医学课件-注意缺陷多动障碍教学课件

注意缺陷多动障碍1注意缺陷多动障碍1注意缺陷多动障碍（attention-deficithyperactivitydisorder,ADHD）又名多动症，是一组由生物、社会、心理因素共同作用导致的以注意不集中、活动过度和冲动为特征的临床综合征。

概述2注意缺陷多动障碍（attention-def

病因与发病机制3

病因与发病机制31.心理社会因素

家庭和社会因素对ADHD发生起的作用至今不明，但肯定对该症的发展和结局发生影响。

41.心理社会因素

家庭和社会因素对ADHD发2.遗传学

⑴ADHD的遗传度和精神分裂症相似0.7-0.8；⑵父/母患ADHD的，其子女患ADHD的可能性是正常人群的5~7倍；⑶单卵双生子的同病率为51%~80%，双卵双生了为29%~33%；⑷在ADHD亲属中有1/5~2/5的人患ADHD；⑸持续到成年的ADHD患者子女患ADHD的机率为50%。52.遗传学

⑴ADHD的遗传度和精神分裂症相3.神经解剖

⑴所有区域脑体积减少，与药物治疗状态无关，没有性别差异；⑵体积异常随年龄增长持续存在；⑶体积测量的发现与ADHD严重程度相关。

4.功能性脑成像

额叶皮层和皮层下结构低活性。63.神经解剖

⑴所有区域脑体积减少，与药物5.神经生化

主要是DA和NE功能失调，利他林通过阻断DA载体蛋白提高细胞外DA浓度起到治疗ADHD效果的。75.神经生化

主要是DA和NE功能失调，利他6.分子遗传学

与ADHD有关的特定基因：⑴3号染色体人类甲状腺受体βgene的少见突变；⑵5号染色体多巴胺转运载体基因（DAT1）；⑶11号染色体多巴胺受体D4基因（DRD4）。86.分子遗传学

与ADHD有关的特定基因：⑴

核心症状：注意缺陷

冲动/多动

临床表现9

核心症状：注意缺陷

10

10

11

11⑴在功课、工作或其它活动中常常不能仔细地注意细节，或常常发生粗心大意的错误；⑵在作业或游戏中，常常难以保持注意力；⑶别人对他讲话时常常显得没有在听；⑷常常不能听从指导去完成功课、家务或工作中任务；注意缺陷12⑴在功课、工作或其它活动中常常不能仔细地注意⑸常常难以安排好作业或活动；⑹常常回避、厌恶或勉强参加那些要求保持精神集中的作业；⑺常常遗失作业或活动所需的物品（如作业、书本、铅笔、玩具或工具）；⑻常常因外界刺激而分散注意力；⑼在日常活动中常常忘记事情。注意缺陷13⑸常常难以安排好作业或活动；⑹常常回避、厌恶或勉强参加那些要⑴常常手或脚动个不停，或在座位上不停扭动；⑵在课堂或其它要求保持座位的场合离开位子；⑶在不适当的场合常常过多地走来走去或爬上爬下；⑷常常难以安静地游戏或参加业余活动；⑸常常不停地活动，好象“受发动机驱动”；⑹常常说话过多。

