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文档简介
《儿科传染病》全册配套教学课件4中毒型细菌性痢疾
bacillarydysentery,toxictype本课要求:
1.对小儿毒痢正确的认识和诊断。
2.感染性休克发生、发展和相应临床表现。
3.休克型毒痢抢救方法和步骤,并能在老师指导下进行抢救工作。[概述]
中毒型菌痢(毒痢)是:菌痢的严重类型菌痢的特殊类型是儿科危重急症。目前菌痢有减少趋势,毒痢也明显减少。痢疾杆菌分群、分型(包括亚型)
志贺氏菌属的抗原分类群血清型亚型
痢疾志贺菌(
A)1—12
8a,8b,8c
福氏志贺菌(
B)1—6X,Y变种
1a,1b,2a,2b,3a,3b,4a,4b
鲍氏志贺菌(
C)1—18
宋内氏志贺菌(D)1
[发病机理]1.菌痢的发病过程
粘膜下层→破血管→入血(痢疾杆菌败血症)
浅表溃疡痢疾杆菌→大肠粘膜固有层→肠道炎症表现粘液脓腔腹痛里急后重
内毒素入血全身中毒症状↓感染性休克、急性脑水肿
毒痢
上皮层粘膜层固有层肠壁的解剖层次结构:粘膜下层粘膜肌层肌层浆膜层2.毒痢休克发生发展过程微循环基本结构:①微动脉②后微动脉③毛细血管前括约肌④真毛细血管网⑤微静脉⑥动静脉短路
内毒素→应激反应→儿茶酚胺↑→血管收缩(微循环中血流↓↓)组织缺血、缺O2、酸中毒→组织胺↑→微血管扩张→严重酸中毒
(微循环血流↑↑)血管壁损伤→有效血流量↓血浆外渗休克进一步发展→微血管麻痹
更严重酸中毒血管壁严重损伤启动内凝系统血液粘稠↓血流缓慢微血管内大量微血栓形成DIC导致重要生命器官功能严重损伤3.为什么毒痢好发于2~7岁体质壮的小孩?[临床表现]
毒痢起病急,来势猛,发展快。临床以毒和痢两大表现。1.起病特点—两种形式起病:①全身症状重、早;而肠道症状轻、晚。②以急性普通型痢疾起病,肠道炎症重,很快发展成毒痢2.分型根据毒痢临床表现则重点不同将毒痢分为—--休克型、脑型、混合型①休克型的临床表现:
早期休克休克中期晚期休克(微循环缺血期)(微循环淤血期)(微循环麻痹期)↓↓↓神萎烦燥、抽搐、意识障碍昏迷少尿、面色苍白无尿、面色差面色青灰、严重紫绀血压正常/波动血压下降,血压极低→0肢端发凉肢体发凉、大理石花纹肢体冰凉出血倾向,出血不止重要生命器官功能严重障碍,DIC、RDS等
轻度
重度
神经系统症状
头痛、呕吐、嗜睡
昏迷、反复惊厥
面色
苍白
明显苍白
血压
*
呼吸
*
节律不齐
肌张力
*
瞳孔
*无异常或忽大忽小
散大、固定、不等大光反射消失
②脑型临床表现:③
混合型临床表现:[诊断和鉴别诊断]1.诊断:对毒痢诊断临床上要有高度警惕性和责任心。①高度疑诊毒痢依据。②时时警惕毒痢发生可能。只要疑诊本病必须立即进一步检查,以确定或排除毒痢,进一步检查包括:①大便常规;②大便培养;③血常规④大便荧光抗体技术2.鉴别诊断:①流行性乙型脑炎②高热惊厥[抢救和治疗]
抢救中毒型菌痢必须全力以赴,分秒必争;一经初步诊断立即置于抢救中。毒痢的治疗抢救归为三个方面:
1.抗菌治疗:
①第三代头孢菌素(头孢噻肟钠、头孢曲松钠、头孢哌酮)②喹诺酮类(环丙沙星、氟哌酸、吡哌酸)③氨基糖甙类(丁胺卡那霉素、妥布霉素)
量时间溶液首批快速补液10~20ml/kg总量<300ml1/2~1h2:1等张全钠液2/3张(4:3:2)低右生理盐水继续补液30~60ml/kg4~6h维持补液50~80ml/kg24h1/4张或1/5张含钾液2.抗休克治疗扩容纠酸
1/2张(3:2:1)
2/3张(4:3:2)
l
纠酸问题:紧急情况下:可按11.2%乳酸钠3ml或
5%NaHCO35ml/kg提高CO2结合力10个容积计算量。一般情况下:按CO2结合力的多少或血气分析结果按公式计算碱性液体用量
药名用量用药时间药物特性654-2(山莨菪硷)0.3-0.5mg/kg·次间隔15、30、60分抗胆碱能药物扩血管温和、持久副作用少多巴胺
β受体兴奋剂,α受体兴奋剂对内脏血管(肾)强缩血管药使用问题(去甲、阿拉明)
l
血管活性药物的应用:扩血管药:
5-10μg/kg.min多巴酚丁胺5-10μg/kg.min增加心收缩力,降低后负荷激素的使用:地塞米松0.3-0.5mg/kg/次
脑水肿治疗:20%甘露醇1-2g/kg/次防治DIC、RDS和维护重要器官功能3.对症治疗降温:冷盐水灌肠药物降温止痉:鲁米那安定
