第3章第三节危险气体与有机溶剂中毒

第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治刺激性气体

窒息性气体

有机溶剂

一、概述

刺激性气体中毒及其防治

（一）刺激性气体的种类

刺激性气体(irritantgases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。 刺激性气体种类很多，有些物质在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华及挥发后形成蒸气和气体。 刺激性气体大致可分为以下几类：

酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。

成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等。

成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。

卤族元素：氯、氟、溴、碘。

无机氯化物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。

卤烃类：溴甲烷、氯化苦。

酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。

醚类：氯甲基甲醚。

醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。

有机氧化合物：环氧氯丙烷。

成碱氢化物：氨。

强氧化剂：臭氧。

金属化合物：氧化镉、羰基镍、硒化氢。以上除后三项外，其余化合物的刺激作用均与酸有关。

刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。（二）毒理

刺激性气体常以局部损害为主，其作用的共同特点是对眼睛、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。 刺激作用过强时可引起全身反应。病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间；病变的部位与毒物的溶解度有关。

1、高溶解度的毒物接触到湿润的眼和上呼吸道粘膜时，易附着在局部立即发生刺激作用，如氯化氢、氨；

2、中等溶解度的毒物，如氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度时则可侵犯全呼吸道； 3、低溶解度的毒物，如二氧化氮、光气，通过上呼吸道溶解少，故对上呼吸道刺激性较小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。

4、液态的刺激性毒物直接接触皮肤粘膜可发生灼伤。

急性肺水肿：气管内充满泡沫状水肿液。双肺切面可挤出液体。

肺水肿：肺重量增加，胸膜紧张，颜色变浅。

肺水肿：支气管内流出泡沫状液体。肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。

（三）毒作用表现

1、急性刺激 （1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。 （2）可引起化学性气管、支气管炎及肺炎 （3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。

2、化学性肺水肿(chemicalpneumonedema) 该病是指以吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。

肺水肿的发生主要决定于刺激性毒物的毒性、溶解度、浓度、作用时间及机体的应激能力。易引起肺水肿的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、氧化镉、羰基镍、溴甲烷、氯化苦、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等。

作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。其发病机制主要有：

①高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮细胞及表面活性物质，导致肺泡壁毛细血管通透性增加，形成肺泡性肺水肿。

研究证明呼吸道液体PH＜时，肺泡上皮Ⅰ型细胞可迅速肿胀、坏死、脱落；Ⅱ型细胞受损，肺泡表面活性物（AS）合成减少，活性降低，使肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，水分进入肺泡。中毒使体内的血管活性物质如组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等大量释放，使肺毛细血管通透性增加。

②高浓度刺激性气体的直接损伤作用，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿。该作用通过毒物直接破坏毛细血管内皮细胞，使内皮细胞浆突起回缩，裂隙增宽，液体渗出，进入血循环中的毒物或炎症介质（如氧自由基等）、缺氧、神经体液反射、交感或副交感神经兴奋，使毛细血管痉挛或扩张，造成渗出增加，导致肺间质水肿。

③肺淋巴循环受阻，肺内体液增多，使血管临近的淋巴管肿胀，阻力增加；交感神经兴奋，右淋巴总管痉挛，肺动脉高压，右心功能衰竭，静脉回流障碍，均影响肺内液体排除。

④自由基直接或间接参与了外源性化学物所致肺损伤，无论是外源性或在毒物作用下内源性自由基的生成或清除失去平衡，均可加剧自由基在体内的蓄积启动生物膜的脂质过氧化作用而造成细胞膜结构损伤，从而损伤肺组织，导致通透功能障碍。

刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四个时期：

1）刺激期：吸入刺激性气体后表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。主要在短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。有时该期症状并不突出。

2）潜伏期（诱导期）：刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。潜伏期长短，主要取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体敏感性，浓度越高，潜伏期越短。多数为1～24h，最长可达36h。

本期末可出现轻度的气短、胸闷、肺部出现少许干性啰音，胸部X片可见肺纹理增多、模糊不清等。此期在临床虽表现不突出，但在病情的转归上具有重要的作用，必须抓紧，积极防止或减轻肺水肿发生。