多动14⑴常常手或脚动个不停，或在座位上不停扭动；⑵⑴在问题说完之前抢答，⑵对需要轮换的事情常常不耐烦等待；⑶常常打断或闯入他人的谈话或游戏。

冲动15⑴在问题说完之前抢答，⑵对需要轮换的事情常常不症状标准：需具备注意障碍或冲动/多动症状六项或以上。

病程标准：7岁以前起病，病程持续6个月以上。

严重程度标准：⑴在社交、学业和职业功能上具有临床意义损害的明显证据；⑵有些症状所致的损害至少在两种环境（例如学校、单位或家庭）出现。

排除标准：症状并非由其它精神障碍所致。

ADHD诊断标准：DSM-Ⅳ标准16症状标准：需具备注意障碍或冲动/多动症状六项注意障碍为主型：容易分心，无过分多动或冲动

混合型：主要表现全部三类症状

多动-冲动为主型：非常多动和冲动，没有严重注意障碍

临床亚型17注意障碍为主型：容易分心，无过分多动或冲动

⑴随着年龄增长，ADHD症状减轻：多动症状9至11岁，冲动症状12至14岁，注意缺陷症状直到20岁。病程和预后18⑴随着年龄增长，ADHD症状减轻：多动症状9至⑵ADHD患病率呈指数下降，在20岁为0.8%，40岁为0.05%；另一项调查表明：成人中有1%~2%的ADHD。但也有研究报道30%~40%的ADHD患儿成年后仍残留若干儿童注意缺陷多动障碍症状。

⑶如果不治疗，有20%的ADHD患儿到青春期有犯罪行为，物质滥用，学业低下，冲动和注意力不集中仍然存在。

病程和预后19⑵ADHD患病率呈指数下降，在20岁为0.8%焦虑障碍20%~34%

对立违抗障碍30%~60%

心境障碍20%~30%

品行障碍20%~30%

学校技能障碍20%~60%

抽动障碍30%（10~15岁儿童）ADHD的共患病20焦虑障碍20%~34%

对立违抗障碍30%~60%

治疗21

治疗21

1.中枢兴奋剂：哌甲酯，安非他明，苯异妥因

中枢兴奋剂是治疗ADHD的首选药物。

中枢兴奋剂改善：

⑴核心症状：注意不集中，冲动，多动；

⑵其它：不顺从，冲动攻击行为，社会交往，学习效率，学业表现；

中枢兴奋剂不能改善以下症状：情绪，焦虑，脾气，和注意及冲动无关的行为，特殊的学习障碍，非冲动的社交缺陷。

药物治疗22

1.中枢兴奋剂：哌甲酯，安非他明，苯异妥因

派甲酯（利他林）

通过抑制DA转运蛋白增加突触间隙DA浓度

普通型：半衰期短，服用后30-60分钟起效，疗效维持1-4小时，需多次给药；

用药剂量：所有研究提示派甲酯存在线性剂量--疗效关系，低剂量改善注意不集中，高剂量改善行为；常用剂量0.1-0.6mg/kg。

23派甲酯（利他林）

通过抑制DA转运蛋白增加突触2424副作用

短期：

食欲减退―给予食物、零食和热量补充；

失眠―提早给药、改变剂型、使用可乐定和三环类抗抑郁剂；

情绪异常―检查是否有共患情绪障碍、及情绪异常发生的时间；

抽动障碍―减药、停药、合并抗精神病药、改用选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂或α受体拮抗剂。

头痛－减低剂量、改变剂型和考虑使用beta受体阻断剂。25副作用

短期：

食欲减退―给予食物、零食和热长期（存在争议）：影响发育

生长/身高增长减缓－最可能是生长高峰延迟，少数出现身高体重比下降。

使用停药期－如果是注意缺陷型或无家庭、社会及同伴关系损害。26长期（存在争议）：影响发育

生长/身高增长减苯异妥因（匹莫林）

用于哌甲酯疗效不显著时。

与哌甲酯的区别：①出现疗效的时间一般在服药后1周左右；②半衰期为12小时，药物排泄缓慢，用于治疗ADHD仅需服药1次；⑶副作用类似于派甲酯。

27苯异妥因（匹莫林）

用于哌甲酯疗效不显著时。安非他明

抑制DA转运蛋白，释放囊泡内储存的DA，增加突触间隙DA浓度。28安非他明

抑制DA转运蛋白，释放囊泡内储存的2.选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂：托莫西汀

是成人ADHD的首选用药。

3.α受体拮抗剂：可乐定：作用于蓝斑部位去甲肾上腺素神经元突触受体。

对抽动障碍和多动症均有效，尤其适用于两者同时存在的病儿。

4.三环类抗抑郁药：常用丙咪嗪和去甲丙咪嗪

对拌抑郁和焦虑的ADHD比较适宜。

292.选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂：托莫西汀

是成人1.行为矫正疗法

利用学习原理，在训练中合适行为出现时，就给予奖励，以求保持，并继续改进；当不合适行为出现时，就加以漠视，或暂时剥夺一些权利，以表示惩罚。非药物治疗301.行为矫正疗法