此外作好休克的护理及抢救记录也十分重要病例男,4岁,因发热10小时,抽搐2次于2005年8月20日入院。10小时前发热,无咳嗽、流涕,无腹泻;入院前2小时抽搐1次,持续1分钟;入院前1小时又抽搐1次,抽后神萎,面色更难看,四肢冷,解黄稀便2次,尿少而入院。有不洁饮食史。过去体健。查体:T39.8℃P162次/分、R40次/分、BP9/6Kp,嗜睡状,面色难看,唇微发绀,四肢冷,皮肤有大理石花纹;心音有力、律齐;呼吸快,肺无罗音;腹软,肝脾未扪及;颈阻(-),克氏征(-)布氏征(-)巴氏征(-)。病史小结4岁,夏季发病,过去体健以发热起病,起病急、进展快,仅10小时出现严重症状休克表现(面色不好,尿少,发绀,Bp9/6Kap,心率快,皮肤大理石花纹,肢冷)有脑水肿表现(反复抽搐,意识障碍),无脑膜刺激征解2次黄稀便
流行性脑脊髓膜炎
Epidemiccerebrospinalmeningitis
、
9:40本课要求掌握的内容:1.流脑的病原学特征2.流脑的分型及其相应的临床特征3.流脑的诊断依据和须鉴别的疾病4.流脑的抗菌治疗药物选择和重症流脑的抢救措施及肝素的应用指针概述:简称流脑。脑膜炎双球菌经呼吸道传播而引起的急性化脓性脑膜炎,故又称meningococcal
meningitis,orNeisseriameningitis.流脑临床突出表现四大特征流脑是化脓性脑膜炎,而又有别于一般化脓性脑膜炎。为什么?病原学(一)脑膜炎球菌特征:
形态、存在部位、培养条件、细菌抵抗力、释放内毒素。
(二)细菌分群
A
BC
DX
Y
Z29EW135HIKL9:439:48二、流行病学
(—)传染源:病人及带菌者
(二)传播途径:呼吸道飞沫传播
(三)易感人群:人普遍易感高峰年龄
6月—2岁
(四)流行季节:冬末春初高峰季节2、3、4月三、发病机理、病理变化
9:539:48脑膜炎双球菌上呼吸道隐性感染
不发病大多数血脑屏障1%
化脓性脑脊髓膜炎脑水肿脑疝入血循环障碍休克上呼吸道炎DIC
瘀斑瘀点内毒素1.经典途径加剧(一)发病机理(Disseminatedintrvascular
Coagulation)9:53痊愈多数少数菌血症痊愈败血症内凝系统血管内膜炎极少数2.细胞因子的作用
内毒素脑血管内皮细胞巨噬细胞星形细胞脑胶质细胞分泌TNF-α
IL-1PGE2等活化脑血管内皮细胞的粘附受体
白细胞
释放
破坏血管内皮细
导致胞的连接
血脑屏障
通透性使白细胞血浆蛋白渗透
渗透脑脊液(化脑)刺激10:00蛋白溶解酶血管壁10:03活化粘附3.补体的作用补体缺陷常是发病的基础10:03(二)病理改变
流脑病理改变主要表现在血管和脑膜两个方面血管病变:血管内皮损伤、管壁有炎症、坏死、血栓形成,血管周围出血、血管内皮细胞和炎症细胞内有大量脑膜炎双球菌脑膜病变:主要是软脑膜有充血、水肿、炎性渗出。渗出以颅顶叶和枕叶多见,且渗出物较稀薄。严重病例脑实质有充血水肿甚至局部脑组织软化四.临床表现
(一)流脑的临床分期及其相应的临床特征
●上呼吸道感染期
●败血症期
●脑膜脑炎期10:1010:05(二)流脑的分型及其相应的临床特征
●普通型:占流脑的80%~90%临床可轻可重急起发热、头痛、呕吐、全身不适
皮肤瘀点、瘀斑
脑膜刺激征脑脊液呈化脓性改变
●重型
休克型(暴流败型,华佛氏综合征)脑膜脑炎型(急促而严重的脑水肿)混合型===休克+急促严重的脑水肿
变态反应性病变
关节炎、脉管炎五、并发症
硬脑膜下积液脑室膜炎颅神经损害脑积水迁徙性病变
肺炎、关节炎、心内膜炎等神经系统并发症
10:2010:15
六.实验室检查
血象涂片找细菌:(部位、方法、形态):
脑脊液检查:符合化脓性脑膜改变
培养:(取材、要求)
免疫学检查:CSF中检测抗原、抗体
特殊检查:
特B超、CT
(硬膜下积液、脑室膜炎和脑积水)
10:3010:35七.诊断、鉴别诊断(一)诊断病史:季节、易感儿、未种过疫苗临床表现:毒血症状、瘀点瘀斑、颅压增高症
脑膜刺激征实验室证据:(血象、涂片找细菌、培养等)10:351.其它细菌引起的化脓性脑膜炎2.出血性疾病
(二)鉴别诊断
3.中毒型痢疾
4.败血症10:3810:43八、预后
影响预后因素
年龄反复惊厥,深度昏迷体温高或不升休克有无瘀斑出现时间范围、DIC有无周围血WBC
降低10:4310:47
九.预防
1.
