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文档简介
败血症
septicemia1编辑版ppt败血症septice目标和要求掌握败血症的定义、临床表现熟悉败血症的诊断依据及病原治疗了解败血症的病原学、鉴别诊断及预防措施2编辑版ppt目标和定义:由各种病原菌(细菌或真菌)侵入血流,并在其中生长繁殖、释放毒素和代谢产物所引起全身毒血症症状的血液感染。
概述:临床表现:有骤发寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、肝脾肿大和精神神经改变等一系列严重临床症状,重者可引起休克、DIC和多脏器功能衰竭等。
败血症的发病率和死亡率有增高趋势。
3编辑版ppt定义:由各种病原菌(细菌或真菌)侵入血流,并在其中生长繁殖、有关概念:
1.全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)
机体对各种感染和非感染性严重损伤刺激后的一种全身性病理生理反应。符合以下两条或两条以上的临床表现者,就可诊断:
①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/分;③呼吸>20次/分;或PaCO2<4.3kPa;④周围血白细胞>12×109/L或<4×109/L或幼稚细胞>10%。4编辑版ppt有关概念:1.全身炎症反应综合征机体对各种感染和非感染性严Sepsis:
希波克拉底组织降解指腐败或腐蚀的过程,与疾病和死亡相关局限性感染Pepsis:指与新生有关的组织降解,如食物消化,发酵等5编辑版pptSepsis:5编辑版ppt2.脓毒症(sepsis)是机体对各种感染所引起的SIRS。
严重脓毒症(severesepsis):ARDSDICMODS或严重的血小板减少3.菌血症(bacteremia)
细菌仅短暂入血,而无临床明显的毒血症状。4.脓毒败血症(pyemia)在败血症病程发展中,伴发组织或器官的化脓性病灶或脓肿。
6编辑版ppt2.脓毒症(sepsis)6编辑版pptSepsis3:脓毒症是感染引发的机体对自身组织和器官造成损害而导致的危及生命的情况QuickSOFA(qSOFA):神志改变,收缩压≤100mmHg,R≥22次/分。发表在JAMA杂志上7编辑版pptSepsis3:脓毒症是感染引发的机体对自身组织和器官造成败血症
Sepsis
8编辑版ppt败血症
Sepsis
8编辑版ppt【病原学】
1.革兰阳性球菌①葡萄球菌(staphylococcus):金葡菌(staphylococcusaureus)
凝固酶阴性葡萄球菌(CNS,coagulasenegativeStaphylococcus)②链球菌(streptococcus):甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌*及非溶血型链球菌3类③肺炎链球菌(Streptococcuspneumoniae):荚膜中所含的多糖类抗原有关,常可引起婴幼儿、老年人和免疫缺陷者败血症;
④肠球菌(
Enterococcus):粪肠球菌多见,其次为屎肠球菌,耐药率高
9编辑版ppt【病原学】1.革兰阳性球菌9编辑版ppt20世纪90年代:PRSP--耐青霉素肺炎链球菌(PenicillinresistantStreptococcuspneumoniae)VRE--耐万古霉素肠球菌(Vancomycin-resistantEnterococcus)VRSA--耐万古霉素金黄色葡萄球菌
(Vancomycin-resistantStaphylococcusaureus)MRSA--耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin
resistant
Staphylococcus
aureus)