3）肺水肿期：潜伏期之后，症状突然加重，出现剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰。体检可见口唇、指端明显发绀、两肺满布湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞增加、心率剧增、血气分析可见低氧血症。胸部X线检查，早期为间质性肺水肿期，仅见两肺透光度降低、肺纹理增粗、紊乱和外延。随着肺水肿的形成和加重，两肺可见散在的1～10mm大小不等的片絮状阴影，边缘不清，有时出现由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形阴影。该期可并发混合性酸中毒、自发气胸、纵隔气肿，肝、肾、心等脏器损伤及继发肺部感染等。一般肺水肿发生后24h内变化最剧烈，应高度重视，若控制不力。有可能进入成人呼吸窘迫综合征期。

4）恢复期：如无严重并发症，经正确治疗，肺水肿可在2~3d内得到控制。一般3～4d症状、体征减轻并逐步消失，X线变化约在1周内消失，7～11d基本恢复，多无后遗症。二氟一氯甲烷引起的肺损害，可产生广泛的肺纤维化和支气管腺体肿瘤样增生，继而可引发呼吸功能衰竭。

发绀 发绀(cyanosis)亦称紫绀，是指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤、粘膜呈青紫色的表现。广义的发绀还包括少数由于异常血红蛋白衍化物(高铁血红蛋白、硫化血红蛋白)所致皮肤粘膜青紫现象。发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位，如口唇、鼻尖、颊部与甲床等处较为明显，易于观察。严重的肺炎，明显的呼吸困难及张口呼吸状态的犊牛重肺炎牛的眼结膜发绀

3、成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）

该症是严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达50％。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往临床统称为化学性肺水肿，但近年来，初步确认了刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间的不同概念。

作用机制：目前认为主要是：①刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性；②通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部刺激性炎症所导致的氧自由基释放及对细胞膜的脂质过氧化作用。介质释放可致血管收缩、渗出，特别是血小板活化因子可引起肺泡毛细血管膜的通透性增加；前列腺素F2α、血栓素所致肺内血小板凝聚、微血栓形成及内毒素性肺损伤。ARDS临床可分为四个阶段：

①原发疾病症状； ②原发病后24～48h，出现呼吸急促发绀； ③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影； ④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。

刺激性气体所致ARDS病因明确，其对气道粘膜上皮的直接损伤较其它原发病所致的ARDS有更重要的意义，因此，在肺部体征、X线表现、病理损害等方面更为明显。但由于无其它原发病，所以在预后上较为良好。

诊断ARDS需要在肺水肿的基础上综合分析，如有吸入高浓度刺激性气体史，经一定潜伏期后突然发病，严重的进行性呼吸困难，呼吸频率＞28／min，两肺满布湿性啰音，PaO2＜8kPa（60mmHg），肺部X线出现边缘模糊的斑片状或大片状密度均匀的阴影，并排除其他相似疾病后可诊断。

4、慢性影响

长期接触低浓度刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，同时常伴有类神经症和消化道症状。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。有的刺激性气体还具有致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。

（四）防治原则

1、预防措施

刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施：

（1）卫生技术措施：例如采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化；贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。（2）个人防护：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等）。 如防二氧化硫、氯化氢、酸雾可用碳酸钠饱和溶液及10％甘油浸渍的纱布夹层口罩；防氟化氢用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩；防氯气、光气用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；防氨用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。

防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏，如防酸用3％氧化锌油膏，防碱可用5％硼酸油膏；防止牙齿酸蚀症可用1％小苏打或白陶土溶液漱口。

（3）卫生保健：做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响，从而采取相应措施。易发生事故的场所、应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。

（4）环境监测：定期进行环境监测，及时发现问题，采取相应维修或改革措施。 2、防治肺水肿和ARDS

化学性肺水肿和ARDS是刺激性气体的主要危害，积极防治肺水肿和ARDS是抢救中毒的关键。 （1）现场处理：撤离现场，脱去污染衣服，保暖。并迅速用大量清水或中和剂彻底清洗被污染的部位。有密切毒物接触史者，应严密观察，卧床休息，限制活动，并予以对症处理。

（2）迅速纠正缺氧：鼻导管或鼻塞给氧，氧浓度为50％，仅适用于轻症。肺水肿时因肺泡不张，功能残气少，肺顺应性低，故必要时应加压给氧。间歇正压呼吸（IPPB）往往效果欠佳，目前大多主张使用呼气末正压呼吸（PEEP），该种方法由于呼气时肺泡仍能维持正压，防止肺泡萎陷，并可使部分已关闭的肺泡又重新充气，增加功能残气，减少毛细血管渗出，促进水肿吸收，从而减少病死率。