控制传染原
2.切断传播途径
3.保护易感人群
主动免疫:A或A+C
群多糖体菌苗,
保护率
80-90%
(无被动免疫)
药物预防
10:4710:50(二)重型流脑治疗休病原治疗同前克抗休克治疗(原则)型扩容、纠酸、扩管、强心、激素降颅压、抗凝。瘀点瘀斑多肝素应用瘀点瘀斑进行性增多指征血小板减少抗休克治疗效果不佳肝素1mg/kg/次
10%GS10~20mlIV缓推1mg=125u
脑膜脑炎型:20%甘露醇1~2g/kg/次IVQ6hQ8h
复方甘油8~10ml/kg/次IVQ6hQ8h
地塞米松0.3~0.5mg/kg/次氟美松0.3~0.5mg/kg/次脑疝时按脑疝抢救
十.治疗(—)普通型治疗
1.一般治疗
2.对症治疗
3.病原治疗
1)青霉素
20-40万u/kg/天
GS100mlIVq8hq12h
10:50
头孢三嗪(菌必治)
80mg/kgGS100mlq8hq12h
2)头孢菌素类
头孢噻肟钠
80mg/kg/天
GS100ml
q8hq12hIVIV10:55
头孢曲松钠
80mg/kg/天
GS100mlIVqdq12h4)磺胺药3)氯霉素11:00(二)重型流脑治疗
1.休克型(病原治疗同前)
抗休克治疗原则
扩容、纠酸、扩管、强心激素、抗凝
(内容见后)11:0011:03
肝素
1mg/kg/次
10%GS10-20mlIV缓推
1mg=125u
肝素应用
(指征)
瘀点瘀斑多瘀点瘀斑进行性增多血小板开始减少抗休克治疗效果不佳11:03
2脑膜脑炎型:
20%甘露醇
1-2g/kg/次
IVQ6hQ8h
复方甘油
888--10ml/kg/次IVQ6hQ8h
地塞米松
0.3-0.5mg/kg/次
脑疝时按脑疝抢救
3
混合型:
抗休克、抗脑水肿11:058-10ml/kg/次
IVQ12hQ8h
十一.并发症的治疗
硬膜下积液:
积极抗感染穿刺排脓必要时手术
脑室膜炎:
选用高效、高透药物剂量大,疗程长.
穿刺排脓,必要时手术
脑积水:
外科手术
关节炎:
化脓性;
变态反应性;11:06十二.新进展:抗内毒素(ET)治疗:
1.减少ET的释放
2.抑制ET的合成
3.抗-ET应用和疫苗接种
4.ET的拮抗剂11:07谢谢各位11:10手足口病
Hand-foot-mouthdisease,HFMD
重庆医科大学附属儿童医院小儿传染病教研室许红梅教授概述(Introductiond)手足口病是由一组肠道病毒感染引起的、以手足丘疱疹及口腔疱疹或溃疡为主要表现的临床综合症。儿童常见的急性感染性疾病,婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微,预后良好。少数患者可并发病毒性脑炎、急性弛缓性麻痹和心肌炎等,个别重症患儿病情进展快,可发生死亡。2009~2012年全国手足口病病例报告数及死亡病例数2009年2010年2011年2012年报告病例数115552517746691619706217205死亡病例数353905509569病原学(Etiology)
引起手足口病的病原是一组肠道病毒柯萨奇病毒A组16、4、5、7、9、10型,
B组2、5、13型;埃可病毒(ECHOviruses)肠道病毒71型(EV71)其中以EV71及CoxAl6型最为常见。肠道病毒属小RNA病毒科(picornaviridae),有4个病毒种,根据交叉中和试验分为67个血清型:①脊髓灰质炎病毒:1,2,3型②柯萨奇病毒:共29型A组:A1~22、A24,23型B组:B1~6,共6型③埃可病毒:1~9,11~27,29~33,共31型④新型肠道病毒:68~71,共4型病原学(Etiology)
引起手足口病的病原是一组肠道病毒柯萨奇病毒A组16、4、5、7、9、10型,
B组2、5、13型;埃可病毒(ECHOviruses)肠道病毒71型(EV71)其中以EV71及CoxAl6型最为常见。病毒抵抗力对紫外线及干燥敏感对各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒敏感病毒在50℃可被迅速灭活对乙醚、75%酒精和5%来苏等不敏感病毒在4℃可存活1年,在-20℃可长期保存肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播,在外环境中病毒可长期存活。传染源人是肠道病毒唯一宿主,患者和隐性感染者均为传染源。发病前数天,感染者咽部与粪便排出病毒,发病后1周内传染性最强。粪便排出病毒可持续2-3周。传播途径粪-口传播呼吸道飞沫传播接触传播(直接、间接)易感性人对肠道病毒普遍易感,显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力。病毒的各型间无交叉免疫。流行病学(Epidemiology)
流行特征年龄:各年龄组均可感染发病,主要发生学龄前儿童,尤其是≤3岁年龄组发病率最高。流行季节:四季均有发病,以夏秋季多见,5-6月为高峰,冬季的发病较为少见。该病流行期间,可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。由于肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快,所以在短时间内可造成较大范围的流行,疫情控制难度大。2009年重庆地区手足口病流行情况流行高峰季节为3~7月3岁以下年龄组发病率较高流行特征年龄:各年龄组均可感染发病,主要发生学龄前儿童,尤其是≤3岁年龄组发病率最高。流行季节:四季均有发病,以夏秋季多见,5-6月为高峰,冬季的发病较为少见。该病流行期间,可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。由于肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快,所以在短时间内可造成较大范围的流行,疫情控制难度大。流行病学(Epidemiology)
