重大食品安全事件及进展

国内外近年若干重大食品安全事件及研究进展提纲

前言一、疯牛病二、口蹄疫三、二噁英污染四、大肠杆菌O157五、李斯特菌食物中毒六、禽流感前言

食品质量与安全问题是关系到人类健康和国计民生的重大问题。近年来，全球恶性食品污染事件不断发生。这些食品污染事件有的引起大量消费者急性发病乃至死亡，如大肠杆菌O157:H7先后引起数万人食物中毒。有的虽引起的病例不多，但病死率很高、社会影响极大，如疯牛病引起的人克-雅氏病。也有的化学污染物造成大范围的食品污染，对人体健康可产生严重的潜在危害，如二噁英污染、农药和兽药残留等。这些事件的发生虽然常常局限于某一国家或地区，但由于食品贸易的全球性和广泛性，可迅速波及和影响其他国家和地区，造成全球性的影响。

食品安全问题所造成的经济损失常常十分巨大，如美国每年约有7200万人（占总人口的30%左右）发生食源性疾病，造成约3500亿美元的损失。每年全球因食源性腹泻死亡者约220万人，发达国家约1/3的人患食源性疾病。英国自1986年公布发生疯牛病以后，1987年至1999年间证实的疯牛病病牛达17万头之多，使其养牛业、饲料业、屠宰业、牛肉加工业、奶制品工业、肉类零售业等都受到严重打击。仅禁止进出口一项，英国每年就损失数十亿美元。比利时发生的二噁英污染事件不仅造成了该国的动物性食品被禁止上市并被大量销毁，而且导致许多国家禁止其动物性产品的进口，据估计直接经济损失20亿欧元以上。

一、疯牛病

（一）疯牛病简介疯牛病（mad-cowdisease）是一种人畜共患病，又称牛海绵状脑病（bovinespongiformencephalopathy），简称BSE。该病以大脑灰质出现海绵状病变为主要特征，表现为亚急性、渐进性和致死性神经系统变性。目前尚无有效的治疗方法，死亡率近100％。该病于1985年4月首先发现于英国，并于1986年11月定名为BSE。目前该病在欧洲呈蔓延趋势。目前全世界有100多个国家面临“疯牛病”的威胁。该病属人畜共患病，可造成巨大的直接和间接经济损失，是各国口岸检疫部门重点防范的疾病之一。（二）病原学BSE的病原是一种无核酸的蛋白性侵染颗粒，常将其命名为朊病毒(prion)。它与一般的病毒、细菌、寄生虫等病原微生物不同，即不含核酸，系一种新型致病因子。在分类上将其归入亚病毒因子。朊病毒除了能引起牛海绵状脑病以外，还能引起人的库鲁病（kuru）、克雅氏病(CJD)、格-史氏综合症（GSS）和致死性家族失眠病、以及动物中的羊瘙痒症、貂的传染性脑病等，统称为朊病毒病。正常动物和人的脑细胞及其他细胞中也存在朊粒蛋白（prionprotein，PrP），称为正常PrP（PrPc）。PrPc存在于细胞表面，无感染性，可被蛋白酶K消化降解。患疯牛病的牛脑细胞中的PrPc结构发生变化，即部分由螺旋变成片层结构而成为致病性PrP（PrPsc）。PrPsc不能被蛋白酶K分解，故可凝聚在一起，并沉积在大脑中，引起神经细胞退行性变。PrPsc还可使PrPc的结构发生相似的改变，即可进行复制和转染。外源性PrPsc的侵入可使体内PrPc发生结构改变而引起疾病。体内的PrPc基因发生突变也可使PrPc发生结构改变而患病。PrPsc可被2～5％的次氯酸钠或90％的石炭酸24h处理灭活，但对许多理化因素有较强的抗性，如高温（134～138℃）30min不能使其完全灭活；20%福尔马林处理18h或0.35%福尔马林处理3个月不能使其完全灭活，在10%的福尔马林中可存活28个月。病原在土壤中可存活3年，动物组织中的病原，经油脂提炼后仍有部分存活。摄入1克BSE病牛的脑组织即可致牛发病；1克纯的PrPsc抽提物可使1千万头牛感染发病。PrPsc在感染动物的脑组织含量最高，脊髓次之，其他器官和肌肉的含量很低。PrPsc无免疫原性，感染后不发热，不产生炎症和免疫应答反应。（三）流行病学1.传染源及发病情况：BSE于1985年4月在英国首次发现，1986年用病理学法诊断为BSE。其后发现的BSE病例数不断增加。1986年仅为12例，1987年为461例，1988年达3000例，1992年达高峰为36000例，1993年开始逐年下降，至1997年8月21日，仅英国已累计确诊168578头牛患BSE。目前除英国外，在北爱尔兰、爱尔兰、瑞士、法国、阿曼、福克兰群岛、丹麦、德国、葡萄牙、加拿大、苏丹等均发现有BSE发生，但多为零星或散发，而英国则为大规模暴发。目前英国的BSE逐渐得到控制，但欧洲其它国家却不断发现BSE并呈现增长趋势。英国的流行病学调查发现，出现最初几个BSE病例后不久，许多地方就有BSE病例发现，1～2年内可迅速波及英国广大地区。说明BSE的流行不是由一个疫点向外扩散，而是由广泛存在于英国各地的一个共同传染源所引起。在排除输入动物或畜产品、使用疫苗、药物和农药及与痒病羊直接接触等因素后，所有病例唯一可能的共同传染源是被污染的市售精饲料——肉骨粉(MBM)。MBM是用绵羊、牛、鸡的下水经高温化制生产的。英国绵羊饲养量大，且痒病患病率达0.2％，致使大量痒病朊病毒进入化制厂。同时由于70年代至80年代初为了降低生产成本，MBM的生产工艺逐渐由溶剂提取的批次法改为连续法，致使痒病朊病毒未被完全灭活，残存于MBM中。另一重重要因因素是是英国国80年代代动物物性饲饲料中中MBM含含量由由1％％猛增增到12％％，以以代替替鱼粉粉和大大豆的的含量量。此外，，英国国奶牛牛的饲饲养方方法也也促使使了BSE的发发生和和流行行。英英国奶奶牛的的牛犊犊3~4日日龄即即开始始用代代乳品品喂养养，直直到3~4周龄龄。代代乳品品蛋白白含量量约为为l6％，，大部部分为为MBM，，而美美国、、日本本等国国则主主要使使用植植物蛋蛋白。。