利用学习原理，在训练中合适行2.认知训练

训练ADHD病儿的自我控制、自我制导、多加思考和提高解决问题的能力。训练目的在于使病儿养成“三思而后行”及在活动中养成“停停、看看和听听”的习惯，加强自我调节。312.认知训练

训练ADHD病儿的自我控制、自我制谢谢Thankyou32谢谢Thankyou32注意缺陷多动障碍33注意缺陷多动障碍1注意缺陷多动障碍（attention-deficithyperactivitydisorder,ADHD）又名多动症，是一组由生物、社会、心理因素共同作用导致的以注意不集中、活动过度和冲动为特征的临床综合征。

概述34注意缺陷多动障碍（attention-def

病因与发病机制35

病因与发病机制31.心理社会因素

家庭和社会因素对ADHD发生起的作用至今不明，但肯定对该症的发展和结局发生影响。

361.心理社会因素

家庭和社会因素对ADHD发2.遗传学

⑴ADHD的遗传度和精神分裂症相似0.7-0.8；⑵父/母患ADHD的，其子女患ADHD的可能性是正常人群的5~7倍；⑶单卵双生子的同病率为51%~80%，双卵双生了为29%~33%；⑷在ADHD亲属中有1/5~2/5的人患ADHD；⑸持续到成年的ADHD患者子女患ADHD的机率为50%。372.遗传学

⑴ADHD的遗传度和精神分裂症相3.神经解剖

⑴所有区域脑体积减少，与药物治疗状态无关，没有性别差异；⑵体积异常随年龄增长持续存在；⑶体积测量的发现与ADHD严重程度相关。

4.功能性脑成像

额叶皮层和皮层下结构低活性。383.神经解剖

⑴所有区域脑体积减少，与药物5.神经生化

主要是DA和NE功能失调，利他林通过阻断DA载体蛋白提高细胞外DA浓度起到治疗ADHD效果的。395.神经生化

主要是DA和NE功能失调，利他6.分子遗传学

与ADHD有关的特定基因：⑴3号染色体人类甲状腺受体βgene的少见突变；⑵5号染色体多巴胺转运载体基因（DAT1）；⑶11号染色体多巴胺受体D4基因（DRD4）。406.分子遗传学

与ADHD有关的特定基因：⑴

核心症状：注意缺陷

冲动/多动

临床表现41

核心症状：注意缺陷

42

10

43

11⑴在功课、工作或其它活动中常常不能仔细地注意细节，或常常发生粗心大意的错误；⑵在作业或游戏中，常常难以保持注意力；⑶别人对他讲话时常常显得没有在听；⑷常常不能听从指导去完成功课、家务或工作中任务；注意缺陷44⑴在功课、工作或其它活动中常常不能仔细地注意⑸常常难以安排好作业或活动；⑹常常回避、厌恶或勉强参加那些要求保持精神集中的作业；⑺常常遗失作业或活动所需的物品（如作业、书本、铅笔、玩具或工具）；⑻常常因外界刺激而分散注意力；⑼在日常活动中常常忘记事情。注意缺陷45⑸常常难以安排好作业或活动；⑹常常回避、厌恶或勉强参加那些要⑴常常手或脚动个不停，或在座位上不停扭动；⑵在课堂或其它要求保持座位的场合离开位子；⑶在不适当的场合常常过多地走来走去或爬上爬下；⑷常常难以安静地游戏或参加业余活动；⑸常常不停地活动，好象“受发动机驱动”；⑹常常说话过多。