流行地区
全球性传染病,无明显的地区性。1957年新西兰首次报道该病,1958年分离出柯萨奇病毒,1959年提出手足口病命名早期发现的手足口病的病原体主要为CoxA16型1969年EV71在美国被首次确认此后EV71感染与CoxA16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体。
我国:1981年上海首次报道,以后各地陆续报道。1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV711998年,我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病2007年在内地开始流行临床表现(Manifestations)潜伏期:2~5天急性起病发热口痛:以进食时明显,婴儿表现为流涎、进食时哭吵、拒食。口腔粘膜有散在疱疹或溃疡。皮疹:部位:手或脚,多见于手掌、脚掌及指趾间。少数患儿膝盖、臀部或手臂、腿部出现皮疹。即皮疹呈离心性分布。形态:斑丘疹和疱疹。疱疹质地较硬,疱内液体较少。2-3天自行吸收,不脱屑,无瘢痕,无色素沉着。皮疹不痛不痒。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。临床表现(Manifestations)潜伏期:2~5天急性起病发热口痛:以进食时明显,婴儿表现为流涎、进食时哭吵、拒食。口腔粘膜有散在疱疹或溃疡。皮疹:部位:手或脚,多见于手掌、脚掌及指趾间。少数患儿皮疹可扩散到膝盖、臀部或手臂、腿部。即皮疹呈离心性分布。形态:斑丘疹和疱疹。疱疹质地较硬,疱内液体较少。2-3天自行吸收,不脱屑,无瘢痕,无色素沉着。皮疹不痛不痒。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。并发症(Complications)一、神经系统并发症病毒性脑炎:在病程1-5天,惊跳、抽搐、意识障碍、颅内压增高,脑膜刺激征阳性,巴氏征阳性。脑干脑炎可致休克、神经源性肺水肿及肺出血,进展迅速,病死率高。多由EV71所致。脊髓炎急性迟缓性麻痹:周围神经炎格林巴综合症二、心肌炎三、肝炎等实验室检查(Labstudies)血常规。白细胞计数正常或降低,病情危重者白细胞计数可明显升高。病原学检查。CoxA16、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。血清学检查。恢复期与急性期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。血生化检查。部分病例可有肝功能异常、心肌酶异常,重者血糖升高。诊断(Diagnosis)(一)临床诊断病例1.流行季节发病,常见于学龄前儿童,婴幼儿多见。2.近期有手足口病患儿接触史,或当地有手足口病流行。3.手足丘疱疹、口腔疱疹或溃疡,可伴发热。(二)确诊病例。临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。1.肠道病毒(CoxA16、EV71等)特异性核酸检测阳性。2.分离出肠道病毒,并鉴定为CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒。3.恢复期与急性期血清CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。(三)临床分类
1.普通病例:手足丘疱疹、口腔疱疹或溃疡,伴或不伴发热。2.重症病例:(1)重型:出现神经系统受累表现。如:精神差、嗜睡、易惊、谵妄;头痛、呕吐;肢体抖动,肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍;无力或急性弛缓性麻痹;惊厥。体征可见脑膜刺激征,腱反射减弱或消失。(2)危重型:出现下列情况之一者①频繁抽搐、昏迷、脑疝。②肺水肿、肺出血:呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、肺部罗音等。③休克等循环功能不全表现。EV71感染引起重症病例的比例较大危重症病例早期识别要点
具有以下特征,尤其3岁以下的患者
1.持续高热:体温(腋温)>39℃,常规退热效果不佳。
2.神经系统表现:精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等。
3.呼吸异常:呼吸增快、减慢或戒律不整。若安静状态下呼吸频率增快(>30~40次/分,按年龄),需警惕神经源性肺水肿。
4.循环功能障碍:出冷汗、末梢循环不良(四肢发凉、皮肤花纹、毛细血管再充盈时间延长)、心率增快(>140~150次/分,按年龄)、血压升高。
5.外周血白细胞计数增高:>15×109/L。
6.高血糖:出现应激性高血糖,血糖>8.3mmol/L。鉴别诊断(Differentialdiagnosis)1.水痘(Chickenpox)2.疱疹性龈口炎(Vesicularstomatitis)预防(Prevention)控制传染源:病后隔离2周切断传播途径保护易感人群尚无疫苗做好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病感染的关键。治疗(Treatment)1.一般治疗:隔离,适当休息,清淡饮食,做好口腔和皮肤护理。2.对症治疗:退热,维持水、电解质平衡3.并发症的治疗:
