植物的抗病性

关于植物的抗病性第一页，共七十九页，2022年，8月28日第一节

植物抗病性的

概念和类别第二页，共七十九页，2022年，8月28日抗病性(resistance)—

是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。第三页，共七十九页，2022年，8月28日关于抗病性重点有以下几点：1、抗病性是植物与病原物在长期的协同进化中相互适应、相互选择的结果，病原物发展出不同类别、不同程度的致病性，植物也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。第四页，共七十九页，2022年，8月28日关于抗病性重点有以下几点：2、抗病性是植物普遍存在的、相对的性状，所有植物都具有不同程度的抗病性,植物对病原物侵染的反应：(1)免疫（immune）：(2)抗病（resistance）：(3)感病（susceptible）：。(4)耐病（diseasetolerance）：寄主植物发病较重但对产量和品质影响较小。(5)避病（diseaseescape）：植物避开了病原物的侵染。第五页，共七十九页，2022年，8月28日免疫

寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病，或观察不到可见症状。第六页，共七十九页，2022年，8月28日抗病

寄生受病原物侵染后，发病轻的称为抗病，发病很轻的称为高度抗病。第七页，共七十九页，2022年，8月28日感病

受病原物侵染后，发病重的称为感病，发病很重的称为严重感病或高度感病。第八页，共七十九页，2022年，8月28日

寄主植物发病较重但对产量和品质影响较小。耐病第九页，共七十九页，2022年，8月28日植物避开了病原物的侵染。避病第十页，共七十九页，2022年，8月28日关于抗病性重点有以下几点：3、抗病性是植物遗传基因的潜能，按照遗传方式的不同，可将植物抗病性区分为：主效基因抗性微效基因抗性

第十一页，共七十九页，2022年，8月28日主效基因抗性：

也称小种专化性抗性，垂直抗性。特点：①品种的抗病性与病原物生理小种的致病性之间有着特异的相互作用，因而，具垂抗的植物品种对病原物的某些小种能抵抗，而对另一些小种则不能抵抗。②这种抗性一般表现为免疫或高度抗病，但不稳定、不持久、易丧失。③在遗传学上垂抗是由单基因控制的（或寡基因），是由主效基因单独起作用，表现为质量遗传。第十二页，共七十九页，2022年，8月28日微效基因抗性：

也称非小种专化抗性，水平抗性。特点：①品种的抗性与病原物小种的致病性之间无特异性的相互作用，因而，具有水抗的植物品种对病原物所有小种的反应都是一致的。②主要抗扩展、抗繁殖、延长潜育期、减轻发病程度，但抗性稳定而持久。③由多基因控制的，是由许多微效基因综合地起作用，表现为数量遗传。第十三页，共七十九页，2022年，8月28日

垂直抗性

水平抗性遗传上单基因、寡基因控制，主效基因起作用，属于质量性状遗传多基因控制，许多微效基因综合起作用，属于数量性状遗传抗病性高抗，抗性不稳定持久，种植时间越长风险越大中度抗性，抗性稳定持久选育易选育、鉴定选育困难

病害流行能减少初始菌量延缓病害发展速度第十四页，共七十九页，2022年，8月28日关于抗病性重点有以下几点：4、病原物的寄生专化性越强，则寄主植物的抗病性分化也越明显，寄主的抗病性可仅仅针对病原群体中某些特定的小种（即小种专化性抗性）。第十五页，共七十九页，2022年，8月28日关于抗病性重点有以下几点：5、关于“基因对基因学说”：该学说认为，对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因，病原物方面也存在一个决定致病性的基因。反之，对应于病原物方面的每一个决定致病性的基因，寄主方面也存在一个决定抗病性的基因。第十六页，共七十九页，2022年，8月28日关于抗病性重点有以下几点：6、寄主植物的抗病机制非常复杂，可区分为：（1）被动抗性：植物与病原物接触前即已具有的性状所决定的抗病性。（2）主动抗性：受病原物侵染所诱导的寄主保卫反应。第十七页，共七十九页，2022年，8月28日关于抗病性重点有以下几点：7、抗病性按顺序表达的动态过程（即按其表达的病程阶段不同）又可划分为：a、抗接触：即避病（在某种条件下避免病原与寄主的接触、侵入）；b、抗侵入：c、抗扩展：d、抗损失：即耐病（指植物忍受病害的性能，在外观上，发病情况与感病品种类似，但病害对产量的影响比感病品种小（通过测产来衡量一个品种是否耐病）；e、抗再侵染：通常称为诱发抗性。第十八页，共七十九页，2022年，8月28日关于抗病性重点有以下几点：8、抗病性的变异（1）抗病性丧失的原因（2）保持抗病性的措施第十九页，共七十九页，2022年，8月28日（1）抗病性丧失的原因