（3）降低肺毛细血管通透性，改善微循环：应尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素，藉以改善血管壁的通透性，减少或阻止胶体、电解质及细胞液等向细胞外渗出；增加机体应激能力。同时合理限制静脉补液量，使用脱水剂或利尿剂（如低分子右旋糖酐，其可减少红细胞凝聚及微血栓形成，促进利尿等作用，每日不超过1000ml为宜），以减少肺循环血容量，促进渗出的液体吸收等。 （4）改善和维持通气功能：保持呼吸道通畅，可吸入去泡沫剂二甲硅酮以降低肺内泡沫的表面张力，清除呼吸道中水泡，增加氧的吸入量和肺泡间隔的接触面积，改善弥散功能；选择适当的方法给氧，增加呼吸运动，改善淋巴回流，促进液体吸收；可根据毒物的种类不同，尽早雾化吸入弱碱（4％碳酸氢钠）或弱酸（2％硼酸或醋酸），以中和毒物，还可适当加入抗生素、糖皮质激素、支气管解痉药；必要时气管切开、吸痰。

（5）对症治疗，积极预防并发症：根据病情可采取镇静、解痉、止咳、定喘等治疗方法。预防发生继发性感染、酸中毒、气胸及内脏损伤等。二、常见刺激性气体中毒及其预防（一）氯气1、中毒实例云南曲靖氯气泄漏事件致76人急性氯气中毒

2005年4月28日10时55分，曲靖市麒麟区工人文化宫里，废品收购人员在折出文化宫里废弃的氯气贮罐时，氯气贮罐的阀门失效将氯气泄漏出来，导致76人因呼入氯气出现中毒症状，被送进了曲靖市第一人民医院及其他医院抢救，76人名中毒者中曲靖农机化学校的学生74人，市民2人，这些人中有4人病情严重，事情发生后曲靖市委、市政府、麒麟区的有关领导、公安、消防等有关部门的工作人员赶赴现场进行抢救和疏散文化宫里的群众及周围的200多居民。

曲靖市工人文化宫里的游泳池废弃了10多年，麒麟区工人文化宫在未办理有关剧毒危险化学品处置手续的情况下，擅自将游泳馆内消毒用的氯气贮罐卖给废品收购人员。废品收购人员到麒麟区工人文化馆搬运氯气贮罐时晃动过，贮罐的阀门失效导致氯气泄漏出来，开始向周围飘散开来。当时氯气泄漏出来主要顺风飘进了旁边的曲靖农机化学校里，致使该校先后有74名学生出现胸闷、咳嗽身体不适症状。另外还有两名市民也出现中毒症状被送进医院观察治疗。据附近市民讲，他们呼吸后，感到喉咙里有一种很苦的味道，而且呼吸困难，胸闷的感觉。中午12点，经过医生检查，最后确诊送到医院的病人是急性氯气中毒，随后医生对这些病人展开了抢救。 事情发生后，消防人员将氯气贮罐放进水池中稀释剩余的氯气。西安发生氯气泄漏事故59人中毒入院

2003年8月6日零时18分，西安市西郊建章路一废弃氯气罐发生泄漏，附近群众59人先后出现中毒症状送医院治疗，一人病情稍重，其余人员生命体征平稳。

2、理化特性 氯（chlorine，Cl2）为黄绿色、具有强烈刺激性的气体。比重。可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。3、接触机会 电解食盐；制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、二二三、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等；颜料、造纸、印染等工业；油脂及兽骨加工过程中的漂白，水的消毒等。

4、毒理

氯是一种强烈的刺激性气体，低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现电击样死亡。

触电1、轻者惊吓、心悸、面色苍白头晕、乏力。重者立即出现昏迷强直性肌肉收缩、休克、心律失常心跳及呼吸极微弱呈假死状态或心脏骤停、呼吸停止、出现紫绀。2、电击部位皮肤的电灼伤、焦化或炭化，并有组织坏死如从高处跌下，可伴有脑震荡，头胸、腹处伤或四肢骨折。 5、临床表现

（1）急性中毒 常见的表现有：

刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，可见眼结膜、鼻粘膜和咽部充血。肺部无阳性体征或偶有散在的干性罗音，一般在24h内消退，胸部X线表现为肺纹理增多、增粗。边缘不清，多以两下肺为明显。