重症病例:降颅内压(20%甘露醇)适当控制液体入量IVIG:持续高热、有脊髓受累表现或病情进展较快者。密切观察T、R、HR、BP、外周循环等高危因素。危重病例:及时转入ICU治疗降颅内压、IVIG及时应用血管活性药物:米力农、酚妥拉明等,低血压休克者可应用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。糖皮质激素氧疗、呼吸支持,肺水肿和肺出血病例,应适当增加呼气末正压(PEEP)
麻疹
measles
重庆医科大学儿童医院感染消化科朱朝敏
麻疹发展史1911年证实麻疹病毒是一种滤过病毒1954年分离出麻疹病毒1963年麻疹疫苗研制成功1965年我国麻疹疫苗研制成功我国麻疹流行状况解放前麻疹发病率为5000/10万;建国初期麻疹发病率为1000/10万;麻疹疫苗普种后发病率为10~35/10万;2011年麻疹发病率7.5/100万(9976);2012年麻疹发病率的目标为1/100万;重庆医科大学儿童医院1960-1996麻疹住院病例数重庆医科大学儿童医院2000-2012麻疹住院病例数为什么我国要实行麻疹强化免疫?2005年我国所在的世界卫生组织西太平洋区所有国家承诺,到2012年实现消除麻疹的目标为1/100万以下;2009年的麻疹发病率30/100万;2010年的麻疹强化免涉及近9000万儿童,接种年龄8月-14岁,接种率达到95%;麻疹强化免疫是阻断麻疹病毒传播的有效手段和主要策略。病原学
(etiology)
分类血清型理化特性存在部位measlesvirus流行病学(epidemiology)
传染源病人是唯一的传染源传播途径呼吸道易感人群人类普遍易感,感染后可获得持久免疫流行特征6月~5岁为发病高峰,好发于冬春季节。
接种前
接种后流行周期
2-3年大流行一次周期消失散发为主好发年龄6月~5岁发病年龄向前、后推移临床类型典型病例为主轻型、不典型病例增多重型病例较多重型病例减少并发症多并发症减少病死率高病死率明显减低疫苗接种前后麻疹流行变迁发病机制(pathophysiolgy)麻疹病毒上呼吸道上皮细胞内复制单核巨噬细胞大量增殖
血
靶器官(脾、肺、肝脏、肾脏、皮肤、结膜、消化道等)非特异性免疫反应受到暂时抑制(持续6-7周)
血
呼吸道充血、水肿、单核细胞浸润,多核巨细胞形成皮肤皮疹(斑丘疹、脱屑、色素沉着)口腔粘膜微小分泌腺发炎,伴局部细胞浸润和坏死,形成麻疹粘膜斑其他
病理(pathology)
多核巨细胞(高倍镜)临床表现(clinicalmanifestation)前驱期(出疹前期)3~4天发热呼吸道卡它症状(上呼吸道炎和眼结合膜炎)麻疹粘膜斑(koplik`sspot)其它出疹期3~5天发热呼吸道炎皮疹(形态、顺序、时间)麻疹面容
其它恢复期3~5天全身症状皮疹消退脱屑色素沉着
麻疹面容麻疹粘膜斑(Koplikspots)麻疹红色斑丘疹麻疹皮疹在耳后的分布(出疹第一天)麻疹皮疹在手掌、脚掌的分布(出疹第三天)其它类型麻疹轻型麻疹
多见于有部分免疫者重型麻疹
多见于伴有严重感染或免疫功能低下者成人麻疹实验室检查(labstudies)多核巨细胞检测特异性抗体检测病毒抗原检测病毒分离并发症(Complications)肺炎
喉炎脑炎结核病恶化亚急性硬化性全脑炎(SSPE)营养障碍
诊断(diagnosis)
流行病学资料临床表现前驱期麻疹粘膜斑出疹期皮疹形态、出疹时间、顺序及与发热的关系恢复期色素沉着实验室检查
鉴别诊断(differntialdiagnosis)风疹幼儿急疹肠道病毒感染预后(prognosis)并发症基础疾病控制传染源切断传播途径保护易感人群
被动免疫
自动免疫预防(prevention)治疗
(treatment)一般治疗对症治疗并发症治疗
总结(Summary)
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。主要见于6月-5岁儿童。病人是唯一传染源。根据临床表现可以将麻疹分为典型麻疹和非典型麻疹,典型麻疹根据病程进一步分为三期。麻疹粘膜班是麻疹早期诊断的主要依据。出疹期重点是皮疹的形态、分布、及发热与皮疹的关系。恢复期重点是观察色素沉着。诊断主要依靠临床表现及流行病学资料。常见并发症有肺炎、喉炎、脑炎、结核病恶化、营养不良。隔离期为出疹后5天,一旦有并发症隔离10天。麻疹减毒活疫苗是预防麻疹最有效的措施。麻疹的治疗重点是合理护理和并发症的治疗。思考题疫苗接种后麻疹流行病学发生了哪些变化?麻疹早期的诊断依据是什么?麻疹的皮疹特点是什么?麻疹最常见的并发症是什么?预防麻疹的关键措施是什么?猩红热
Scarletfever
重庆医科大学儿童医院感染消化科病原学(etiology)
完全溶血部分溶血
不溶血丙型部份溶血甲型完全溶血乙型C抗原A~HK~V20组(族)M蛋白100个血清型链球菌分类(Classification)
荚膜抗吞噬作用;M抗原抗吞噬作用;C多糖抗原与心瓣膜有交叉抗原;透明质酸酶溶解组织间的透明质酸;链激酶溶解纤维蛋白酶;链道酶分解具有高度粘性的DNA;溶血素O、S溶解红细胞、白细胞及毒害心肌;红疹毒素对皮肤、细胞均有毒性作用;致病力(Pathogenicity)
流行病学(epidemiology)
传染源
病人和带菌者传播途径
空气飞沫传播或伤口、产道易感者
人类普遍易感,感染后可获得同型抗菌
和抗毒免疫流行特征
冬春季节,5—15岁多见
重庆医科大学儿童医院2003-2012猩红热住院病例数抗菌免疫