目前普遍认认为造成BSE大规规模暴发的的主要原因因是由于牛牛食用了含含有羊痒病病朊病毒的的MBM所所致，但美美国和冰岛岛科学家则则认为BSE发生的的原因与生生活在干草草中的螨虫虫有关，从从螨虫上提提取的化学学物质注射射小鼠后，，小鼠可发发生痒病。。2.传播播途径(1)食食物链传播播：疯牛病病原原主要产生生于病牛和和病羊的尸尸体，BSE的流行行主要是通通过消化道道和食物链链传播。经经饲料途径径可使小鼠鼠、山羊和和绵羊人工工感染BSE。据报报道，在发发现疯牛病病之前，每每年英国出出口到其它它欧盟国家家的肉骨粉粉达10万万吨以上，，广泛用作作饲料，这这可能是疯疯牛病席卷卷欧洲各国国的主要原原因。(2)水水平传播：：目前尚未发发现疯牛病病在牛群内内个体之间间的相互传传染，即未未发现水平平传播。(3)垂垂直传播：：指从父母传传染给子代代。最近研研究发现，，BSE能能经母源传传播，但概概率较低。。只靠此方方式似不足足以使BSE持续流流行。对健健康公牛后后代与患病病公牛后代代的疯牛病病发生率进进行比较，，未发现二二者之间有有差异。还还有研究已已证实牛精精液不会传传染疯牛病病。(4)其其它途径：：英国有研究究表明，BSE病牛牛的粪便也也可能传播播疯牛病。。3.潜伏伏期和发病病年龄：BSE的潜伏期为2～8年，平均为4～5年。。发病牛年年龄多为4～6岁，，2岁以下下罕见。迄迄今发现最最小的病牛牛为22月月铃，最大大的15岁岁。调查表表明，大多多数病牛是是出生后1年内被感感染的。小小牛感染BSE的危危险性是成成年牛的30倍，这这可能与牛牛肠道生理理机能和非非特异免疫疫随年龄增增长而发生生改变等因因素有关。。4.易感感动物：牛科动物（（包括家牛牛、大羚羊羊、野牛等等）易感。。易感性与与品种、性性别、遗传传等因素无无关。奶牛牛多发，因因奶牛饲养养时间比肉肉牛长，且且肉骨粉用用量大。猫猫科动物（（包括家猫猫、虎、豹豹、貂、狮狮等）和其其它食肉动动物亦有一一定易感性性。5.发生生国家和地地区分布情情况：目前报告已已有BSE发生的国国家有：英英国、爱尔尔兰、葡萄萄牙、瑞士士、法国、、比利时、、丹麦、德德国、卢森森堡、荷兰兰、西班牙牙、列支敦敦士登、意意大利等13国。加加拿大、阿阿曼、泰国国、福克兰兰群岛等国国家仅在进进口牛中发发现过BSE。受威威胁的亚州州国家或地地区包括印印尼、台湾湾、泰国、、斯里兰卡卡、印度、、韩国、日日本等。我我国至今尚尚未发现BSE，但但传入我国国的危险因因素仍然存存在，应保保持高度警警惕。6.BSE流行的的三个要素素：存栏绵羊数数额较大并并有痒病流流行或从国国外进口了了被痒病朊朊病毒污染染的动物及及动物产品品；肉骨粉粉加工方法法未能灭活活朊病毒；；用反刍动动物的肉骨骨粉喂牛。。（四）临床床症状BSE可表表现为神经经症状和全全身症状，，神经症状状常较全身身症状出现现早。常见的神经经症状是行行为异常、、共济失调调和感觉过过敏。行为为异常主要要表现为离离群独处、、焦虑不安安、恐惧、、狂暴或沉沉郁、神志志恍惚、不不自主运动动（如磨牙牙、肌肉抽抽搐、震颤颤和痉挛等等）；不愿愿通过水泥泥地面、拐拐弯、进入入畜栏、过过门或挤奶奶等。病畜畜当有人靠靠近或追逼逼时往往出出现攻击行行为，故俗俗称疯牛病病。共济失调主主要表现为为后肢运动动失调，于于急转弯时时尤为明显显。患牛快快速行走时时步态异常常，同侧前前后肢同时时起步，而而后发展为为行走时后后躯摇晃、、步幅短缩缩、转弯困困难、易摔摔倒，起立立困难甚至至不能站立立而终日卧卧地。感觉过敏常常表现为对对触摸、光光和声音过过度敏感，，用手触摸摸或用钝器器触压牛的的颈部、肋肋部时，病病牛会异常常紧张、颤颤抖；用扫扫帚轻碰后后肢，也会会出现紧张张的踢腿反反应；病牛牛听到敲击击金属器械械的声音，，会出现震震惊和颤抖抖反应；病牛在黑暗暗环境中对对突然打开开的灯光，，会出现惊惊恐和颤抖抖。这是BSE病牛牛很重要的的临床诊断断特征。50％的病病牛在挤乳乳时乱踢乱乱蹬。在安安静环境中中，病牛感感觉过敏症症状明显减轻，其其他他神神经经症症状状也也可可有有所所缓缓解解。。病牛牛最最常常见见的的全全身身症症状状是是体体重重下下降降和和产产奶奶量量减减少少，，绝绝大大多多数数病病牛牛食食欲欲良良好好。。从从最最初初出出现现症症状状到到患患牛牛死死亡亡或或急急宰宰，，病病程程可可持持续续几几周周到到12个个月月。。病理理剖剖解解肉肉眼眼变变化化不不明明显显，，肝肝脏脏等等实实质质器器官官多多无无异异常常。。病病理理组组织织学学变变化化主主要要局局限限于于中中枢枢神神经经系系统统，，其其主主要要特特征征有有：：脑脑灰灰质质呈呈空空泡泡变变性性、、神神经经元元消消失失和和原原胶胶质质细细胞胞肥肥大大。。由由于于神神经经细细胞胞发发生生凋凋亡亡并并形形成成空空泡泡状状结结构构，，使使有有关关信信号号传传导导发发生生紊紊乱乱，，使使动动物物表表现现出出自自主主运运动动失失调调、、恐恐惧惧、、生生物物钟钟紊紊乱乱等等神神经经症症状状。。（五五））诊诊断断诊断断BSE主主要要根根据据临临床床症症状状、、病病理理组组织织学学、、脑脑电电图图和和免免疫疫学学检检测测等等。。病病理理组组织织学学检检查查发发现现特特征征性性病病变变可可确确诊诊。。目前前已已建建立立的的血血清清学学检检测测方方法法有有免免疫疫印印迹迹、、组组织织印印迹迹和和ELISA、、免免疫疫组组织织化化学学方方法法等等。。亦亦可可使使用用特特异异血血清清，，以以Western印印迹迹检检测测朊朊病病毒毒蛋蛋白白，，在在24h内内即即可可出出结结果果。。我国国研研究究人人员员运运用用PCR技技术术检检测测牛牛的的特特异异基基因因片片断断，，并并以以此此鉴鉴定定肉肉骨骨粉粉中中是是否否含含有有疯疯牛牛病病病病原原体体。。