轻度中毒：主要表现为支气管炎或支气管周围炎。出现呛咳、有少量痰、胸闷，两肺有散在的干性罗音或哮呜音，X线表现可正常，或出现下肺区肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。

中度中毒：主要表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作。阵发性呛咳、咳痰、气急、胸闷明显，有时咯粉红色泡沫痰或痰中带血，伴有头痛、乏力、胃肠道反应和轻度发绀。两肺可有干、湿性罗音或弥漫性哮鸣音。X线可见散在或广泛的网状阴影，肺区透光度降低，有时可见单个或多个局限性密度增高的阴影，哮喘样发作者胸部X线可无异常发现。

重度中毒：出现弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；严重窒息、休克及中、深度昏迷；吸入高浓度氯气还可引起窒息，或表现为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、反射性呼吸中枢抑制或心跳骤停所致猝（cu）死；严重者可合并气胸或纵隔气肿等。胸部X线表现有大片状均匀密度增高阴影，边缘模糊、大小与密度不一的片状阴影，广泛分布于两肺，少数呈蝴蝶翼状。重度中毒者常还伴有心、肝、胃肠道及中枢神经系统症状，如惊厥、昏迷、消化道出血及急性心、肺、肾功能衰竭等。心电图常酷似冠心病或急性心肌梗死的波形变化。

皮肤接触液氯可发生灼伤或急性皮炎。

（2）慢性作用 长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高。患者可有乏力、头晕等类神经症和胃肠功能紊乱，皮肤可发生痤疮样皮疹和疱（pao）疹，还可引起牙齿酸蚀症。

6、防治原则 参见概述。（二）氮氧化物 1、理化特性

氮氧化物（nitrogenoxide，NOx）是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮（N2O），俗称笑气，一氧化氮（NO），二氧化氮（NO2），三氧化二氮（N2O3），四氧化二氮（N2O4），及五氧化二氮（N2O5）等。除NO2外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成NO2。生产中接触到的氮氧化物主要是NO2，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。 2、接触机会 制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物；制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等；苯氨染料的重氮化过程；焊接、气割及电弧发光、卫星发射、火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物；存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵也可产生氮氧化物。

3、毒理 NO2对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降；后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。氮氧化物中，若以NO2为主，主要引起肺损害；NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。 4、毒作用表现

氮氧化物引起肺水肿为迟发性病变，潜伏期为6～72h，故与氮氧化物有密切接触史者应注意严密观察。

1）轻度中毒经一定潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，可伴有轻度头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状。胸部有散在的干罗音。X线表现肺纹理增强或肺纹理边缘模糊。血气分析吸入空气时，动脉血氧分压低于预计值～。

2）中度中毒除上述症状外，可有呼吸困难、胸部紧迫感，咳嗽加剧，咳痰或咳血丝痰，轻度发绀。两肺可闻干罗音或散在湿罗音。X线表现可见肺野透光度减低、网状阴影或点片状阴影。血气分析在吸入低于50％低浓度氧气时，动脉血氧分压大于8kPa。

3）重度中毒咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸窘迫，明显发绀。两肺可闻干、湿性罗音。X线表现两肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或大小不等的云絮状阴影，可融合成大片状阴影。有的可并发较重程度的气胸、纵隔气肿或出现窒息。血气分析在吸入高于50％高浓度氧气时，动脉血氧分压小于8kPa。

4）迟发性阻塞性毛细支气管炎有些病人肺水肿基本恢复后2周左右，又突然发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫等症状，有明显发绀，两肺可闻干罗音或细湿罗音。X线可见两肺满布粟粒状阴影。其应与票粒状肺结核、矽肺、含铁血黄素沉着症相鉴别。

5、防治原则

[参见概述]