具有型特异性产生慢,持续时间短无交叉免疫抗毒免疫
产生时间快,持续时间长具有型特异性婴儿可有被动免疫Askingquestions
1.有抗菌免疫保护机体免受感染2.有抗毒无抗菌免疫患咽炎、扁桃体炎、皮肤感染3.无抗菌、无抗毒免疫猩红热A组溶血性链球菌咽峡炎向邻近组织扩散细菌入血败血症毒素入血猩红热皮疹变态反应性病变发病机制(pathophysiolgy)炎性病变全身中毒症状一炎性病变
扁桃体炎、咽炎、中耳炎、淋巴结炎、迁徙性病灶二中毒性病变
皮疹、草莓舌、肝炎、心肌炎、肾炎三变态反应性病变
风湿性心脏炎、链球菌感染后肾炎
病理(pathology)普通型前驱期
起病方式全身症状发热、咽痛、呕吐、头痛局部体征咽部、扁桃体、软腭、颈部淋巴结、白杨莓舌(whitestrawberrytongue)临床表现(clinicalmanifestation)咽峡炎WhiteStrawberryTongue白草莓舌出疹期皮疹
形态、顺序、时间;特殊体征
贫血划痕征、环口苍白圈、帕氏线
杨梅舌;全身症状与咽部体征恢复期
体温、咽峡炎、皮疹、脱屑或脱皮;皮疹贫血划痕征杨梅舌环口苍白圈帕氏线脱屑脱皮猩红热自然转归图其他类型轻型重型(中毒型)脓毒型外科型并发症(Complications)
化脓性
中毒性
变态反应性实验室检查(labstudies)血常规
白细胞总数明显升高中性粒细胞为主胞浆有中毒颗粒病原学检查
咽培养酶免疫法、光学免疫测定法和化学发光DNA探针
血清学检查诊断(diagnosis)流行病史临床表现
发热咽峡炎发热24h内出皮疹特殊特征(杨梅舌、贫血划痕征、帕氏线、环口苍白圈)
实验室检查血常规咽培养
鉴别诊断(differntialdiagnosis)金黄色葡萄球菌感染川崎病(皮肤粘膜淋巴综合症)其他病毒感染(EBV、其他肠道病毒)川崎病川崎病预后(prognosis)
预后的关键取决于是否远期并发症预防(prevention)控制传染源病人的分泌物和污物及时消毒对密切接触者采取药物预防治疗
(treatment)一般治疗病原治疗青霉素(首选)5-10万u/日/公斤7-10天红霉素(青霉素过敏者)20-30mg/日/公斤7-10天
对症治疗并发症治疗小结(Summary)
猩红热是由A组乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。主要传染源为患者和带菌者。通过空气飞沫传播。人对猩红热普遍易感。感染后可获得抗菌和抗毒免疫。以学龄最儿童多见。最常引起三类病变即感染性病变;中毒性病变;变态反应性病变。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。特殊的体征有贫血划痕征、帕氏线、环口苍白圈、杨梅舌。早期并发症有中耳炎、淋巴结炎、肺炎、中毒性心肌炎、中毒性肾炎等。晚期并发症有风湿热、急性肾小球肾炎。需要鉴别的疾病有金黄色葡萄球菌感染;出疹性传染病;川崎病。治疗首选青霉素,过敏者可以更换红霉素。目前对猩红热尚无有效的预防。测试(Testing)(1~2题共用备选答案)A.发热3-4天出疹B.发热4-5天出疹C.发热1周出疹D.发热1-2天出疹E.热退后出疹1.幼儿急疹发热至出疹时间2.猩红热发热至出疹时间
(3~6题共用备选答案)A.发热3~4d后出疹,3~4d出齐,疹退后有麦麸样脱屑及色素沉着B.发热1~2d后出斑丘疹,1~2d出齐,伴枕后淋巴结肿大,疹退后无脱屑或色素C.发热3~4d,一般情况好,热退后出斑丘疹,疹退后无脱屑及色素沉着D.发热2~3d后出斑丘疹,皮疹稀少,伴疱疹性咽炎、肌痛,疹退后无脱屑E.发热1~2d后出疹,呈鲜红色细小点状,疹间皮肤充血,伴咽痛,疹退后有脱屑3.麻疹的临床特征为4.风疹的临床特征为5.幼儿急疹的临床特征为6.猩红热的临床特征为儿童结核病(TuberculosisinChildren)
重庆医科大学儿童医院感染消化科刘泉波全球处于结核病紧急状态!3月24日为“世界防治结核病日”
WHO对全球结核病疫情
调查结果全球有19亿的人感染过结核杆菌10%发展为结核病病人(2000万)每年新增结核病例800万每年因结核病而死亡的病例300万列入病死率最高的前10位疾病95%结核病在发展中国家,感染率最高地区为非洲,其次为东南亚发达国家结核病病例也同样出现回升我国结核病发病情况我国结核病的流行情况也十分严峻大约3.3亿人感染结核杆菌每年新增结核病例100多万、死亡约23万0-14岁儿童结核感染率9.6%结核病仍是我国的常见病(包括儿童),其发病率在全球22个结核病高负担国家中排列第2位ThecasenumberoftuberculosisandtuberculousmeningitisinCHCMUfrom1992~2012小儿结核病特点一重症感染多二组织与器官对结核杆菌有高度敏感性
1.肺内表现:原发病灶周围有广泛的炎症反应
2.肺外表现:结节性红斑、多发性浆膜炎等
3.PPD反应大多呈强阳性反应三淋巴系统广泛波及
四全身播散倾向五肺部原发病灶部位特殊六大多数预后良好,以吸收或钙化痊愈七大多有明确的结核接触史八年龄越小,PPD试验的价值越大原发型肺结核
(primarypulmonarytuberculosis)
原发型肺结核是结核杆菌初次侵入肺部后引起的原发感染。原发型肺结核包括原发综合征支气管淋巴结结核
病理(Pathology)病理
(渗出、增殖、坏死)结核杆菌
肺
原发灶支气管淋巴结结核部位淋巴管炎以右肺多见肺上叶底部肺下叶上部靠近胸膜-原发综合征典型支气管淋巴结结核不典型原发型肺结核临床表现(Clinicalmanifestations)
轻重不一,轻者无症状1.