该该方方法法特特异异性性强强，，结结果果稳稳定定，，灵灵敏敏度度达达到到0.1％％。。最近近还还发发展展了了尿尿样样检检测测、、骨骨髓髓测测试试、、酶酶检检测测法法、、同同位位素素测测定定、电电镜镜检检查查等等诊诊断断BSE的的新新方方法法。。（六六））对对人人类类的的危危害害疯牛牛病病对对人人类类的的危危害害，，不不仅仅是是可可造造成成经经济济上上的的巨巨大大损损失失（（宰宰杀杀焚焚烧烧感感染染牛牛羊羊、、消消毒毒环环境境、、处处理理有有可可能能污污染染的的饲饲料料及及动动物物源源的的加加工工产产品品等等））和和影影响响外外贸贸（（许许多多国国家家禁禁止止购购买买英英国国及及欧欧共共体体的的牛牛和和饲饲料料等等）），，更更严严重重的的是是食食用用BSE病病牛牛的的肉肉可可导导致致人人发发生生新新型型的的变变异异型型克-雅氏病(CJD)，此病目前是是100％死死亡的不治之之症。1999年英英国政府宣布布已证实朊病病毒可以由牛牛传播给人，，并引起人的的新型变异克克-雅氏病，，造成致命性性神经变性。。患CJD的的病人最初表表现为冷漠、、进行性共济济失调、记忆忆受损、阵发发性痉挛，多多在一年内死死于全身感染染。（七）预防与与控制机体对BSE的感染不产产生保护性的的免疫应答反反应。所以免免疫接种不是是预防BSE的理想方法法。BSE不属于于烈性传染病病，其流行规规律比较简单单。BSE从从一个国家或或地区传入另另一个国家或或地区的主要要途径有二：：进口有BSE病的国家家或地区的活活牛及其产品品或被污染的的饲料；进口口有痒病国家家或地区的活活羊及其产品品或被污染的的饲料。1.欧盟和和其它国家采采取的预防控控制措施(1)禁运运疫区牛肉产产品：对来自BSE疫区的国国家和地区的的活牛、牛胚胚胎、精液、、牛奶制品、、副产品等实实行全面禁运运，必要时禁禁令可延伸到到所有哺乳动动物、鸟类及及宠物等。(2)建立立疫情报告制制度：牧场主和兽兽医一旦发现现疑似BSE病必须及时时向政府主管管兽医部门报报告，以便采采取检测诊断断等应急措施施。(3)屠宰宰与消毒防疫疫：全部屠宰已已感染BSE的牛及其它它动物并作安安全销毁处理理。(4)禁止止食用和利用用：为防止带BSE病的动动物组织进入入动物或人的的食物链，禁禁止人或动物物食用6月龄龄以上可能带带有BSE病病原体的动物物脑、脊髓、、脾、肠、腰腰肌、胸腔、、内脏等软组组织。禁止采采用牛胸腺、、扁桃腺、淋淋巴腺等副产产品作为生物物制品原料。。(5)严格格饲料加工工工艺规定：生产加工肉肉骨粉必须以以彻底灭活BSE病原体体的温度作为为加工工艺标标准。(6)防止止循环污染：禁止使用牛牛羊等动物的的肉和骨等副副产品作反刍刍动物的饲料料添加剂。2.我国对对BSE病的的预防控制措措施为预防BSE病传入我国国，农业部发发布了《疯牛牛病的风险与与评估报告》》。要求严格格执行禁止使使用同种动物物原性蛋白饲饲料喂养同种种动物的规定定。擅自经营营和使用欧盟盟成员国家生生产的动物性性饲料产品以以及有BSE病国家的反反刍动物饲料料或有痒病国国家的羊肉骨骨粉者，必须须立即就地销销毁并依法追追究当事人责责任。此外，对禁止止个人和非主主管企业对BSE病进行行研究（包括括病原、用病病原或病料做做动物实验等等）以及引进进相关生物性性研究材料等等都作了明确确的规定。(1)禁止止从疫区进口口动物饲料：即禁止从欧欧盟国家进口口动物性饲料料产品。规定定将肉骨粉等等动物饲料作作为法定检疫疫检验的产品品，并凭农业业部颁发的进进口饲料《登登记许可证》》接受报检。。对已办理有有关进口检疫疫审批手续的的动物性饲料料必须有出口口国家官方出出具的符合进进境检疫证书书证明其来源源的动物品种种。凡不符合合规定的或没没有办理有关关进口检疫审审批手续的动动物性饲料产产品一律作退退回处理。(2)加强强对BSE的的监测：指定农业部部动物检疫所所为全国BSE检测中心心。规定全国国各地必须对对本地区所有有进口牛（包包括胚胎和后后代）以及喂喂过进口饲料料的牛进行全全面的追踪调调查，并把调调查结果报国国家畜牧兽医医局。发现牛牛表现类似BSE症状且且经鉴别排除除其它疾病时时，应立即上上报监测部门门予以确诊。。(3)建立立完善的健康康记录档案：有关单位对对进口牛（包包括胚胎和后后代）应建立立完善的健康康档案以备查查。二、口蹄疫（一）口蹄疫疫及其流行简简介口蹄疫（footandmouthdisease,FMD）俗称口疮、、蹄溃、鹅口口疮。是一种种人畜共患的的急性接触性性传染病。OIE（国际际兽疫局）和和FAO（联联合国粮农组组织）在国际际动物卫生法法典中将其列列为18种A类家畜传染染病之首。该病传播速度度快，传播途途径广，易感感畜几乎100％发病，，死亡率虽然然只有2～3％，但除动动物死亡的直直接经济损失失外，患病期期间和病后肉肉、奶产量下下降及种用价价值丧失也可可造成较大损损失。FMD于1514年首次次在意大利发发现，之后时时有暴发流行行，且多在冬冬春季节，夏夏季很少。最最近几年，FMD在全球球范围内传播播甚广，欧、、亚、非和南南美的一些国国家和地区成成为FMD的的重灾区。1999年全全世界有近40个国家和和地区发生了了FMD。2000年韩韩、俄、蒙、、日、南非等等国家和我国国台湾均发生生FMD。2001年，，FMD在英英国卷土重来来，并在欧洲洲广泛蔓延，，给英国造成成约90亿英英镑的经济损损失。我国是FMD的老疫区，，解放前FMD总的流行行情况是：农农区少发，牧牧区多发，时时有大流行。。建国后FMD也曾发生生四次大流行行。近年来随随着我国畜牧牧业和对外贸贸易的发展，，FMD流流行的危险性性也相应增加加。（二）病原和和传播方式FMD是由口口蹄疫病毒引引起。该病毒毒属小核糖核核酸病毒科，，单股DNA病毒，等面面体对称，无无包囊，是最最早发现的人人/动物病毒。