1、理化特性

氨（ammonia，NH3）为无色、具有强烈刺激性臭味的气体。常温下可压缩为液氨。极易溶于水而形成氨水，呈强碱性，能碱化脂肪。与空气混合时，能形成爆炸性气体。

2、接触机会

在制造冷冻剂、石油精炼、氮肥工业、合成纤维、鞣皮、人造冰、油漆、塑料、树脂、染料、医药以及制造氢氟酸、氰化物和有机腈（jing）时，均可接触氨。（三）氨

3、毒理

低浓度氨对粘膜有刺激作用。高浓度氨可引起组织溶解性坏死、皮肤及上呼吸道粘膜化学性炎症及烧伤、肺充血、肺水肿及出血，造成呼吸功能障碍，出现低氧血症，乃至成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、心脑缺氧。氨被吸收后使血氨增高，三羧酸循环受到障碍。脑氨增高，可产生神经毒作用，开始兴奋，随后惊厥，继而嗜睡、昏迷。亦可通过神经反射作用引起心跳和呼吸骤停。在肝脏解毒，形成尿素。 4、毒作用表现 轻者表现为粘膜刺激症状。严重时产生肺水肿。喉头水肿或支气管粘膜脱落可致窒息。可伴有中毒性肝、肾损害。可致角膜及皮肤灼伤。

5、防治原则

皮肤灼伤应迅速用3％硼酸液或清水冲洗，特别应注意腋窝、会阴等潮湿部位。眼灼伤时应彻底用3％硼酸液冲洗，12h内每15～30min冲洗1次，每天剥离结膜囊，防止睑球粘连。（四）光气

1、理化特性 光气（phosgene，COCI2）即碳酰氯，常温下为无色气体，有霉草气味。易溶于苯等有机溶剂，微溶于水，可水解成二氧化碳和氯化氢。与乌洛托品作用生成无毒的加成物。

2、接触机会

光气制造；有机合成如制药、合成橡胶、泡沫塑料、染料、农药等的原料；四氯化碳、氯仿、三氯乙烯、氯化苦等脂肪族氯烃类燃烧时可产生光气。曾用作军事毒剂。福州光气泄露

3、毒理

毒性比氯气大10倍。光气分子中的羰基（C＝O）同肺组织的蛋白质、酶等结合发生酰化反应，干扰细胞的正常代谢，损伤细胞膜；肺泡上皮细胞和毛细血管受损，通透性增加，从而导致化学性肺炎和肺水肿。近来研究表明，花生四烯酸衍化而来的脂质过氧化酶中间代谢物及自由基的产生，与光气所致肺水肿有密切关系。 4、毒作用表现 轻度中毒者表现为支气管炎或支气管周围炎；重者经一段潜伏期后，常引起肺水肿，未及时治疗可发展为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）。恢复较慢，一般宜观察1～2周，病死率较高，可达20％以上。无慢性中毒报道。

5、防治原则

可早期注射20％乌洛托品20ml；皮肤污染可用75％酒精涂擦。目前尚无特效解毒药。光气泄露时，微量可用蒸汽冲散；大量时可用液氨喷淋解毒。可选内装2／3苏打石灰颗粒和l／3活性炭的过滤式防毒面具。（五）氟化氢

1、理化特性 氟化氢（hydrogenfluoride，HF）为无色有刺激性的气体，极易溶于水而形成氢氟酸。无水HF及40％氢氟酸可发生烟雾。二者均具有强腐蚀性。

2、接触机会

制造各种无机和有机氟化物的原料，如制造冷冻剂“氟利昂”、有机氟塑料、杀虫剂等；腐蚀玻璃、雕刻金属；电解法制氟、制铝以及电子工业、原子工业等。

3、毒理 氢氟酸有强烈腐蚀性，渗透作用强，对组织蛋白有脱水及溶解作用，引起组织液化、坏死，形成溃疡。经皮肤粘膜吸收后可对全身产生毒作用，主要影响酶系统，如能抑制琥珀酸脱氢酶而影响细胞呼吸。形成氟化钙可使钙磷代谢紊乱，对骨骼和牙釉质造成损害。

4、毒作用表现

对上呼吸道粘膜有损害作用，可表现为粘膜刺激症状，或出现鼻出血、嗅觉丧失、顽固性溃疡、甚至鼻中隔穿孔。高浓度吸入或灼伤后经皮肤吸收可引起窒息、中毒性肺炎、肺水肿。长期低浓度接触可引起牙齿及骨骼的损害。

5、防治原则 急性中毒参照酸性刺激性气体中毒处理，密切观察和防止喉头水肿及肺水肿的发生，并积极治疗低钙症。窒息性气体中毒及其防治一、概述 窒息性气体（asphyxiatinggases）是指经吸入而直接引起窒息作用的气体。（一）窒息性气体的分类 依其作用机制可分为两大类： 1、单纯窒息性气体 其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。