结核中毒症状:2.呼吸道表现:
症状轻、体征不明显
(肺部体征与肺内病变不一致)3.
支气管淋巴结肿大压迫症状:压迫气管分叉处压迫支气管压迫喉返神经
压迫静脉4.肺外表现:主要见于对结核杆菌高度过敏的患儿5.其它:诊断(Diagnosis)
一、流行病学史: 结核接触史、卡介苗接种史、近期传染病史二、临床表现:
结核中毒症状呼吸道症状
对结核杆菌高度过敏的表现三、PPD:强阳性阴性转阳性
<3岁、未接种卡介苗而阳性者提示体内有活动性结核病灶hasactivetuberculosiskitcheninbody
四、胸部X线检查:诊断的主要依据胸部正、侧位片
1.原发综合征
:典型征象
:哑铃状的双极阴影
2.支气管淋巴结结核:可分为三型
:炎症型、结节型、微小型左肺原发综合征右肺原发综合征
支气管淋巴结结核(炎症型)支气管淋巴结结核(结节型)五、胸部CT检查适用于X线检查正常或疑诊的病人优点
六、纤维支气管镜检查主要适用于支气管内膜结核原发型肺结核
好转
进展
恶化
(血行播散)
吸收硬结钙化
原发灶扩大空洞原发灶扩大侵犯胸膜结核性胸膜炎支气管淋巴结肿大肺不张压迫支气管
阻塞性肺气肿
支气管内膜结核支气管淋巴结周围炎形成淋巴结-支气管瘘干酪性肺炎
肺V:全身粟粒型结核肺A:粟粒型肺结核原发型肺结核转归吸收硬结钙化空洞结核性胸膜炎
阻塞性肺气肿干酪性肺炎
粟粒性肺结核肺不张
治疗(Treatment)
1.
抗结核治疗原则早期、适量、联合
、规则、全程、分段
(1)无明显症状的原发型肺结核:方案:INH+RFP+PZA
强化治疗阶段:3月3月3月巩固治疗阶段:9月3-6月0-3月总疗程:1年6-9月3-6月(2)活动性原发型肺结核:
方案:INH+RFP+PZA+SM
强化治疗阶段:3月3月3月3月巩固治疗阶段:
9-15月6月3月总疗程:1-1.5年9月6月3月
2.抗结核治疗方案:
3.
抗结核药物的副作用
:异烟肼:肝损害、周围神经炎、神经精神症状利福平
:肝损害、胃肠道反应吡嗪酰胺
:肝损害、关节炎链霉素:耳毒性、肾毒性乙胺丁醇:球后视神经炎
总结(Summary)
儿童时期结核病的特点(重点、掌握)
原发型肺结核
病理(熟悉、了解)
临床表现(重点、掌握)诊断(重点、掌握)转归(熟悉、了解)治疗(熟悉、掌握)结核性脑膜炎(TuberculousMeningitis)结核性脑膜炎(结脑)是结核杆菌侵犯中枢神经系统的感染性疾病是小儿结核病最严重的一个类型常常是全身粟粒型结核的一部分多发生于原发感染后1年内发生,尤其在初染结核3-6月最易发生多见于3岁以内婴幼儿,约占60%1结脑是结核杆菌血行播散的结果2颅内隐匿病灶破溃
3邻近器官结核病灶直接蔓延直接蔓延原发病灶血蛛网膜下腔
炎症形成
脑实质、脑膜隐匿病灶
破溃
外伤、手术、疾病
(麻疹、百日咳)
发病机理(pathogenesis)病理(Pathology)1.脑膜弥漫性充血、水肿、炎性渗出物、结核结节、干酪样坏死。2.蛛网膜下腔大量渗出物在脑底聚集颅神经损害:VII,III,VI等3.脑实质有结核结节、结核瘤、干酪样坏死可出现脑膜脑炎表现Intuberculousmeningitisthereisatendencyfortheexudatetobeprimarilylocatedontheundersurfaceofthebrain,particularlyovertheventralsurfaceofthebrainstem.
4.脑血管
早期:急性动脉炎中晚期:动脉内膜炎
管腔闭塞脑梗塞脑软化灶5.脑积水交通性脑积水脑脊液回吸收减少脑脊液循环通路受阻阻塞性脑积水脑萎缩脑脊液生成增加脉络膜充血蛛网膜颗粒粘连交通性脑积水早期中晚期室管膜炎CirculationofCSFChoroidplexus((SiteofCSFproduce)LateralventricleInterventricularforamenThridventricleCerebralaqueduct(AqueductofSylvius)FourthventricleLateralforamina(foraminaofMagendie)Medialforamen(foramenofLuschka)SubarachnoidspaceoverbrainandspinalcordArachnoidgranulations(reabsorptionintovenoussinusblood)5.脑积水Figure.AxialSectionofaBrainfromaPatientwithTuberculousMeningitis.Ventriculardilatationispresent(asterisks),aswellasinflammatoryexudateintheambientcistern(blackarrows)andmultiplefociofvasculitis-associatedsubacute,ischemicnecrosis(whitearrows).6.脊髓
脊髓膜、脊髓、脊神经可受累,引起截瘫、大小便失禁等临床表现(Clinicalmanifestations)
一、早期(前驱期)约1~2周
1.结核中毒症状(发热、纳差、乏力、盗汗、消瘦)
2.性格改变(嗜睡、少言、懒动;烦躁、激惹、脾气暴躁。)
3.其他:头昏、头痛、呕吐等
此时脑脊液已有改变
二、中期(脑膜刺激期)约1~2周
1.