分分为七个主型型：O、A、、C、南非1型、南非2型、南非3型和亚洲1型。其中以以O型和A型分布最广，危危害最大。各各型产生相似似的症状，且且仅在实验室室能够将其区区分。型间不不能交互免疫疫，即便是同同一血清型的的病毒，其不不同分离株的的抗原性也存存在不同程度度的差异。各各型内又可分分为多个亚型型，目前已鉴鉴定的亚型有有65个。病畜发热期，，其粪尿、奶奶、眼泪、唾唾液和呼出气气体均带有病病毒，以后病病毒主要存在在于水疱和淋淋巴液中。病病愈康复的动动物能长期带带毒。FMD病毒毒毒力很强，新鲜水疱液液经500倍倍至50万倍倍稀释接种易易感动物仍可可致其发病。。对外界抵抗力力也较强，耐干燥、寒寒冷；但怕酸酸、碱、热，，加热85℃℃100min即可杀灭灭。FMD病毒可可通过接触、、空气、食物物等途径进入入易感畜的皮皮肤粘膜、呼呼吸道、消化化道而致病。。主要易感对对象是猪、牛牛等大型偶蹄蹄兽类，鼠和和家兔也是高高发种群。人人也可因接触触FMD病畜畜及其污染的的毛皮或误食食病畜的奶、、肉而感染，，但很少见到到典型病例。。目前从人体分分离出的病毒毒株多为O型型，其次是C型。此外，人可把把病毒传染给给畜类，而人人与人之间极极少相互传染染。（三）临床表表现1.动物：：猪、牛等感染染FMD后，，其典型症状状是发热和在在口腔粘膜、、乳房以及蹄蹄部皮肤上出出现水疱。病病程可呈良性性、恶性或并并发症性经过过。新生幼畜畜则表现为急急性和亚急性性心肌炎经过过，通常以死死亡结局。FMD的急性性过程可分为为潜伏期、前前驱期和临床床期。潜伏期期为几天至半半个月不等，，通常为2～～7日。潜伏期是口蹄疫病毒毒在侵入部位位及体内扩增增的阶段。前驱期表现为精神不不振，食欲减减退，体温升升高和奶产量量减少。临床期出现典型的水水泡，并逐渐渐融合破溃，，呈鲜红色的的糜烂面。此此时体温升高高，步态紧凑凑或者跛行，，脉搏和呼吸吸次数剧增，，奶量下降、、动物体质变变差。恶性口蹄疫最最重要的是心心脏活动遭受受破坏，往往往最后因心肌肌衰竭而迅速速死亡。口蹄疫的主要要并发症是在在患部组织上上出现细菌性性的化脓———坏死过程。。病期延长者者可出现心脏脏病、内分泌泌病（胰腺、、肾上腺等疾疾患）和不育育症。2.人：人体感染FMD后，经过过2～18天天的潜伏期后后发病，初期期症状类似流流感。2～3天后，口、、咽及指、趾趾部可出现水水疱，愈后不不留疤痕。重重者可并发胃胃肠炎，神经经炎以及皮肤肤、肺部的感感染。一般病病程不超过一一周，预后良良好。（四）防治措措施FMD的防治治措施是国家家行为，每个个国家应根据据本国的实际际情况制订出出相应的预防防、控制和扑扑灭措施。国外在FMD的预防上主主要是禁止从从FMD疫区区进口动物及及其产品，并并加强入境动动物及其产品品的检疫。其次是定期、、详细的动物物疫病报告记记录，建立疫疫情报告制度度。第三是严格控控制病原微生生物的保存和和使用。第四是在消灭灭FMD后，，不再进行免免疫接种，以以防由于疫苗苗原因引起FMD的暴发发和流行。第五是做好个个人卫生防护护，如搞好饮饮食卫生，畜畜肉煮熟煮透透后食用等。。在控制扑灭方方面的主要措措施是：(1)封锁疫疫区，扑灭病病畜和同群易易感动物，进进行无害化处处理。(2)禁止疫疫区内的动物物及其产品向向外流动，严严格车辆、人人员及货物的的出入消毒制制度。(3)烧毁或或深埋疫点的的畜产品、饲饲草、垫料，，用2％的苛苛性钠，1～～2％的福尔尔马林对疫区区的畜舍及其其附近进行彻彻底消毒。(4)在疫疫点周围（10km）、、控制动物移移动区（20km）和监监测区（50km）内，，进行严格的的疫情普查和和检疫，对于于检出阳性者者和污染的动动物产品全部部扑杀销毁。。(5)对监测测区以外与流流行病学相关关的区域进行行严格的血清清学和临床调调查与监测，，查清扑灭疫疫源。(6)选用与与当地流行的的病毒血清型型相同的疫苗苗对疫点周围围一定范围内内的易感动物物接种。FMD疫苗可可有效预防其其暴发流行。。该疫苗在1925年即即研制开发成成功，但直到到1940s在技术上突突破后才得以以投入批量生生产。传统的的FMD疫苗苗包括弱毒疫苗和灭活疫苗。目前正在探探索的新型疫疫苗有：合成成肽疫苗、基基因工程表达达疫苗、活载载体疫苗、DNA疫苗等等，但至今尚尚未投入应用用。FMD疫疫苗的免疫持持续期都在6个月以内，，疫苗毒株和和流行毒株抗抗原性不同，，免疫持续期期亦不同，抗抗原差异越大大免疫持续期期越短。我国农业部、、卫生部、外外贸部、商业业部联合颁发发的《肉品卫卫生检验试行行规程》中对对FMD患畜畜的肉尸处理理有明确规定定：“体温增增高的患畜肉肉尸，内脏及及副产品高温温处理后出场场；体温正常常的患畜、其其剔过骨的肉肉尸和内脏经经产酸无害化化处理后出场场”。三、二噁英污污染（一））比利利时二二噁英英污染染事件件简介介1999年年3月月，比比利时时一些些养鸡鸡场蛋蛋鸡产产蛋率率下降降且蛋蛋壳坚坚硬、、肉鸡鸡生长长异常常等现现象。。4月月下旬旬，比比利时时农业业部的的专家家为此此专门门进行行了调调查研研究。。结果果发现现，这这是由由于饲饲料中中含有有大量量二噁英英所致。。此次次比利利时的的污染染鸡中中二噁噁英含含量为为700～～800pg/g脂脂肪，，而国国际上上一般般规定定每克克动物物脂肪肪中不不得超超过5pg，每每克鸡鸡蛋脂脂肪中中不得得超过过20pg。比利时时政府府在5月29日日宣布布收回回在全全国出出售的的所有有蛋禽禽及其其制品品。随随后二二噁英英也被被发现现于该该国生生产的的肉、、奶制制品中中。据据调查查，该该国500多家家养猪猪场、、400多多家养养鸡场场和70家家养牛牛场也也使用用了含含有二二噁英英的饲饲料。。