10编辑版ppt20世纪90年代:10编辑版ppt2.革兰阴性杆菌
①大肠埃希菌(escherichiacoli):肠道的常驻菌最常见的致病菌②铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa):医院内感染耐药菌株③克雷伯菌属(Klebsiella):医院内感染重要耐药菌株
肺炎克雷伯菌(Klebsiellapneumoniae)④其他一些革兰阴性杆菌:不动杆菌属(Acinetobacter)*
变形杆菌、产碱杆菌属、沙雷菌属、枸橼酸杆菌属、摩拉菌属、爱德华菌属、黄色杆菌属等
人类肠道内常驻菌条件致病菌
11编辑版ppt2.革兰阴性杆菌11编辑版pptESBLs--超广谱内酰胺酶(ExtendedSpectrumBeta-Lactamases)
(大肠埃希杆菌肺炎克雷伯菌)MDR-Pa--多重耐药铜绿假单孢菌(multiple-drugresistantPseudomonasaeruginosa)12编辑版pptESBLs--超广谱内酰胺酶12编辑版ppt变形杆菌周鞭毛大肠埃希杆菌菌落13编辑版ppt变形杆菌周鞭毛大肠埃希杆菌菌落13编辑版ppt肺炎球菌荚膜绿脓假单胞菌14编辑版ppt肺炎球菌荚膜绿脓假单胞菌14编辑版ppt3.厌氧菌
脆弱类杆菌占80%~90%
4.真菌以白假丝酵母菌多见,其他如曲霉菌、隐球菌、毛霉菌等有增多。5.其他细菌单核细胞增多性李斯特菌等
15编辑版ppt3.厌氧菌4.真菌15编辑版ppt16编辑版ppt16编辑版ppt复数菌败血症:同一血标本或3日内同一病人不同血标本两种或两种以上致病菌17编辑版ppt复数菌败血症:17编辑版ppt败血症病原菌的变迁:
出现:耐甲氧西林葡萄球菌(MRS),耐万古霉素肠球菌(VRE),产ESBLs的革兰阴性杆菌其他耐药菌株。
居前几位的病原菌金葡菌、CNS、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、念珠菌属、肠球菌属、肠杆菌属。18编辑版ppt败血症病原菌的变迁:出现:居前几位的病原菌18编辑版ppt细菌耐药性已成为全球关注的焦点2011年,世界卫生日主题为”抵御耐药性”2在全球范围内,“ESKAPE”耐药已成为导致患者发病及死亡的重要原因1“ESKAPE”耐药现象日益严重,但当前新型抗菌药物的研发逐渐减缓,未来可能面临无药可用的局面3新药数量1983-19871988-19921993-19971998-20022003-20071.RiceLBetal.TheJournalofInfectiousDiseases2008;197:1079–812./world-health-day/zh/3.BoucherHWetal.ClinicalInfectiousDiseases2009;48:1–121919编辑版ppt细菌耐药性已成为全球关注的焦点2011年,世界卫生日主题为”BADBUG,
NODRUGS,
ESKAPEEnterococcusStaphylococcusKlebsiellaAcinetobacterPseudomonasEnterobacter20zhu_dm@20编辑版pptBADBUG,
NODRUGS,
ESKAPEEnte抗菌药物与临床耐药细菌出现的相关性MRSAVRE产ESBLs菌株MDR铜绿假单胞菌MDR不动杆菌难苄梭菌四代头孢菌素(头孢吡肟)碳青霉烯类(亚胺培南/美罗培南))三代头孢菌素喹诺酮
真菌的定植和感染2121编辑版ppt抗菌药物与临床耐药细菌出现的相关性MRSAVRE产ESBLs【发病机制】
人体的免疫力细菌的毒力与数量。22编辑版ppt【发病机制】人体的细菌的毒力22编辑版ppt1.人体的免疫力:
导致机体免疫功能受损的有:
①各种原因引起的中性粒细胞减少或缺乏*:中性粒细胞降到0.5×109/L以下
②肝、肾、肺、脑与骨髓的严重疾患与功能不全