结核中毒症状更明显
2.颅内压增高:头痛、呕吐、意识障碍、抽搐等
3.
脑膜刺激征
4.
颅神经损害:VII,III,VI等
5.
植物神经功能紊乱
6.
其他:偏瘫,病理征+,腱发射亢进、浅反射减弱、肌张力增高等。此期脑脊液改变典型
临床表现(Clinicalmanifestations)
左侧动眼神经麻痹左侧动眼神经麻痹右侧面神经麻痹三、晚期(昏迷期)1~3周
1.
一般情况极差,恶病质
2.
昏迷
3.
频繁抽搐或持续抽搐
4.
顽固性的低钠血症、低钾血症
低钠血症原因:稀释性的低钠血症脑性失盐综合征
5.
其他
临床表现(Clinicalmanifestations)
结脑自然病程为3~4周恶病质
婴幼儿结脑的特点1、起病急,急性高热,以惊厥为首发症状。2、病情发展快、病情重。3、颅内高压症状不明显。而表现为前囟饱满或膨隆明显,颅骨缝裂开。4、脑膜刺激征不典型。
实验室检查(Labstudies)
1.脑脊液检查(早期已有改变、是诊断的主要依据)压力、外观常规:白细胞数数十~数百(50~500×106/L),单核细胞为主。生化:蛋白↑,1~3g/L,糖↓,氯化物↓。病原学检查:薄膜涂片找抗酸杆菌结核杆菌培养
2.胸部影像学检查常规进行胸片、必要时胸部CT。
3.头颅CT或磁共振扫描(MRI)
4.PPD
诊断(Diagnosis)
一、病史:结核患者接触史、卡介苗接种史、既往结核史、近期传染病史等二、临床表现:起病缓慢、渐进发展早期:结核中毒症状、性格改变中期:颅压增高症状、脑膜刺激征、颅神经损害等晚期:昏迷、频繁惊厥等三、脑脊液四、胸部影像学检查:多有结核病灶五、脑CT或磁共振(MRI)六、PPD阳性。
鉴别诊断(Differentialdiagnosis)
一、化脓性脑膜炎二、病毒性脑膜炎三、隐球菌脑膜炎Cryptococcusisacauseofmeningitis,acommoncomplicationinAIDS.Theorganismsareusuallyeasytodemonstratehistologically.Inthisslidetheyarethecircular-to-ovoidstructureswiththickcapsules.治疗(Treatment)
一、一般治疗:二、抗结核治疗:
1.强化治疗阶段:方案INH+RFP+PZA+SM
疗程3月3月3月3月最大剂量/日0.30.450.750.752.巩固治疗阶段:方案INH+RFP+PZA疗程15-21月6月3月总疗程:INH18-24月(1.5-2年)RFP9月
PZA6月
SM3月
治疗(Treatment)
三、肾上腺皮质激素:常规使用
1.作用
2.药物:地塞米松或强的松
3.疗程:8~12周四、颅内高压的治疗:
1.脱水剂:20%甘露醇、甘油果糖
2.肾上腺皮质激素
3.利尿剂:速尿
治疗(Treatment)
五、脑积水的治疗:
1、乙酰唑胺
2、侧脑室穿刺引流:
OMMAYA储液囊
3、分流手术:VP分流术
六、鞘内注射:适应症、药物、方法七、对症处理:
1、惊厥处理:安定、鲁米那
2、退热
3、纠正水电解质紊乱:低钠血症、低钾血症
治疗(Treatment)
预后(Prognosis)
1.抗结核治疗的早晚
2.抗结核治疗是否正规
3.是否原发耐药菌株感染
4.对结核药物的耐受性
5.年龄
6.与脑实质损伤程度及有无脑积水有关
治愈标准(CriteriaforRecovery)
临床症状消失、脑脊液恢复正常、疗程结束后2年无复发,再继续随访4~5年。
总结(Summary)
发病机理(了解)病理(了解)
临床表现(重点、掌握)辅助检查(重点、掌握)诊断(重点、掌握)鉴别诊断(重点、掌握)治疗(熟悉、掌握)预后(了解)治愈标准((熟悉、掌握)
狂犬病
Rabies
重庆医科大学儿童医院感染消化科刘泉波
概述1、狂犬病、疯狗病、恐水症、Rabies2、是由狂犬病毒引起的急性传染病。主要侵犯中枢神经系统引起致死性脑脊髓炎。3、为人畜共患疾病,人、家畜及野生动物均可感染而发病。人主要是被病兽咬伤而感染。4、病死率几乎100%。近年来中国狂犬病病例急剧上升,当前狂犬病防制形势十分严峻。近10年狂犬病居传染病报告死亡数的前三位。1950-2002年中国狂犬病的发病数
2004~2011年我国狂犬病占法定传染病死亡数2003年2004年2005年2006年2007年2008年2009年2010年2011年2037人2651人2537人3279人3
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