6月月3日日，比比利时时政府府再次次宣布布，全全国的的屠宰宰场一一律停停止屠屠宰，，等待待对其其进行行甄别别，并并决定定销毁毁1999年1月15日日至6月1日生生产的的禽、、蛋及及其加加工制制品。。进一步步的调调查发发现，，在该该国福福格拉拉公司司的废废油样样中发发现超超量二二噁英英。该该公司司收购购家畜畜肥油油和植植物油油，并并将其其提供供给油油脂加加工厂厂，再再加工工后卖卖给动动物饲饲料生生产商商。调调查发发现该该公司司在一一些装装废植植物油油的油油罐里里注入入了大大量的的废机机油，，废机机油与与动物物油和和植物物油混混合加加热后后产生生了大大量有有害物物质二噁英英和多氯联联苯（（PCB））。不仅比比利时时受到到二噁噁英的的污染染，德德国、、法国国、荷荷兰也也受到到牵连连，经经比利利时农农业部部的调调查，，这批批含有有高浓浓度二二噁英英的动动物脂脂肪共共有98吨吨，先先后供供应了了这三三国的的13家饲饲料厂厂，总总共生生产了了1060吨污污染了了二噁噁英的的饲料料，转转卖给给上述述国家家的畜畜禽饲饲养场场使用用。此次事事件不不仅使使比利利时陷陷入了了严重重的市市场混混乱，，而且且殃及及欧洲洲其他他国家家，使使成千千上万万吨比比利时时生产产的禽禽、蛋蛋和猪猪、牛牛肉被被收回回或销销毁。。欧洲洲舆论论界惊惊呼，，这是是继英英国““疯牛牛病””之后后，发发生在在欧洲洲的又又一起起对人人类健健康造造成威威胁的的恶性性事件件。6月4日，，欧盟盟委员员会决决定在在欧盟盟15国停停止出出售、、并收收回和和销毁毁比利利时生生产的的肉鸡鸡、鸡鸡蛋和和蛋禽禽制品品以及及比利利时生生产的的猪肉肉和牛牛肉。。许多多欧洲洲以外外的许许多国国家也也停止止或限限制从从比利利时和和其它它有关关国家家进口口肉鸡鸡和蛋蛋禽制制品。。我国政政府和和有关关部门门也采采取了了相应应的措措施。。（二））二噁噁英的的来源源与毒毒性二噁英英(dioxins)是是一大大类氯氯代含含氧三三环芳芳烃类类化合合物，，又可可分为为多氯氯代二二苯并并-对对-二二噁英英(polychlorodibenzo-p-dioxins,PCDDs)和和氯代代二苯苯并呋呋喃(polychloro-dibenzofurans,PCDFs)两两大类类，共共有200余种种同系系物异异构体体。其它一一些卤卤代芳芳烃类类化合合物，，如多多氯联联苯(polychlorinatedbiphenyl,PCBs)、氯氯代二二苯醚醚等，，由于于其理理化性性质及及毒性性与二二噁英英相似似，亦亦称为为二噁噁英类类似物物。1.理理化化性质质二噁英英类化化合物物具有有相似似的理理化特特性，，对热热稳定定，脂溶性性强，故可可蓄积积于动动植物物体内内的脂脂肪组组织中中，并并可经经食物物链富富集。。其挥挥发性性很低低，在在环境境中的的半衰衰期较较长，，且对对理化化因素素和生生物降降解有有较强强的抵抵抗作作用（（在紫紫外线线的作作用下下可发发生光光降解解），，且故故可长长期存存在于于环境境中，，其平平均半半衰期期约9年。2.环环境境和食食品中中二噁噁英的的来源源PCDD/Fs可由由多种种前体体物经经过一一系列列反应应和重重排而而形成成，PCDD/Fs的直直接前前体物物有多多氯联联苯（（PCBs）、、2,4,5-三氯氯酚（（TCP））、2,4,5-三三氯苯苯氧乙乙酸（（2,4,5-T）、、五氯氯酚（（PCP））及其其钠盐盐等。。曾大量量用作作除草草剂和和落叶叶剂的的2,4,5-T和和2,4-D（（2,4-二氯氯酚））中可可含有有较大大量的的PCDD/Fs，，其它它许多多农药药如氯氯酚、、菌螨螨酚、、六氯氯苯（（六六六六））和氯氯代联联苯醚醚除草草剂等等也不不同程程度地地含有有PCDD/Fs。。垃圾焚焚烧可可产生生一定定量的的PCDD/Fs，，尤其其是在在燃烧烧不完完全时时以及及含大大量聚聚氯乙乙烯塑塑料的的垃圾圾焚烧烧时可可大量量产生生。此外，，医院院废弃弃物和和污水水、木木材燃燃烧、、汽车车尾气气、含含PCBs的设设备事事故、、以及及环境境中的的光化化学反反应和和生物物化学学反应应等均均可产产生PCDD/Fs。食品中中的PCDD/Fs主要要来自自于环环境的的污染染，尤尤其是是经过过生物物链的的富集集作用用，可可在动动物性性食品品中达达到较较高的的浓度度。英国、、德国国、瑞瑞士、、瑞典典、荷荷兰、、新西西兰、、加拿拿大和和美国国等对对奶、、肉、、鱼、、蛋等等食品品的检检测结结果表表明，，多数数样品品中均均可检检出不不同量量的PCDD/Fs。此外，食食品包装装材料中中PCDD/Fs污染染物的迁迁移以及及意外事事故等，，也可造造成食品品污染。。3.毒毒性和致致癌性(1)一一般毒毒性：PCDD/Fs大多多具有较较强的急急性毒性性，如2,3,7,8-TCDD对对豚鼠的的经口LD50仅为1g/kg.bw，但不不同种属属动物对对其敏感感性有较较大差异异。如对对仓鼠和和豚鼠的的经口LD50可相差5000倍。急性中毒毒主要表表现为体体重降低低，并伴伴有肌肉肉和脂肪肪组织的的急剧减减少（故故称为废废物综合合征），，其机理理可能是是通过影影响下丘丘脑和脑脑垂体而而使进食食量减少少。此外，皮皮肤接触触或全身身染毒大大量二噁噁英类物物质可致致氯痤疮疮，表现现为皮肤肤过度角角化和色色素沉着着。二噁英的的毒性皮肤损害害(2)生生殖发发育毒性性和致畸畸性：二噁英英类物质质属于环环境内分分泌干扰扰物，具具有明显显的抗雌雌激素作作用，是是环境内内分泌干干扰物中中抗雌激激素的典典型代表表。其作作用机理理可能是是此类物物质诱导导雌二醇醇代谢酶酶的活性性，从而而可使其其分解代代谢增加加而致血血中雌二二醇的浓浓度降低低，进而而引起性性周期的的改变和和生殖功功能异常常。研究表明明，TCDD可可降低大大、小鼠鼠的子宫宫重量和和雌激素素受体水水平，导导致受孕孕率减低低、每窝窝胎仔数数减少，，甚至不不育。