③、结缔组织病、糖尿病、严重的营养不良等④贫血与某些血液疾病、各种恶性肿瘤⑤皮肤粘膜的炎症或损伤:局部感染、严重烧伤、急性应激状态下肠道粘膜屏障作用受损⑥先天性或后天性免疫功能缺陷综合症。⑦新生儿,老年人⑧医源性因素:血管留置导管介入性诊疗操作气管插管、广谱抗生素和免疫抑制剂的使用23编辑版ppt1.人体的免疫力:导致机体免疫功能受损的有:23编辑版2.细菌的毒素和代谢产物:
内毒素:革兰阴性细菌
脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)
内毒素激活多个系统细胞因子和炎症介质铜绿假单孢菌:蛋白酶磷脂酶磷脂酶C及外毒素A
24编辑版ppt2.细菌的毒素和代谢产物:内毒素:革兰阴性细菌24编外毒素:金黄色葡萄球菌
致病力与其产生毒素和侵袭性酶相关血浆凝固酶:血液或血浆中的纤维蛋白沉积菌体表面,抗吞噬溶血素:分αβγδ。损失血小板溶酶体,局部缺血和坏死杀白细胞素:破坏白细胞和巨噬细胞肠毒素(staphylococcalenterotoxins,SE):100℃30min不被破坏,呕吐腹泻剥脱性毒素:金葡菌烫伤样皮肤综合征(staphylococcalscaldedskinsyndrome)红疹毒素:皮肤充血,”红人”肠毒素中毒休克综合征毒素(toxinshocksyndrometoxin,TSST–1):25编辑版ppt外毒素:金黄色葡萄球菌25编辑版ppt【临床表现】反复寒战高热是败血症的主要症状。毒血症临床表现原发感染病灶的临床表现关节症状可伴有皮疹肝脾肿大迁徙性化脓性病灶
26编辑版ppt【临床表现】反复寒战高热是败血症的主要症状。2常见病原菌所致败血症的临床特点:
1.金葡菌败血症:最常见之一多数有明确的原发灶,易形成迁徙性化脓性病灶为其特点,感染性休克少见。耐甲氧西林金葡菌(MRSA)败血症2.凝固酶阴性的葡萄球菌败血症:院内感染的首位最可能污染的病原菌。危险因素:静脉留置导管、腹透管和人工置入物等耐药性严重27编辑版ppt常见病原菌所致败血症的临床特点:1.金葡菌败血症:2.凝固3.肠球菌败血症
75%以上属于院内感染常合并其他G-杆菌感染,病情较重,预后较差多发生在泌尿道感染、肠道或腹腔感染之后很少引起迁徙性病灶耐药高,耐万古霉素肠球菌4.革兰阴性杆菌败血症医院内感染的主要病原菌原发感染灶大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌、条件细菌易发生感染性休克,但多无迁徙性化脓病灶耐药菌明显增多28编辑版ppt3.肠球菌败血症4.革兰阴性杆菌败血症28编辑版ppt5.厌氧菌败血症
主要由脆弱类杆菌引起复数菌败血症原发病灶以肠道最为多见,其次为女性生殖道、重者常伴有黄疸、迁徙性病灶,也常发生感染性休克与DIC。6.真菌败血症:发病率明显增加,通常是医院内感染危险因素:以白假丝酵母菌最多累及脾、肺及心内膜等处,或出现多发性脓肿。
29编辑版ppt5.厌氧菌败血症6.真菌败血症:29编辑版ppt
特殊类型败血症1.烧伤后败血症
早期(烧伤后3~7d):革兰阴性杆菌感染为主晚期(烧伤后约3~4周):常为混合感染,并发症:常有感染性休克、中毒性肠麻痹与胃扩张、迁徙性脓肿等2.老年人败皿症肺部感染常为其原发病灶症状不典型,多以精神萎靡不振,全身衰竭为主要表现。病情常较重重,预后不良。30编辑版ppt特殊类型败血症1.烧伤后败血症2.老年人败皿症30编辑3.新生儿败血症:今年来,发病率有下降趋势危险因素:母亲产道炎症、吸人感染羊水,脐带或皮肤感染。症状不典型常并发脑膜炎4.医院获得性败血症发病率上升,病死率高感染的病原菌有多样性、多源性、耐药性等特点。多数为条件致病菌或体内正常菌群。
31编辑版ppt3.新生儿败血症:4.医院获得性败血症31编辑版ppt导管相关性败血症(catheter-relatedbacteriemia,CRB):血管内插管(或操作)有关的感染病原菌:以凝固酶阴性的葡萄球菌最多见,其次是革兰阴性杆菌和念珠菌等。原发性败血症:
