期、临床死亡 期- 生物学死亡期三个阶段。机体作为一种整体永久性停止标志是脑死亡它是指全脑功能 永久性丧失。在疾病时小儿较成人更易发生水电解质代谢紊乱，其重要因素有 肾小管重吸取功能尚不完善、新陈代谢旺盛水互换率高、和 体表面积相对较大阴离子间隙是指血浆中未测定阴离子 和 与未测定 差值。脑水肿按其发病机制可分为血管源性脑水肿 、细胞毒性脑水肿和 间质脑水肿三类。急性缺氧时机体代偿反映重要以呼吸系统和循环系统为主。内毒素致热重要成分是脂质A。发热基本信息分子是内生致热原，它化学本质是产内生致热原细胞产生和释放糖皮质激素增长是应激最重要内分泌反映。持续应激时细胞糖皮质激素受体数目减少，亲和力减少。休克初期腹腔内脏皮肤等部位血管激烈收缩，心脑血管器官血液供应。休克期引起血管扩张局部代谢产物有+、K+、腺苷放组胺。中心静脉压重要反映右心功能肺动脉楔压能和回心血量。当失血性休克病人发生心衰时，两者可由减少转变为--增高。DIC,凝血酶原时间延长，3P实验阳性，优球蛋白溶解时间短。心肌细胞死亡涉及坏死与凋亡两种形式。在MODS病情转归中起核心作用是 肾功能。基本病理过程是指各种疾病中也许浮现同、成功能、代谢和构造。在疾病时小儿较成人更易发生水与电解质代谢紊乱，其重要因素有肾小管重吸取功能尚不完善 、新陈代谢旺盛水互换率高和体表面积相对较大。乙酰唑胺能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，故细胞内生成2 3 HCO 减少，致使H+排泌和HCO-重吸取减少 ，故发生2 3 AG正常型 代谢性酸中毒。34..缺氧时引起冠状动脉扩张局部代谢产物重要有 乳酸 、腺苷、 以及H+、、磷酸盐等。35 影响机体对缺氧耐受性因素重要有代谢耗氧率和机体代偿能力持续应激时细胞糖皮质激素受体数目 减少 ，亲和力下降 。按病因可将休克分为过敏性、神经源性、失血性、创伤 、烧伤 、感染 心源性 休克。心肌抑制因子重要生成部位是胰腺其重要作用是抑制 心肌收缩力抑制网状皮系统 和收缩内脏小血管。DIC常用诱因可分为单核吞噬细胞 系统功能抑制、 肝功能 严重障碍、妊♘期 高凝状态、 微循环血流淤滞 和 缺氧及酸中毒五大类。FDP因 抗凝血酶 作用、抑制 血小板聚积 作用及增长 毛细血管通透作用而引起出血。自由基清除剂可分为 低分子 清除剂和 酶性 清除剂，前者VitE VitA 为代表；后者以过氧化氢酶 、超氧化物歧化酶为代表。中性粒细胞在吞噬活动时，其摄入氧在NADPH氧化酶 和 NADH氧化酶催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。心功能不全时，心脏以外代偿方式有血容量增长 、血流重分布红细胞增多 和组织细胞运用氧能力增强2ARDS是典型Ⅰ型呼吸衰竭，其血气变化特点是PaO2 下降PaCO 下降 。2肾缺血或肾中毒时，远端小管中钠离子浓度和流量均增长，刺激 致密斑 引肾素分泌，肾内血管紧张素Ⅱ增多，使肾血管。高渗性脱水特性是 失水多于失钠 ，血清钠浓度_>150mmol/L ，血浆渗入压_>310mmol/L 。代谢性酸中毒时脑组织谷氨酸脱羧活性增强，GABA_生成增多，后对中枢神经系统抑作用。常用全身性水肿心性水、 肝性水和 肾性水。应激时变化最明显激素儿茶酚和 糖皮质激，两者对免疫功能重要显示 抑制_效应。休克各期组织灌流量都浮少灌少，休克初期少 于流，休克期则大 于流。DIC时最常用临床表既出血 缺血性器官损休克 和_微血病性溶血性贫。高血压可以导致心脏左后 负荷增长，使心肌肌并联增生，最后致 向心性心肌肥大。血氨升高引起肝性脑病机制干扰脑能量代使脑内递质发生变、对神经细胞膜抑制作。按水肿严重限度可将其分显性水隐性水两种类型感染过程中容易诱发心衰是由加重心脏承_内毒素抑制心肌舒缩、_心肌供血供氧局限。