疾病机制呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)第九节

呼吸衰竭肺的呼吸功能O2CO2呼吸

机体外环境外呼吸O2

肺cap血液外环境CO2内呼吸O2组织cap血液组织细胞CO2外呼吸气体运输内呼吸PvCO2

45mmHgPVO240mmHgPiO2150mmHg

PAO2

100mmHgPACO240mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg肺通气肺换气肺泡外环境肺泡肺cap血液O2O2CO2CO2呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)

因外呼吸功能严重障碍，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现相应功能代谢和形态结构异常。Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2↓PaCO2↑Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2↓一.呼吸衰竭的病因和发病机制(Causesandmechanismsofrespiratoryfailure)(一)肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足膈肌、肋间外肌收缩胸廓受牵拉而扩大牵拉胸膜腔肺扩张吸气吸气过程肺通气功能障碍有效通气量减少肺泡扩张受限气道狭窄或阻塞1限制性通气不足2阻塞性通气障碍限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足限制性通气不足呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性↓胸腔积液或气胸肺的顺应性↓阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足2.阻塞性通气不足：

——

气道阻力增加

１).引起气道阻塞原因：

①管壁收缩或增厚②管腔阻塞③管壁受压④肺组织对小气道的牵拉作用减弱２）.分类：⑴中央气道阻塞：①胸外部分阻塞②胸内部分阻塞⑵外周气道阻塞:

胸外阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化呼气吸气大气压气道内压P气>P大P大>P气

呼气吸气P气>P胸P胸>P气胸内阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化正常人用力呼气肺气肿者用力呼气气道等压点上移使用力呼气时引起气道闭合外周小气道阻塞（二）肺换气功能障碍

1.气体弥散障碍(ImpairedGasDiffusion)

上皮基底膜间隙肺泡上皮毛细血管基膜毛细血管内皮含肺泡表面活性物质的液体分子层毛细血管

O2肺泡CO2红细胞呼吸膜示意图1.弥散障碍的病因和机制

(etiologiesandmechanismsofimpaireddiffusion)

肺泡膜厚度增加

肺泡膜面积减少

血液与肺泡接触时间过短

2.通气-血流比值失调(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8上下V/Q0.6VQ直立位时肺上部和底部通气与血流的分布差异0.93.0通气不足低氧血流不足1.VA/Q比值降低

部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低功能性分流或静脉血掺杂

部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏O2CO2V血A血O2↓CO2V血V血2.VA/Q比值增高部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低O2CO2V血A血O2CO2V血A血3.肺部解剖分流增加解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)

肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流回肺静脉外呼吸功能障碍肺换气功能障碍肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍V/Q比例失调功能性分流解剖分流功能性死腔

※急性呼吸窘迫综合症(ARDS)acuterespiratorydistresssyndrome

指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。原因化学性因素物理性因素生物因素全身性病理过程

直接作用于肺泡膜激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤

肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿致病因子肺泡--毛细血管膜损伤呼吸膜损伤肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症ARDS引起呼吸衰竭的机制

(Effectsofrespiratoryfailure)二、呼吸衰竭对机体的影响1.肺泡通气量不足的血气变化

因肺通气的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭（一）血气变化

单纯性弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭2.弥散障碍时血气改变单纯VA/Q失调的情况下，病人出现I型呼吸衰竭3.VA/Q比值失调时的血气变化血液O2与CO2解离曲线020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020（二）酸碱平衡和电解质紊乱1、酸中毒(Acidosis)

代谢性酸中毒

呼吸性酸中毒酸中毒时电解质代谢变化：

细胞外K+浓度增高血清Cl­浓度降低2、碱中毒(Alkalosis)

通气过度呼吸性碱中毒低钾、低氯代谢性碱中毒3、混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱（三）呼吸系统的变化1、代偿性反应(Compensatoryreaction)PaO2＜60mmHg化学感受器兴奋呼吸中枢PaCO2升高(＜80mmHg)2、损伤性变化(Injuriouschanges)1）呼气性呼吸困难

见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人吸气呼气吸气呼气气道阻塞位于中央气道的胸内部位2）吸气性呼吸困难

见于在中央气道的胸外部位发生堵塞的病人

呼气呼气吸气呼气气道阻塞位于中央气道的胸外部位4.中枢性呼吸困难严重缺氧抑制呼吸中枢PaCO2超过80mmHg（四）对循环系统的变化1、代偿性反应(Compensatoryreaction)PaO2低于60mmHg或一定程度的PaCO2升高可刺激心血管运动中枢2、损伤性变化(Injuriouschanges)1）心输出量降低和右心衰竭慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭2）心律失常(arrhythmia)

细胞外钾浓度升高

心肌兴奋性增高、传导性降低

异位起搏点

（五）对中枢神经系统的变化

呼吸衰竭病人出现脑功能障碍，即可诊断为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)肺性脑病的发生机制：

1.脑血管受损(cerebrovascularinjury)缺氧和酸中毒脑血管扩张损伤血管内皮脑血流量增多脑间质水肿脑水肿脑血管内皮受损血管内凝血加重脑缺氧颅内压升高压迫脑血管2.脑细胞受损(braincellinjury)缺氧Na+-K+泵功能细胞