定义:血管内直接输入被细菌或真菌污染的药液或血液及血制品相关的感染特点:潜伏期短。病原菌:克雷伯菌属、肠杆菌属、不动杆菌属和葡萄球菌属,以及假丝酵母菌属等。32编辑版ppt导管相关性败血症(catheter-relatedbact四川资阳猪链球菌感染33编辑版ppt四川资阳猪链球菌感染33编辑版ppt【实验室检查】
1、血常规:
通常WBC↑↑,N↑,核左移及细胞内中毒颗粒
E↓或消失,机体反应差或G-杆菌感染WBC正常或↓,但N↑PL可↓,可判断病情轻重,估计预后
2、病原学检查:血培养:最重要,提高阳性率的措施:
抗生素应用前;寒战时抽血;采血量5-10ml/次;多次多部位抽血。骨髓培养:较高阳性率其他标本:脓液、胸腹水、脑脊液等可涂片或培养注意:阳性意义,要结合临床;排除污染如G+杆菌,表葡菌还有草绿色链球菌等;阴性不完全排除败血症;
34编辑版ppt【实验室检查】34编辑版ppt3、其他检查:血清降钙素原(procalcitonin,PCT):
C反应蛋白
内毒素
PCR技术和气相色普法:致病菌代谢产物影像学检查:35编辑版ppt3、其他检查:35编辑版ppt血清降钙素原(procalcitonin,PCT):
来源:非感染下,甲状腺和肺的神经内分泌细胞上表达PCT是由细菌内毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、肾、肺的神经内分泌细胞或特殊细胞而产生PCT在内毒素等细胞因子诱导下,2~3h开始增加,LPS后2h血浆中可检测到,6~8h体内浓度快速升高,12~48h到达峰值,2~3d后恢复正常PCT:严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。
36编辑版ppt血清降钙素原(procalcitonin,PCT):来源C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)
CRP是一种能与肺炎链球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白,半衰期19小时;由肝脏合成,白细胞介素1b、6以及肿瘤坏死因子是其合成的最重要的调节因子
CRP是组织损伤的一种非特异性反应。正常人:含量极微;
37编辑版pptC-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRPCRP临床意义:1、各种急性炎症、组织损伤、心肌梗塞、手术创伤、放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高。病变好转时,又迅速降至正常,其升高幅度与感染的程度呈正相关2、术后感染及并发症的指标:手术后病人CRP升高,术后7—10天CRP水平应下降,如CRP不降低或再次升高,提示可能并发感染或血栓栓塞3、可作为细菌性感染和病毒性感染的鉴别诊断:大多数细菌性感染会引起患者血清CRP升高,而病毒性感染则多数不升高38编辑版pptCRP临床意义:1、各种急性炎症、组织损伤、心肌梗塞、手术创【并发症】中毒性肝炎中毒性心肌炎中毒性肠麻痹中毒性脑病急性肾衰竭ARDS感染性休克DIC转移性脓肿及脏器感染39编辑版ppt【并发症】39编辑版ppt【诊断】
急性发热,WBC及N↑↑,又无局限的定位感染灶或有局限的定位感染灶,如胆道、尿路,但不能解释全身症状的如出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿、感染性休克诊断基本成立有严重基础疾病出现发热或体温不升,低血压或少尿,不能用原有疾病或其他原因解释者血/骨髓培养阳性,可确诊(排除污染)40编辑版ppt【诊断】40编辑版ppt【鉴别诊断】1、成人still病:以往称变应性亚败血症,2、恶性组织细胞病:3、其他:伤寒、结核、SLE、病毒感染、疟疾等41编辑版ppt【鉴别诊断】41编辑版ppt【治疗】1、一般治疗、对症治疗:2、抗菌药物的治疗:原则:早期联合广谱足量疗程长(3周或T正常再7-10d)