多动46⑴常常手或脚动个不停，或在座位上不停扭动；⑵⑴在问题说完之前抢答，⑵对需要轮换的事情常常不耐烦等待；⑶常常打断或闯入他人的谈话或游戏。

冲动47⑴在问题说完之前抢答，⑵对需要轮换的事情常常不症状标准：需具备注意障碍或冲动/多动症状六项或以上。

病程标准：7岁以前起病，病程持续6个月以上。

严重程度标准：⑴在社交、学业和职业功能上具有临床意义损害的明显证据；⑵有些症状所致的损害至少在两种环境（例如学校、单位或家庭）出现。

排除标准：症状并非由其它精神障碍所致。

ADHD诊断标准：DSM-Ⅳ标准48症状标准：需具备注意障碍或冲动/多动症状六项注意障碍为主型：容易分心，无过分多动或冲动

混合型：主要表现全部三类症状

多动-冲动为主型：非常多动和冲动，没有严重注意障碍

临床亚型49注意障碍为主型：容易分心，无过分多动或冲动

⑴随着年龄增长，ADHD症状减轻：多动症状9至11岁，冲动症状12至14岁，注意缺陷症状直到20岁。病程和预后50⑴随着年龄增长，ADHD症状减轻：多动症状9至⑵ADHD患病率呈指数下降，在20岁为0.8%，40岁为0.05%；另一项调查表明：成人中有1%~2%的ADHD。但也有研究报道30%~40%的ADHD患儿成年后仍残留若干儿童注意缺陷多动障碍症状。

⑶如果不治疗，有20%的ADHD患儿到青春期有犯罪行为，物质滥用，学业低下，冲动和注意力不集中仍然存在。

病程和预后51⑵ADHD患病率呈指数下降，在20岁为0.8%焦虑障碍20%~34%

对立违抗障碍30%~60%

心境障碍20%~30%

品行障碍20%~30%

学校技能障碍20%~60%

抽动障碍30%（10~15岁儿童）ADHD的共患病52焦虑障碍20%~34%

对立违抗障碍30%~60%

治疗53

治疗21

1.中枢兴奋剂：哌甲酯，安非他明，苯异妥因

中枢兴奋剂是治疗ADHD的首选药物。

中枢兴奋剂改善：

⑴核心症状：注意不集中，冲动，多动；

⑵其它：不顺从，冲动攻击行为，社会交往，学习效率，学业表现；

中枢兴奋剂不能改善以下症状：情绪，焦虑，脾气，和注意及冲动无关的行为，特殊的学习障碍，非冲动的社交缺陷。

药物治疗54

1.中枢兴奋剂：哌甲酯，安非他明，苯异妥因

派甲酯（利他林）

通过抑制DA转运蛋白增加突触间隙DA浓度

普通型：半衰期短，服用后30-60分钟起效，疗效维持1-4小时，需多次给药；

用药剂量：所有研究提示派甲酯存在线性剂量--疗效关系，低剂量改善注意不集中，高剂量改善行为；常用剂量0.1-0.6mg/kg。

55派甲酯（利他林）

通过抑制DA转运蛋白增加突触5624副作用

短期：

食欲减退―给予食物、零食和热量补充；

失眠―提早给药、改变剂型、使用可乐定和三环类抗抑郁剂；

情绪异常―检查是否有共患情绪障碍、及情绪异常发生的时间；

抽动障碍―减药、停药、合并抗精神病药、改用选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂或α受体拮抗剂。

头痛－减低剂量、改变剂型和考虑使用beta受体阻断剂。57副作用

短期：

食欲减退―给予食物、零食和热长期（存在争议）：影响发育

生长/身高增长减缓－最可能是生长高峰延迟，少数出现身高体重比下降。

使用