失代偿性代谢性酸中毒时减少 减少BE 为负值血中钾离子度＿升高＿。休克引起血管扩张局部代谢产物有 H+ 、腺苷等，尚有肥大细胞释放胺引起血液性缺氧常用因素贫血 CO中毒 高铁血红蛋白血。二氧化碳分压升高可使脑血管 扩张 皮肤血管扩张肾小血管 收缩 和小动脉 收缩乳果糖可以减少肠道pH值，一方面抑制 肠道细菌活性，控制肠道生成；另一方面吸引血液中氨向肠道扩散以治疗肝性脑病。三、问答题反常性碱性尿和反常性酸性尿发生机制是什么？高钾血症时细胞外K+此时，肾小管上皮内H+互换减少，排出H+减少，尿液呈碱性，故称反常性K+H+转移到细胞内产生代谢性碱中毒，肾小管上皮内K+浓度增高，H+/Na+互换增多，排出尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。试述缺钾引起代谢性碱中毒机制。（1）细胞外[K+]减少，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，导致细胞外H+浓度减少，即发生碱中毒。（2）肾小管上皮细胞缺钾，使K+/Na+互换增强，肾排H+增长，重吸取HCO增长，故易导致碱中毒3试述影响机体对缺氧耐受性因素。（2）机动锻炼可提高机体代偿能力及对缺氧耐受性。试述TNFTNF是由巨噬细胞分泌一种小分子蛋白质，能为内毒素所诱生，小剂量注射则引起双峰热，3-4TNFIL-1TNF可以激活单核细胞产生IL-1。TNF70。C加热3050%，加热后TNF10μg/kg生耐受。试述休克与DIC性脑病。其发生机制为：（1）呼吸衰竭缺氧脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增长脑水肿型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO易2缺氧性脑病。其发生机制为：（1）呼吸衰竭缺氧脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增长脑水肿型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO易2缺氧代谢性酸中毒和CO蓄积2呼吸性酸中毒，述病理性心肌肥大向衰竭转化机制。器官水平上，心肌内去Ca2+（2）组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增长ATP生成局限性（4）分ATP酶活性减少。加上心肌细胞内Ca2+ATP使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性削弱。试述肺性脑病概念和发生机制。由于外呼吸功能严重障碍引起严重中枢神经系统功能障碍，病人浮现嗜睡、意识模糊等称为肺HCOpHCO3 2通透性增长；酸中毒可导致抑制性神经递质GABA假性神经递质是如何形成？它们在肝性脑病发生中有何作用？试述肾性骨营养不良发生机制。（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功衰患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；（2）维生素D125D（33并干扰1，25-二羟维生素D合成3 。细胞凋亡和细胞坏死有什么不同？细胞凋亡是由基因控制自主性有序死亡，形态学特性是细胞一方面变圆、随后与邻近胞核内DNADNA180-200bp是需要能量过程。细胞坏死是指由于比较强烈有害刺激或细胞内环境严重紊乱导致细胞急剧试举例阐明损伤和抗损伤反映在疾病发展过程中作用。缺氧，甚至导致组织细胞坏死和器官功能障碍。频繁腹泻引起低钾血症机制有哪些？