有脓肿要引流,疗程适当延长48-72小时,无效在调整抗菌素抗菌药物的选择:标本采集后经验性治疗----目标性治疗(基础疾病,原发感染灶,侵入途径,临床特征)升阶梯治疗降阶梯治疗42编辑版ppt【治疗】42编辑版ppt1)葡萄球菌:
首选青霉素或苯唑西林或氯唑西林,一代头孢
MRSA----万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺2)链球菌:
A组链球菌首选青霉素或一代头孢菌素、红霉素或克林霉素可联合氨基糖苷类,特别是B组耐青霉素酶的肺炎链球菌首选3、4代头孢、新喹诺酮类或万古霉素肠球菌首选氨卞西林或青霉素,联合氨基糖苷类万古霉素、替考拉宁43编辑版ppt1)葡萄球菌:43编辑版ppt3)革兰阴性菌抗假单孢菌青那素、三或四代头孢、碳青霉烯类或酶复合抗菌素,联合氨基糖苷类或新喹诺酮类ESBLs---碳青霉烯类酶复合抗菌素四代头孢Amp-C----碳青霉烯类四代头孢?4)厌氧菌
甲硝唑克林霉素头孢西丁或碳青霉烯类联合其他抗生素,兼顾需氧菌5)真菌
氟康唑氟利康唑卡泊芬净二性霉速B等44编辑版ppt3)革兰阴性菌44编辑版ppt6)其他李斯特菌----青霉素
JK棒状杆菌----万古霉素鼠伤寒沙门氏菌----二、三代头孢或新喹诺酮类3、局部感染灶及原发病的治疗4、其他治疗:抗炎治疗小剂量糖皮质激素?45编辑版ppt6)其他3、局部感染灶及原发病的治疗45编辑版ppt【预后】
年龄:老年人和儿童医院感染真菌性败血症有严重并发症:休克多脏器衰竭有严重基础疾病46编辑版ppt【预后】46编辑版ppt
谢谢47编辑版ppt谢谢47编辑版ppt败血症
septicemia48编辑版ppt败血症septice目标和要求掌握败血症的定义、临床表现熟悉败血症的诊断依据及病原治疗了解败血症的病原学、鉴别诊断及预防措施49编辑版ppt目标和定义:由各种病原菌(细菌或真菌)侵入血流,并在其中生长繁殖、释放毒素和代谢产物所引起全身毒血症症状的血液感染。
概述:临床表现:有骤发寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、肝脾肿大和精神神经改变等一系列严重临床症状,重者可引起休克、DIC和多脏器功能衰竭等。
败血症的发病率和死亡率有增高趋势。
50编辑版ppt定义:由各种病原菌(细菌或真菌)侵入血流,并在其中生长繁殖、有关概念:
1.全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)
机体对各种感染和非感染性严重损伤刺激后的一种全身性病理生理反应。符合以下两条或两条以上的临床表现者,就可诊断:
①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/分;③呼吸>20次/分;或PaCO2<4.3kPa;④周围血白细胞>12×109/L或<4×109/L或幼稚细胞>10%。51编辑版ppt有关概念:1.全身炎症反应综合征机体对各种感染和非感染性严Sepsis:
希波克拉底组织降解指腐败或腐蚀的过程,与疾病和死亡相关局限性感染Pepsis:指与新生有关的组织降解,如食物消化,发酵等52编辑版pptSepsis:5编辑版ppt2.脓毒症(sepsis)是机体对各种感染所引起的SIRS。
严重脓毒症(severesepsis):ARDSDICMODS或严重的血小板减少3.菌血症(bacteremia)
细菌仅短暂入血,而无临床明显的毒血症状。4.脓毒败血症(pyemia)在败血症病程发展中,伴发组织或器官的化脓性病灶或脓肿。
53编辑版ppt2.脓毒症(sepsis)6编辑版pptSepsis3:脓毒症是感染引发的机体对自身组织和器官造成损害而导致的危及生命的情况QuickSOFA(qSOFA):神志改变,收缩压≤100mmHg,R≥22次/分。发表在JAMA杂志上54编辑版pptSepsis3:脓毒症是感染引发的机体对自身组织和器官造成败血症