A.寄主本身的变异：天然杂交；机械混杂；繁殖器官的异质性；生活力降低。B.病原物致病性的改变C.环境条件的影响第二十页，共七十九页，2022年，8月28日（2）保持抗病性的措施

A.避免大面积长期种植同一品种B.注意品种的去劣选择和提纯复壮C.注意品种合理搭配，基因布局，利用多抗品种第二十一页，共七十九页，2022年，8月28日第二节

植物受侵染后的

生理生化变化第二十二页，共七十九页，2022年，8月28日

植物受病原物侵染后，要发生一系列具有共同特点的生理变化，植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变，继而出现的是下列一些生理变化。第二十三页，共七十九页，2022年，8月28日一、呼吸作用：植物受病原物侵染后一个重要的早期反应是：呼吸强度提高。各类病原物都可以引起病植物呼吸作用的明显增强。病植物呼吸作用的增强主要发生在病原物定植的组织及其邻近部位。（实例见教材）第二十四页，共七十九页，2022年，8月28日一、呼吸作用：另外某些物理、化学因素造成的损伤也能引起植物呼吸强度的增强。关于病组织中呼吸作用增强的原因，还缺乏一致的看法。一般认为它涉及到：寄主组织中生物合成的加速氧化磷酸化作用的解偶联作用末端氧化酶系统的变化线粒体结构的破坏等复杂的机制第二十五页，共七十九页，2022年，8月28日二、光合作用：病原物的侵染，对光合作用产生了多方面的影响。1、破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用的面积，光合作用减弱，如马铃薯晚疫病，减产的程度与叶片被破坏的程度成正比。2、使叶绿素含量减少，由于叶绿素被破坏、叶绿素的合成受抑制，也导致光合能力下降。3、光合产物的转移也受到病原物侵染的影响，病组织可因α-淀粉酶活性下降，导致淀粉积累，发病部位有机物积累的原因亦可能是：（1）光合产物输出受阻（2）来自健康组织的光合产物输入增加所造成的。第二十六页，共七十九页，2022年，8月28日三、核酸和蛋白质：1、核酸：植物受侵染后核酸代谢发生了明显的变化。病原真菌：侵染前期，叶肉组织RNA总量增加，侵染中后期，RNA有所下降。DNA在整个侵染过程中变化较小。病毒（TMV）：侵染病毒后，由于病毒基因组的复制，寄主体内病毒RNA含量增高，寄主RNA合成受抑制。细菌：在冠瘿土壤杆菌侵染所引起的肿瘤组织中，RNA显著增多。第二十七页，共七十九页，2022年，8月28日三、核酸和蛋白质：2、蛋白质：各类病原侵染后，寄主蛋白质也受一定的影响。病毒：植物受病毒侵染后，常导致寄主蛋白的变向合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需要。真菌：病原真菌侵染的早期，病株总氮量和蛋白质含量增高，在侵染后期，蛋白水解酶活性提高，蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基酸的含量明显提高。细菌：受细菌侵染后，抗病寄主和感病寄主中蛋白质合成能力有明显不同。第二十八页，共七十九页，2022年，8月28日病程相关蛋白病程相关蛋白——由病毒、细菌和真菌侵染诱导寄主产生的一类特殊蛋白质，这种蛋白质可能与抗病性表达有关。第二十九页，共七十九页，2022年，8月28日四、酚类物质和相关酶：

酚类化合物是植物体内重要的次生代谢物质，植物受病原菌侵染后，酚类物质和一系列酚类氧化酶都发生了明显变化，这些变化与植物的抗病机制有关。第三十页，共七十九页，2022年，8月28日四、酚类物质和相关酶：（1）酚类物质及其氧化物-醌的积累是植物对病原菌侵染和损伤的非专化性反应。醌类物质能钝化病原菌的蛋白质、核酸和酶。第三十一页，共七十九页，2022年，8月28日四、酚类物质和相关酶：（2）植物体内积累的酚类前体物质经一系列的生化反应后可形成植物保卫素和木质素，发挥重要的抗病作用。第三十二页，共七十九页，2022年，8月28日四、酚类物质和相关酶：（3）各类病原物的侵染，还引起一些与酚类代谢相关酶的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶（PAL）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶、多酚氧化酶（PPO）等。如：病株内苯丙氨酸解氨酶活性增多，有利于植物抗病性表达。过氧化物酶，在植物细胞壁木质素合成中起重要作用。第三十三页，共七十九页，2022年，8月28日五、水分生理：叶片受害：可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。根腐及维管束病害：根系吸水能力显著降低，阻滞导管液流上升。第三十四页，共七十九页，2022年，8月28日五、水分生理：如（1）番茄受番茄尖镰孢侵染后，病株水分和矿物质在木质部导管中流动的速度只有健株的1/10。（2）番茄黄萎病病株内液流上升速度较健株小200倍。第三十五页，共七十九页，2022年，8月28日五、水分生理：阻止液流上升的主要因素是机械阻塞，原因有：①病原菌产生的多糖类高分子物质②病原细菌体及其分泌物③病原真菌的菌丝体和孢子④病原菌侵染诱导产生的胶质和侵填体堵塞导管⑤病原菌产生的毒素也可引起水分代谢失调。第三十六页，共七十九页，2022年，8月28日五、水分生理：因此，植物产生萎蔫症状的成因是复杂的：①有时是病株水分从气孔和表皮蒸腾的速度过高，超过了导管系统供水速度所造成的。②有时则是根系吸水减少或导管液流上升受阻造成的。第三十七页，共七十九页，2022年，8月28日第三节