TCDD亦有明明显的抗抗雄激素素作用，，可致睾睾丸形态态改变，，精子数数量减少少，血清清睾酮水水平和雄雄性生殖殖功能降降低。还还有研究究表明，，人对TCDD的抗雄雄激素作作用可能能比鼠类类更为敏敏感。TCDD对多种种动物有有致畸性性，尤以以小鼠最最为敏感感，可致致胎鼠发发生腭裂裂和肾盂盂积水等等畸形。。大鼠则则对TCDD的的发育毒毒性较为为敏感，，可导致致出生后后雄性仔仔鼠的性性器官发发育异常常和性行行为异常常，睾丸丸和附睾睾重量减减轻，精精子数减减少等。。二噁英的的致畸性性(3)肝肝毒性性：二噁英对对动物有有不同程程度的肝肝损伤作作用，主主要表现现为肝细细胞变性性坏死，，胞浆内内脂滴和和滑面内内质网增增多，微微粒体酶酶及转氨氨酶活性性增强，，单核细细胞浸润润等。不不同种属属动物对对其肝毒毒性的敏敏感性亦亦有较大大差异，，大鼠和和兔十分分敏感，，而仓鼠鼠和豚鼠鼠较不敏敏感。(4)免免疫毒毒性：二噁英类类对体液液免疫和和细胞免免疫均有有较强的的抑制作作用，在在非致死死剂量时时即可致致实验动动物胸腺腺的严重重萎缩，，并可抑抑制抗体体的生成成，降低低机体的的抵抗力力。(5)致致癌性性：TCDD对多种种动物有有极强的的致癌性性，尤以以啮齿类类最为敏敏感，对对大、小小鼠的最最低致肝肝癌剂量量低达10ng/kg.bw。流行行病学研研究表明明，PCDD/Fs的的接触与与人类某某些肿瘤瘤的发生生有关。。国际癌癌症研究究机构（（IARC）1997年已将将2,3,7,8-TCDD确定为为对人有有致癌性性的I类类致癌物物。但目目前尚未未发现PCDD/Fs有明显显的致突突变作用用，故认认为此类类化合物物可能是是非遗传传毒性致致癌物，，其主要要作用于于肿瘤的的促进阶阶段，是是一类作作用较强强的促癌癌剂。四、大肠肠杆菌O157（一）流流行情况况1982年美国国首次报报道了大大肠杆菌菌O157引起出血血性肠炎炎。1996年年5～8月，日日本爆发发了世界界上首次次大规模模的大肠肠杆菌O157的感染，，9000多人人发病，，10人人死亡，，随后英英国等国国家也先先后发生生大肠杆杆菌O157感染。我国1987年年在徐州州首次报报道发现现该菌株株，以后后陆续在在山东、、北京、、新疆、、浙江、、福建、、宁夏、、广东、、辽宁、、四川等等地分离离到该菌菌株。1999年江苏苏、安徽徽两省爆爆发大肠肠杆菌O157感染性腹腹泻，患患者超过过两万例例，死亡亡177例，流流行时间间长达7个月。。大肠杆菌菌O157主要引起起散发感感染，也也可引起起爆发流流行。且且有明显显的季节节性，多多发生在在6～9月，7～8月月为发病病高峰期期。儿童和老老年的发发病率较较其他年年龄组高高，且容容易并发发溶血性尿尿毒综合合征（HUS）和血栓形成成性血小小板减少少性紫癜癜。病死率率约为0～10％。牛、羊、、狗和鸡鸡等动物物是大肠肠杆菌O157的天然宿宿主，而而奶牛可可能是最最主要的的宿主。。病菌在在牛粪中中可存活活90天天以上，，感染首首先可通通过进食食已被污污染的牛牛奶和肉肉类制品品传播，，随后在在爆发期期间可由由人与人人之间的的接触而而传播。。（二）病病原学肠出血性性大肠杆杆菌是近近十几年年才逐渐渐认识到到的一种种新的致致泻性大大肠杆菌菌，其中中90%以上为为O157。O157又分为O157:H7和O157:Nm两两种亚型型，O157:H7是与人出出血性结结肠炎有有关的主主要血清清型，能能造成血血性腹泻泻和其它它严重并并发症，，属肠杆杆菌科埃埃希氏菌菌属，革革兰氏染染色阴性性。该菌菌株除不不发酵或或迟缓发发酵山梨梨醇外，，常见生生化特性性与其它它大肠杆杆菌相似似，能在在冰箱内内长期生生存，但但不耐热热，75℃1分分钟即被被杀死。。绝大多多数O157:H7菌株都含含一个约约60MDa的的大质粒粒，带有有该质粒粒的菌株株能粘附附于小肠肠细胞，，可能与与其致病病力有关关。（三）致致病性1.粘粘附：O157侵入机体体肠腔后后，借助助菌毛局局限性地地粘附在在盲肠和和结肠上上皮细胞胞的刷状状缘上并并损害微微绒毛，，同时紧紧密地结结合在肠肠上皮细细胞膜的的顶端。。2.产产毒：该菌株有有一显著著特点，，即能产产生大量量的志贺贺样毒素素（SLT）。。此毒素素对培养养的Vero细细胞具毒毒性作用用，故又又称为Vero毒素。。Vero毒素素损害结结肠上皮皮细胞而而产生出出血性结结肠炎，，损害血血管内皮皮细胞、、红细胞胞、血小小板而导导致HUS，可可引起广广泛性肾肾小管坏坏死而出出现急性性肾功能能衰竭，，还能刺刺激内皮皮细胞释释放VIII因因子而出出现血小小板减少少性紫癜癜。（四）临临床特征征O157能引起腹腹泻、出出血性肠肠炎（HC）、、溶血性性尿毒综综合征（（HUS）等一一系列人人类疾病病。潜伏伏期一般般3～4天，往往往急性性起病，，通常为为突然发发生的剧剧烈腹痛痛和非血血性腹泻泻，数天天后出现现血性腹泻泻，不发热热或轻度度发热，，血白细细胞计数数可增多多，感染染一周后后，可发发生HUS，并并可出现现窦性心心动过缓缓、惊厥厥和血小小板减少少性紫癜癜等并发发症。（五）实实验室检检查1.常常规分离离鉴定法法：将增菌菌培养后后的标本本接种于于山梨醇醇－麦康康凯琼脂脂培养基基（SMAC））或其它它有选择择性鉴别别的培养养基，如如先锋霉霉素、亚亚碲酸钾钾－SMAC；；先锋霉霉素、鼠鼠李糖－－SMAC等，，35℃℃，培养养18～～24小小时。可可疑菌落落接种双双糖，生生化鉴定定，血清清凝集。。阳性菌菌落作Vero毒素测测定。2.免免疫学方方法：Padhye等用单单克隆抗抗体MAB4E8C12进行行直接ELISA反应应检测O157:H7。最近，，Park等报报道用包包被有O157多克隆抗抗体的ELISA检测测大量粪粪便标本本。