Sepsis
55编辑版ppt败血症
Sepsis
8编辑版ppt【病原学】
1.革兰阳性球菌①葡萄球菌(staphylococcus):金葡菌(staphylococcusaureus)
凝固酶阴性葡萄球菌(CNS,coagulasenegativeStaphylococcus)②链球菌(streptococcus):甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌*及非溶血型链球菌3类③肺炎链球菌(Streptococcuspneumoniae):荚膜中所含的多糖类抗原有关,常可引起婴幼儿、老年人和免疫缺陷者败血症;
④肠球菌(
Enterococcus):粪肠球菌多见,其次为屎肠球菌,耐药率高
56编辑版ppt【病原学】1.革兰阳性球菌9编辑版ppt20世纪90年代:PRSP--耐青霉素肺炎链球菌(PenicillinresistantStreptococcuspneumoniae)VRE--耐万古霉素肠球菌(Vancomycin-resistantEnterococcus)VRSA--耐万古霉素金黄色葡萄球菌
(Vancomycin-resistantStaphylococcusaureus)MRSA--耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin
resistant
Staphylococcus
aureus)
57编辑版ppt20世纪90年代:10编辑版ppt2.革兰阴性杆菌
①大肠埃希菌(escherichiacoli):肠道的常驻菌最常见的致病菌②铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa):医院内感染耐药菌株③克雷伯菌属(Klebsiella):医院内感染重要耐药菌株
肺炎克雷伯菌(Klebsiellapneumoniae)④其他一些革兰阴性杆菌:不动杆菌属(Acinetobacter)*
变形杆菌、产碱杆菌属、沙雷菌属、枸橼酸杆菌属、摩拉菌属、爱德华菌属、黄色杆菌属等
人类肠道内常驻菌条件致病菌
58编辑版ppt2.革兰阴性杆菌11编辑版pptESBLs--超广谱内酰胺酶(ExtendedSpectrumBeta-Lactamases)
(大肠埃希杆菌肺炎克雷伯菌)MDR-Pa--多重耐药铜绿假单孢菌(multiple-drugresistantPseudomonasaeruginosa)59编辑版pptESBLs--超广谱内酰胺酶12编辑版ppt变形杆菌周鞭毛大肠埃希杆菌菌落60编辑版ppt变形杆菌周鞭毛大肠埃希杆菌菌落13编辑版ppt肺炎球菌荚膜绿脓假单胞菌61编辑版ppt肺炎球菌荚膜绿脓假单胞菌14编辑版ppt3.厌氧菌
脆弱类杆菌占80%~90%
4.真菌以白假丝酵母菌多见,其他如曲霉菌、隐球菌、毛霉菌等有增多。5.其他细菌单核细胞增多性李斯特菌等
62编辑版ppt3.厌氧菌4.真菌15编辑版ppt63编辑版ppt16编辑版ppt复数菌败血症:同一血标本或3日内同一病人不同血标本两种或两种以上致病菌64编辑版ppt复数菌败血症:17编辑版ppt败血症病原菌的变迁:
出现:耐甲氧西林葡萄球菌(MRS),耐万古霉素肠球菌(VRE),产ESBLs的革兰阴性杆菌其他耐药菌株。