2、化学窒息性气体

指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。（二）窒息性气体的毒作用特点 1、窒息性气体的主要致病环节均是可引起机体缺氧。

2、脑对缺氧极为敏感，轻度缺氧时就会引起智力减退、注意力不集中、定向能力障碍等表现；较重时可有头痛、头晕、耳鸣、呕吐、乏力、嗜睡，甚至昏迷；进一步可发展为脑水肿。因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧治疗和脑水肿的预防和处理。 3、有效的解毒治疗，必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。不同的窒息性气体，有不同的中毒机制和条件，例如：（1）一氧化碳（CO）中毒：CO经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白（Hb）发生紧密可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），使之失去携氧功能。约10％～15％与血管外的血红素蛋白，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等结合。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白（HbO2）的解离速度慢3600倍，故HbCO不仅本身无携带氧的功能，而且还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。 血液中HbCO含量与空气中CO浓度。接触时间以及人体活动状态有关（如下图）。 HbCO为一可逆性复合物，即：HbO2＋CO→HbCO＋O2， 通常在这一过程中，红细胞并未受到损害，停止接触，O2又可取代CO，重新形成HbO2。使用高压氧，能加速HbCO的解离。CO不仅能与Hb结合，而且能与肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞的线粒体，损害线粒体功能；CO还能与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递链，抑制组织呼吸。动物实验提示CO的毒作用除了HbCO原因外，CO与氧竞争细胞色素氧化酶造成细胞的窒息，对CO毒性更具重要意义。← （2）氰化氢（HCN）中毒：氰化氢主要经呼吸道进入人体。高浓度蒸汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。氰化物可抑制多种酶的反应，其中大多数的酶结构中都含有铁或铜。

进入体内的氰化氢部分以原形由肺排出，而大部分则在硫氰酸酶的作用下，与胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等巯基化合物结合，转化为无毒的硫氰酸盐，保留于细胞外液中，后随尿排出；但此过程可被硫氰酸氧化酶缓慢逆转，故在解毒早期，偶可见到中毒症状的反复。其中少部分转化为CO2和NH3，还可生成氰钴胺参与维生素B12的代谢。氰基可转化为甲酸盐，进一步参与一碳化合物的代谢过程。 氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是体内解离出的氰离子（CN-）所引起。CN一可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。动静脉血氧差由正常的4％～5％降至％～％，静脉血仍呈动脉血的鲜红色，因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。CN一能与血液中约2％正常存在的高铁血红蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。 另外，CN一还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的羰基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。 （3）硫化氢（H2S）中毒：H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入，在血液内可与血红蛋白结合为硫血红蛋白，一部分游离的H2S经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出。H2S遇到潮湿的粘膜迅速溶解，并与体液中的钠离子结合成为碱性的Na2S，对粘膜和组织产生刺激和腐蚀作用。进入体内的H2S如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏感。 H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”死亡。 4、慢性中毒，尚缺乏确证。例如CO长期低浓度接触者，虽有较明显的神经功能和循环系统的影响，但很少见客观体征，且可产生对CO的适应性；长期接触氰化氢的作业者虽会出现慢性刺激症状、类神经症、自主神经功能紊乱、肌肉酸痛及甲状腺肥大等，但无特异指标可供判断参考，诊断尚有一定困难；硫化氢的慢性影响亦相类似，有人认为，所谓慢性中毒只是反复急性轻度中毒的结果。二、常见窒息性气体中毒及其防治（一）一氧化碳

1、事故案例吉林省延边市277人一氧化碳中毒15人死亡

2005年2月13日~16日，由于气压偏低，延边朝鲜族自治州所辖的延吉、龙井、图们、和龙、汪清、安图六县(市)部分居住在平房、火炕楼的居民发生一氧化碳中毒。据2月16日消息，延边朝鲜族自治州发生的大面积一氧化碳中毒共277人，其中31住院观察，11人在家中死亡，3人在送往医院的途中死亡，1人在医院抢救无效死亡。

2、理化特性

一氧化碳为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。比重。几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%~74%。不易为活性炭吸附。

3、接触机会

含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。生产中接触CO的作业不下70余种，主要有：

（1）冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁、羰化法提炼金属镍等； （2）机械制造工业中的铸造、锻造车间。（3）化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨，用煤重油或天然气制取氮肥等工业；