细胞外液减少引起醛固酮分泌增长，增进肾脏排钾。13、某糖尿病患者，化验成果为：血pH7.30，PaCO24.13KPa(31mmHg),SB16mmol/L,血[Na+]140mmol/L,血[Cl-]104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱类型并阐明诊断根据。患者酸碱紊乱类型为AG减少表白其有失代偿酸中毒。患者有糖尿病史，可引起酮症酸中毒。化验显示PCO减少，[HCO-]a 2 3减少，结合病史考虑为代谢性酸中毒。AG=140-16-104=20（mmol/L），高，与病史相符。依照以上分析，鉴定病人为AG14、试述心性水肿发生机制。（1）肾小球滤过率下降。（2）肾小管重吸取水钠增长。（3）体静脉压和毛细血管流体静压增高。（4）血浆胶体渗入压减少。（5）淋巴回流障碍。15、缺氧引起循环功能障碍重要体当前哪几种方面？（3）肺动脉高压 （2）心肌收缩和舒张功能下降（3）心律失常 （4）静脉回流减少16.试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式意义和优缺陷。于肥大心肌具备不平衡生长特点，因此最后由代偿向衰竭转化。17、试述表面活性物质特性、生物功能以及与呼吸衰竭关系。18-24小时所有更新一次，重要被巨噬细胞吞噬和清除。其生理功能有：（2）18、肝性脑病时体内GABA变化及机制？GABA变化如何引起肝性脑病？肝性脑病时血液及脑内GABAGABAGABA增多；被吸取后经肝脏摄取代谢减少，使血液中GABA水平增高。GABAGABA转氨酶而减少GABA代谢，使GABAGABA放与之偶联氯通道增进细胞外氯内流，使神经原超极化而抑制中枢神经。19、试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢紊乱机制。进行性肾单位减少使磷排出减少血磷升高状旁腺素（PTH）PTH抑制健存肾单位肾小管对磷重吸取，使尿磷增长，即PTHPTHPTH20、细胞凋亡信号转导系统具备哪些特点？（1）多样性。（2）偶联性。（3）同一性。（4）多途性。21、为什么说少尿期是急性肾功能衰竭最危险时期？此期患者尿量重要体现为少尿甚至是无尿，可使体内代谢废物积聚，浮现氮质血症、过1尿量减少、尿密度减少、尿钠含量增高、尿中浮现蛋白质（2）引起高钾血症，少尿使其排出减少，而钾来源和细胞内释放钾增长所致（3）水中毒，由于排水减少和水负荷过重所致。可引起细胞水肿，严重者可疝甚至死亡。（4）代酸，由于肾排酸保碱功能障碍以及机体分解代谢增强所致，重要导致心血管系统和中枢神经系统功能障碍。此外酸中毒还可增进高钾发生。氮质血症，由肾排泄废物减少和组织分解增长所致，中重度氮质血症可致腹泻、呕吐甚至昏迷。22患者李某某，自述有糖尿病史，血气分析其酸碱指标如下：血浆PH7.30，SB=17mmol/L,PaCO2=4.15kPa,[Na+]=140mmol/L,[Cl-]=104mmol/L在酸碱平衡紊乱，如有，请分析其类型并简述你判断理由。该患者存在酸碱平衡紊乱。患者酸碱紊乱类型为AG增高型代谢性酸中毒。诊断根据如下：减少表白其有失代偿酸中毒。患者有糖尿病史，可引起酮症酸中毒。验显示PCO减少，[HCO-]减少，结合病史考虑为代谢性酸中毒。（4）AG=140-16-104=20a 2 3（mmol/L），该值明显升高，与病史相符。依照以上分析，鉴定病人为AG升高型代谢性酸中毒。23、休克晚期又称为休克难治期，为什么说“难治”？由于在休克晚期会浮现微循环衰竭，浮现微血管平滑肌麻痹，微血管对各种血管活性（2）真毛细血管内血流停滞（不灌不流）。微循化麻痹，对治疗几无反映。广泛微血栓形成，导致细胞及损伤.全身性炎症反映综合征可导致广泛器官损伤，终致。24