居前几位的病原菌金葡菌、CNS、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、念珠菌属、肠球菌属、肠杆菌属。65编辑版ppt败血症病原菌的变迁:出现:居前几位的病原菌18编辑版ppt细菌耐药性已成为全球关注的焦点2011年,世界卫生日主题为”抵御耐药性”2在全球范围内,“ESKAPE”耐药已成为导致患者发病及死亡的重要原因1“ESKAPE”耐药现象日益严重,但当前新型抗菌药物的研发逐渐减缓,未来可能面临无药可用的局面3新药数量1983-19871988-19921993-19971998-20022003-20071.RiceLBetal.TheJournalofInfectiousDiseases2008;197:1079–812./world-health-day/zh/3.BoucherHWetal.ClinicalInfectiousDiseases2009;48:1–126666编辑版ppt细菌耐药性已成为全球关注的焦点2011年,世界卫生日主题为”BADBUG,
NODRUGS,
ESKAPEEnterococcusStaphylococcusKlebsiellaAcinetobacterPseudomonasEnterobacter67zhu_dm@67编辑版pptBADBUG,
NODRUGS,
ESKAPEEnte抗菌药物与临床耐药细菌出现的相关性MRSAVRE产ESBLs菌株MDR铜绿假单胞菌MDR不动杆菌难苄梭菌四代头孢菌素(头孢吡肟)碳青霉烯类(亚胺培南/美罗培南))三代头孢菌素喹诺酮
真菌的定植和感染6868编辑版ppt抗菌药物与临床耐药细菌出现的相关性MRSAVRE产ESBLs【发病机制】
人体的免疫力细菌的毒力与数量。69编辑版ppt【发病机制】人体的细菌的毒力22编辑版ppt1.人体的免疫力:
导致机体免疫功能受损的有:
①各种原因引起的中性粒细胞减少或缺乏*:中性粒细胞降到0.5×109/L以下
②肝、肾、肺、脑与骨髓的严重疾患与功能不全
③、结缔组织病、糖尿病、严重的营养不良等④贫血与某些血液疾病、各种恶性肿瘤⑤皮肤粘膜的炎症或损伤:局部感染、严重烧伤、急性应激状态下肠道粘膜屏障作用受损⑥先天性或后天性免疫功能缺陷综合症。⑦新生儿,老年人⑧医源性因素:血管留置导管介入性诊疗操作气管插管、广谱抗生素和免疫抑制剂的使用70编辑版ppt1.人体的免疫力:导致机体免疫功能受损的有:23编辑版2.细菌的毒素和代谢产物:
内毒素:革兰阴性细菌
脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)
内毒素激活多个系统细胞因子和炎症介质铜绿假单孢菌:蛋白酶磷脂酶磷脂酶C及外毒素A
71编辑版ppt2.细菌的毒素和代谢产物:内毒素:革兰阴性细菌24编外毒素:金黄色葡萄球菌
致病力与其产生毒素和侵袭性酶相关血浆凝固酶:血液或血浆中的纤维蛋白沉积菌体表面,抗吞噬溶血素:分αβγδ。损失血小板溶酶体,局部缺血和坏死杀白细胞素:破坏白细胞和巨噬细胞肠毒素(staphylococcalenterotoxins,SE):100℃30min不被破坏,呕吐腹泻剥脱性毒素:金葡菌烫伤样皮肤综合征(staphylococcalscaldedskinsyndrome)红疹毒素:皮肤充血,”红人”肠毒素中毒休克综合征毒素(toxinshocksyndrometoxin,TSST–1):72编辑版ppt外毒素:金黄色葡萄球菌25编辑版ppt【临床表现】反复寒战高热是败血症的主要症状。毒血症临床表现原发感染病灶的临床表现关节症状可伴有皮疹肝脾肿大迁徙性化脓性病灶
73编辑版ppt【临床表现】反复寒战高热是败血症的主要症状。2常见病原菌所致败血症的临床特点:
1.金葡菌败血症:最常见之一多数有明确的原发灶,易形成迁徙性化脓性病灶为其特点,感染性休克少见。耐甲氧西林金葡菌(MRSA)败血症2.凝固酶阴性的葡萄球菌败血症:院内感染的首位最可能污染的病原菌。危险因素:静脉留置导管、腹透管和人工置入物等耐药性严重74编辑版ppt常见病原菌所致败血症的临床特点:1.金葡菌败血症:2.凝固3.肠球菌败血症