（4）耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。

4、毒理 CO＋Hb→HbCO→低氧血症→组织缺氧（主要）； CO十肌红蛋白、细胞色素a3→损害线粒体功能，阻断电子传递链，抑制组织呼吸。 5、毒作用表现

1）急性中毒（a）轻度中毒：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍。血液HbCO浓度可高于10％。（b）中度中毒：除上述症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30％。 （c）重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。血液HbCO浓度可高于50%。 （d）急性一氧化碳中毒迟发脑病：急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，可出现神经、精神症状。例如痴呆、谵（zhan）妄或去大脑皮层状态；锥体外系障碍，出现帕金森综合征的表现；锥体系神经损害，出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等；大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明，或出现继发性癫痫。迟发性脑病的发生可能与CO中毒急性期的病情重、醒后休息不够充分或治疗处理不当有一定关系。

2）慢性影响 长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论，但有学者认为可出现神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力。记忆力减退、睡眠障碍等。 6、防治原则1）治疗 重点是纠正脑缺氧。迅速将患者移离现场，根据中毒程度采取合适的给氧方法，积极防治并发症及预防迟发性脑病。脑水肿患者应用高渗脱水剂、激素；给予血管扩张剂，改善脑微循环障碍，使用促进脑代谢药物。对迟发性脑病患者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂等，并采取相应的对症治疗。

2）预防 设立CO报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。(二)氰化氢(HCN)1、事故案例某冶炼厂氰化氢气体中毒11人中毒3人死亡 2004年4月20日19时许，地处怀柔区雁栖镇八道河村西的北京中发黄金八道河冶炼厂在处理金矿废液过程中发生有毒氰化氢气体泄漏事故，共造成11人中毒，其中3人死亡。 据称，厂房后面有5个30立方米的储罐，发生泄漏的是位于最东头的一个储罐。当时工人在操作过程中，导致这一储罐发生泄漏。事故的原因是“对含氰尾液萃取除杂过程中发生氰化氢气体外泄”。但有专家表示，可能是向废液中放入硫酸进行萃取时，由于加入的硫酸量过大，导致氰化氢气体泄漏。

21日3时许，由工厂技术人员、消防队员和防化部队战士组成的侦查组将出现泄漏的一个储液罐阀门关闭。8时许，监测显示，氰化氢在空气中的浓度已经降到5.6%以下，不会发生爆炸炸，消防员随即将4吨次氯酸钠和大量烧碱洒向被污染的区域，中和氰化氢毒性。10时许，10多名防化战士在炼金厂门前对周围地带进行最后一次次氯酸钠稀释。2、理化特性 氰化氢（hydrogencyanide，HCN）为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6%~12.8%(V/V)时具有爆炸性。3、接触机会 氰化物种类很多（如氰酸盐类、有机氰类化合物等），在化学反应过程中尤其在高温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。常见作业有： （1）电镀、金属表面渗碳以及摄影； （2）从矿石中提炼贵重金属（金、银）； （3）化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它睛类的原料。4、毒理 CN－十氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+→失去传递电子功能→细胞窒息；此外，CN一可与含有巯基或硫的酶类作用，使其失活。5、毒作用表现 （1）轻度中毒

眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，2～3d可恢复。

（2）严重中毒

患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。 严重中毒者临床经过可分为四期： 1）前驱期患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激症状，逐渐加重。此期一般较短暂。 2）呼吸困难期表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。血压升高，脉搏加快，患者有恐怖感。皮肤粘膜呈樱桃红色。 3）痉挛期意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，发绀，常并发肺水肿和呼吸衰竭。 4）麻痹期全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳减慢常可维持一段时间，随后心跳停止而死亡。

氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致“电击样”死亡。6、防治原则

(1)治疗原则

A、立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。

B、解毒剂的应用解毒剂的解毒原理是应用适量的高铁血红蛋白生成剂，使体内形成一定量的高铁血红蛋白，利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN一络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白。血中的CN一被结合后，组织与血液间CN一含量平衡破坏，组织中高浓度的CN一又回到血液中，继续与高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。 a、“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法：立即将亚硝酸异戊酯1～2支包在手帕或纱布内打碎，给病人吸入15～30s，每隔3min重复应用二支（一般最多用6支），直至使用亚硝酸钠为止。接着静脉缓慢注射3%亚硝酸钠10~15ml，约2~3ml/min，注射时观察血压，防止血压下降。随即用同一针头缓慢