ELISA的灵敏敏度和特特异性分分别为91.2％和99.5％，优优于SMAC。。检测VERO毒素可用NeutRELISA法。有报报告用该法检检测经细胞毒毒素中和试验验（CN）证证实为抗Vero中和抗抗体阳性的33份血清，，结果均为阳阳性，且出结结果只需6h，而CN需需要三天。此外，Thompson等建立的荧荧光法可预测测Vero细细胞毒素阳性性的O157，操作简便、、快速（仅需需20min），大大提提高了筛选O157的敏感性和特特异性。Karch等采采用免疫磁性性分离法分离离粪便中的O157菌株，灵敏度度比直接培养养法、菌落杂杂交法及PCR都高。3.分子生生物学方法：目前主要有有DNA探针针法直接检测测粪便中的ECSLT－I、ECSLT－－II和血液液重的ECSLT－I、ECSLT－II抗体；PCR以大质粒粒、ECSLT－I、、ECSLT－II及及eaeA制制成的单独引引物或多重引引物来分别测测定粪便或其其它标本中的的相应特异基基因等，均较较敏感。（六）治疗和和预防1.治疗：对O157:H7感染引起的疾疾病主要采取取对症治疗，，以支持治疗疗为主，给予予口服补液盐盐，预防脱水水及纠正脱水水，并补充营营养，对HUS患者应进进行肾透析。。5岁以下的的儿童和老人人发生HUS的几率较高高，应加以重重视。2.预防：主要是靠卫卫生、食品及及农业等部门门间相互沟通通和协作，对对传播媒介及及时处理，及及时上报。要要养成良好的的卫生习惯，，饭前饭后用用肥皂彻底洗洗手，特别是是在与动物接接触后。做好好饮食及饮水水卫生，蔬菜菜、水果等要要洗净后食用用，不生食。。可选用适当当的消毒剂对对环境和室内内进行消毒。。加强食品卫卫生管理、水水源及生物的的污染，建立立监测点，对对腹泻患者及及带菌动物进进行监测，加加强进口食品品的检疫等。。五、李斯特菌菌食物中毒（一）暴发流流行情况2000年1月7日，法法国卫生部宣宣布，近期共共发现9名因因食用熟肉制制品而感染了了李斯特杆菌菌的患者，其其中两人已死死亡。经过调调查，法国卫卫生部门发现现古德雷食品品公司生产的的熟肉酱和冻冻猪舌是引发发这次食品污污染事件的罪罪魁祸首。1月8日，法法国卫生部门门下令从商场场货架上撤出出古德雷食品品公司生产的的所有熟肉制制品。对该公公司生产的批批发到比利时时、德国、爱爱尔兰、卢森森堡和瑞士等等欧盟成员国国的食品采取取紧急措施。。这是继疯牛牛病、二噁英英污染事件后后，欧洲发生生的又一起影影响较大的食食品污染事件件。历史上曾发生生过多次李斯斯特杆菌引起起的食物中毒毒。1981年加加拿大发生卷卷心菜沙拉中中毒事件，可可能是污染了了患有李斯特特杆菌病的绵绵羊粪便；1983年美美国马萨诸塞塞州发生巴氏氏消毒奶中毒毒事件，49例病人，14例死亡；；1985年美美国加利福尼尼亚州墨西哥哥式干酪中毒毒事件，约有有100例病病人，39例例死亡；1995年瑞瑞士爆发了一一起由于食用用被李斯特杆杆菌污染的软软质奶酪引起起的中毒事件件，有57起起病例，总死死亡率为32%；1996年，，意大利发生生一起由李斯斯特杆菌引起起的食物中毒毒事件，39人中18例例病人出现肠肠道症状，从从3种剩余食食品以及厨房房冰箱中都分分离到该菌。。从1998年年到1999年美国发生生李斯特菌引引起的热狗中中毒事件，101人发病病，21人死死亡。（二）病原菌菌及其特性李斯特菌属(Listeria)有有8个菌种，，其中单核细胞增多多性李斯特菌菌（以下简称LM）是唯一一引起食物中中毒的病原菌菌。LM为革革兰氏阳性类类球形小杆菌菌，大小约(0.4～0.5)µm×(0.5～2.0)µm，常呈呈V形成对或或单个排列。。需氧或兼性性厌氧，最适适生长温度30～37℃℃，但具有嗜冷性，对热耐力力亦较强，耐耐碱不耐酸。。在体外对庆庆大霉素、氨氨苄青霉素及及红霉素最为为敏感，对链链酶素、四环环素、卡那霉霉素敏感，对对化学杀菌剂剂及紫外线照照射均较敏感感，75%酒酒精5分钟，，1‰新洁尔尔灭30分钟钟，紫外线照照射15分钟钟均可杀灭。。LM在自然界界分布较为广广泛。在土壤壤、烂菜、江江河水及青饲饲料中均可存存在。目前已已从42种动动物和22种种禽、鱼、贝贝类中分离出出。通过口→→粪→口途径径，在人和动动物间传播。。LM按鞭毛和和抗原可分为为4个血清型型和若干亚型型，引起食物物中毒的血清清型多为1/2a，1/2b，4b。LM的致病机机理目前尚无无定论，一般般认为LM属属细胞内寄生生菌，该菌经经口摄入，由由消化系统进进入肠道上皮皮细胞，在细细胞内和细胞胞间扩散，从从一个细胞进进入另一细胞胞，从肠道内内部侵入组织织细胞(包括括孕妇的胎盘盘)，进入血血液，再由血血液传送至其其它敏感的机机体细胞，并并在其内繁殖殖。LM可产生溶血素即李氏溶血素素O，可使LM逃避吞噬噬体的吞噬作作用，并损伤伤红细胞、巨巨噬细胞和血血小板。（三）临床表表现由LM引起的的感染性疾病病称为李斯特特菌病，是一一种人畜共患患传染病，主主要通过粪－－口途径传播播，食物是主主要传播媒介介；也可以通通过胎盘或产产道感染新生生儿；人的眼眼睛或皮肤与与病畜直接接接触也可以引引起局部病变变。李斯特菌病多多发于免疫功功能低下者、、孕期妇女、、老年人及新新生儿。中毒毒初期症状为为恶心、呕吐吐、发烧、头头疼，似感冒冒，临床主要要表现为脑膜膜脑炎型、败败血症型、妊妊娠感染型和和新生儿败血血性肉芽肿型型。其中脑膜膜脑炎型和败败血症最常见见。孕妇可表现为为全身感染，，症状轻重不不等，常发生生流产、子宫宫炎，严重的的可出现早产产或死产。该病原菌对各各种畜、禽均均能广泛造成成自然感染，，引起不同类类型的疾病。。对猪、绵羊、、牛和马主要要可侵害中枢枢神经，患脑脑膜炎，有时时使怀孕母畜畜流产，患病病动物以血液液中的单核白白血球增多为为主要特征。。