75%以上属于院内感染常合并其他G-杆菌感染,病情较重,预后较差多发生在泌尿道感染、肠道或腹腔感染之后很少引起迁徙性病灶耐药高,耐万古霉素肠球菌4.革兰阴性杆菌败血症医院内感染的主要病原菌原发感染灶大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌、条件细菌易发生感染性休克,但多无迁徙性化脓病灶耐药菌明显增多75编辑版ppt3.肠球菌败血症4.革兰阴性杆菌败血症28编辑版ppt5.厌氧菌败血症
主要由脆弱类杆菌引起复数菌败血症原发病灶以肠道最为多见,其次为女性生殖道、重者常伴有黄疸、迁徙性病灶,也常发生感染性休克与DIC。6.真菌败血症:发病率明显增加,通常是医院内感染危险因素:以白假丝酵母菌最多累及脾、肺及心内膜等处,或出现多发性脓肿。
76编辑版ppt5.厌氧菌败血症6.真菌败血症:29编辑版ppt
特殊类型败血症1.烧伤后败血症
早期(烧伤后3~7d):革兰阴性杆菌感染为主晚期(烧伤后约3~4周):常为混合感染,并发症:常有感染性休克、中毒性肠麻痹与胃扩张、迁徙性脓肿等2.老年人败皿症肺部感染常为其原发病灶症状不典型,多以精神萎靡不振,全身衰竭为主要表现。病情常较重重,预后不良。77编辑版ppt特殊类型败血症1.烧伤后败血症2.老年人败皿症30编辑3.新生儿败血症:今年来,发病率有下降趋势危险因素:母亲产道炎症、吸人感染羊水,脐带或皮肤感染。症状不典型常并发脑膜炎4.医院获得性败血症发病率上升,病死率高感染的病原菌有多样性、多源性、耐药性等特点。多数为条件致病菌或体内正常菌群。
78编辑版ppt3.新生儿败血症:4.医院获得性败血症31编辑版ppt导管相关性败血症(catheter-relatedbacteriemia,CRB):血管内插管(或操作)有关的感染病原菌:以凝固酶阴性的葡萄球菌最多见,其次是革兰阴性杆菌和念珠菌等。原发性败血症:
定义:血管内直接输入被细菌或真菌污染的药液或血液及血制品相关的感染特点:潜伏期短。病原菌:克雷伯菌属、肠杆菌属、不动杆菌属和葡萄球菌属,以及假丝酵母菌属等。79编辑版ppt导管相关性败血症(catheter-relatedbact四川资阳猪链球菌感染80编辑版ppt四川资阳猪链球菌感染33编辑版ppt【实验室检查】
1、血常规:
通常WBC↑↑,N↑,核左移及细胞内中毒颗粒
E↓或消失,机体反应差或G-杆菌感染WBC正常或↓,但N↑PL可↓,可判断病情轻重,估计预后
2、病原学检查:血培养:最重要,提高阳性率的措施:
抗生素应用前;寒战时抽血;采血量5-10ml/次;多次多部位抽血。骨髓培养:较高阳性率其他标本:脓液、胸腹水、脑脊液等可涂片或培养注意:阳性意义,要结合临床;排除污染如G+杆菌,表葡菌还有草绿色链球菌等;阴性不完全排除败血症;
81编辑版ppt【实验室检查】34编辑版ppt3、其他检查:血清降钙素原(procalcitonin,PCT):
C反应蛋白
内毒素
PCR技术和气相色普法:致病菌代谢产物影像学检查:82编辑版ppt3、其他检查:35编辑版ppt血清降钙素原(procalcitonin,PCT):
来源:非感染下,甲状腺和肺的神经内分泌细胞上表达PCT是由细菌内毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、肾、肺的神经内分泌细胞或特殊细胞而产生PCT在内毒素等细胞因子诱导下,2~3h开始增加,LPS后2h血浆中可检测到,6~8h体内浓度快速升高,12~48h到达峰值,2~3d后恢复正常PCT:严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。
83编辑版ppt血清降钙素原(procalcitonin,PCT):来源C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)
CRP是一种能与肺炎链球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白,半衰期19小时;由肝脏合成,白细
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