人、兽感染发发病的死亡率率约占25%左右，对老老、弱、病、、残、免疫力力低的人、兽兽更易并发感感染，死亡率率更高。该病春季可发发生，夏秋季季呈季节性增增高。（四）预防LM污染食品品的途径较为为复杂，病原原菌主要来自自患病的人、、兽。对提供供食物源的动动物和食品制制作过程中的的工作人员的的李斯特菌病病的控制，动动物屠宰、加加工、包装、、运输过程中中的污染和冷冷藏期污染的的控制，对食食品、肉制品品加工过程中中的消毒、灭灭菌措施是否否妥当，都关关系该菌污染染食品的程度度。组织卫生防疫疫人员学习本本病的基本知知识，开展食食品污染源调调查，加强食食品(特别别是奶与奶制制品)的卫生生监督管理，，提高公众在在食品贮藏和和加工方面的的卫生知识水水平和对该病病的认识，也也是预防李氏氏菌食物中毒毒的有效手段段。本菌在冷藏环环境中仍能生生存繁殖，用用冰箱冷藏食食品并不能抑抑制该菌繁殖殖，因此，用用冰箱保存的的食品有效时时间不宜超过过1周，食用用时应重新加加热。本菌对热耐受受力较强，一一般巴氏消毒毒法(71.7℃，15s)不易易将其杀灭，，故牛奶应煮煮沸后饮用。。本菌对酸较较敏感，pH6.0以下下即不能生长长，在预防中中可对这一特特性加以利用用。本菌对氯氯化钠耐受力力很强，对盐盐腌食品应加加以注意。乳酸菌在5℃℃可抑制LM生长而不影影响食品的感感官性状。2～7kGy的辐照可可有效杀灭LM而不影响响食品的感官官质量和营养养价值。（五）诊断与与治疗诊断主要根据据中毒患者的的症状及有关关流行病学资资料，确诊则则有赖于细菌菌学检验。李斯特菌病的的临床治疗目目前仍很不理理想。主要因因为：①李斯特菌病患患者自身免疫疫力低下；②李斯特菌病临临床表现无特特异性而延误误诊断；③有基础疾病患患者的临床表表现常被误认认为是原发病病的恶化；④LM为细胞内内寄生菌，很很多药物难以以进入细胞内内。至今为止，在在抗LM的抗抗生素选择上上，氨苄青霉霉素仍作为首首选药物，可可以单独使用用或同时使用用氨基甙类药药物。（六）检测方方法传统的检测方方法包括美国国FDA和DA的方法，，需经预先增增菌、二次增增菌、生化鉴鉴定以及血清清分型等步骤骤，较费时。。ELISA和DNA杂杂交也被用于于检测食品和和环境中的LM，这两种种方法灵敏度度较高，但需需要纯培养或或者较多的细细胞数（104～105），故也要预预先增菌。利用PCR——限制性酶分分析，脉冲凝凝胶电泳以及及DNA基因因探针技术对对LM进行鉴鉴定和分型，，可获得快速速而有效的结结果。采用荧荧光素酶报告告噬菌体也可可获得较好的的检测效果。。新发展的检测测技术还有免免疫磁性分离离和多重PCR结合、随随机扩增多态态性DNA（（RAPD））等。六、禽流感（一）暴发流流行情况禽流感（AvianInfluenza，AI）又称真真性鸡瘟或欧欧洲鸡瘟，是是一种由A型型流感病毒（（AIV）引引起的禽类传传染性疾病。。鸡、鸭、鹅鹅、鸽、鹌鹑鹑等家禽及野野生鸟类等均均可感染。人感染禽流感感后可出现以以呼吸系统症症状为主的多多种临床表现现，少数病人人出现多种并并发症导致死死亡。根据禽禽流感病毒的的致病性强弱弱，可将禽流流感分为高致病性禽流流感（HPAI））、低致病性性禽流感（LPAI）和和无致病性禽禽流感（NPAI）3种种。高致病性性禽流感已被被世界动物卫卫生组织（OIE）和我我国政府列为为A类烈性传传染病。1878年禽禽流感首次发发生于意大利利，当时称之之为鸡瘟。1900年其其病原体首次次被人发现，，1955年年才经血清学学证实属A型型流感病毒。。此后禽流感感病毒一直在在世界各地家家禽中普遍存存在，并造成成了程度不同同的影响。1995年在在苏格兰鸡中中首次发现了了H5N1禽流感病毒。。1997年年5月，香港港一名3岁男男童体内分离离出一株A型型流感病毒，，同年8月确确诊为全球首首例由A（H5N1）型型禽流感病毒毒引起的人类类病例。这是是世界上首次次证实H5N1病毒感染染人类。2003年12月15日日，韩国农林林部和国立保保健院公布，，在忠清北道道阴城郡的一一个种鸡饲养养场从12月月11日以来来发生了2.1万只鸡集集体死亡的事事件，并确认认为高致病性性A（H5N1）型病毒毒。此后禽流感疫疫情相继在日日本、越南、、泰国、印尼尼、巴基斯坦坦、中国、柬柬埔寨、老挝挝及中国台湾湾等亚洲十多多个国家和地地区得到确认认，短短几周周内，造成至至少数十人死死亡，数千万万只家禽被销销毁。中国自1月27日公布首首例确诊的高高致病性禽流流感疫情以来来，共出现高高致病性禽流流感疫情49起，至3月月16日已基基本扑灭。（二）病原原及其特性性1.形态态与结构禽流感病毒毒属正黏病病毒科流感感病毒属。。病毒颗粒粒一般呈球球形，直径径为80~120nm。但也也有呈长短短不一的丝丝状者。病病毒表面有有包膜，包包膜上分布布着两类呈呈放射状的的刺突：一一类由血凝素（HA）三三聚体构成成，另一类类由神经氨酸酶酶（NA）四四聚体构成成。AIV是是负负链链单单股股RNA病病毒毒，，基基因因组组由由8个个不不同同的的节节段段组组成成。。当当2个个以以上上AIV感感染染同同一一个个细细胞胞时时，，常常常常发发生生遗遗传传重重组组，，这这可可能能是是产产生生不不同同于于原原始始毒毒株株的的新新子子型型病病毒毒的的主主要要原原因因。。2.分分型型根据据禽禽流流感感病病毒毒核核蛋蛋白白（（NP））和和基基质质蛋蛋白白（（MP））抗抗原原性性的的不不同同，，可可将将其其分分为为A、、B、、C三三个个血血清清型型。。A型型病病毒毒引引起起禽禽类类、、人人、、猪猪、、马马和和海海洋洋哺哺乳乳动动物物暴暴发发流流感感，，并并与与人人群群中中的的流流感感有有关关；；B型型只只感感染染人人类类；；C型型在在人人类类和和猪猪中中存存在在，，但但致致病病性性相相对对较较弱弱，，不不常常