植物的抗病机制第三十八页，共七十九页，2022年，8月28日

植物的抗病机制是多因素的，有：被动因素：先天具有的。主动因素：病原物侵染引发的。第三十九页，共七十九页，2022年，8月28日按抗病因素的性质可划分为：

物理抗病因素：即形态结构的抗病因素。化学抗病因素：生理生化的抗病因素。第四十页，共七十九页，2022年，8月28日一、物理的被动抗病因素

植物被动抗病的物理因素是植物固有的形态结构特征，它们以机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性，而抵抗病原物的侵入和扩展。主要表现有以下几方面：第四十一页，共七十九页，2022年，8月28日（1）表皮、腊质层、角质层①可湿性差，不易沾附雨滴或形成水膜，不利于病原菌孢子萌发与侵入，因而构成了植物抵抗病原物侵入的最外层防线②防止内部物质外渗，对需要营养才能萌发的孢子，不能提供养成分③角质层中某些成分对真菌孢子有抑制作用④对于直接侵入的病原菌来说，角质层、腊质层越厚，抗侵入能力越强。第四十二页，共七十九页，2022年，8月28日（2）植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化作用。

对病原菌果胶水解作用有较强的抵抗力，能减少侵入。

如叶表皮硅化程度高的水稻品种能抵抗稻瘟病和胡麻叶斑病。第四十三页，共七十九页，2022年，8月28日（3）气孔的结构、数量及开闭习性，也可抵抗从气孔侵入的病原物。

如：①柑桔不同类型的气孔结构对溃疡病的抗性不同

②小麦品种气孔早晨张开晚的，能减少叶锈菌夏孢子的侵入。第四十四页，共七十九页，2022年，8月28日（4）皮孔、水孔、蜜腺等自然孔口的形态与结构特性也与抗侵入有关。

如马铃薯皮孔木栓化后，痂疮病菌难于侵入。第四十五页，共七十九页，2022年，8月28日（5）木栓组织的细胞壁和细胞间隙充满了木栓质，构成了抵抗病原物侵入的物理和化学屏障。

植物受到机械伤害后，可在伤口周围形成木栓化的愈伤周皮（woundperiderm），能有效地抵抗从伤口侵入的病原真菌和细菌。

如：马铃薯块茎愈伤层可防止软腐细菌侵入引起的组织浸解。第四十六页，共七十九页，2022年，8月28日（6）植物细胞的胞间层，初生壁和次生壁都可积累木质素（lignin），从而阻止病原菌的扩展。第四十七页，共七十九页，2022年，8月28日（7）植物细胞初生壁中的主要成分纤维素，对一些穿透力弱的病原真菌也可成为限制其侵染和定植的物理屏障。（例见教材）第四十八页，共七十九页，2022年，8月28日（8）导管组织结构的特点，可能成为植物对维管束病害的抗病因素。

如：抗枯萎病的棉花品种导管细胞数较少，细胞间隙较小，导管壁及木质部薄壁细胞的细胞壁较厚。第四十九页，共七十九页，2022年，8月28日二、化学的被动抗病因素：

抗病植物体内含有天然抗菌物质、抑制病原菌某些酶的物质、缺乏病原物寄生和致病所必须的重要成分的特性，被认为是植物化学的被动抗病因素。第五十页，共七十九页，2022年，8月28日1、在受病原物侵染之前，健康植物体内就含有多种抗菌物质。

如：①紫色鳞茎表皮的洋葱品种最外层死鳞片分泌的原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制炭疽病菌孢子萌发，防止侵入。

②燕麦根部分泌的皂角苷类抑菌物质——燕麦素（avenacin）能抑制全蚀病菌小麦变种。

③郁金香中分离出的抑菌性不饱和内酯——内酯郁金香苷，能使郁金香花蕊抗灰霉病。

④十字花科中的芥子油（水解后生成异硫氢酸类物质），有抗菌活性。

⑤葱属植物含大蒜油，主要成份是蒜氨酸，酶解后产生大蒜素，亦也较强的抗菌活性。第五十一页，共七十九页，2022年，8月28日2、植物根部和叶部可分泌出多种物质，如酚类物质、氰化物、有机酸、氨基酸等。

这些物质起两方面的作用：

①抑制病原菌孢子萌发（或延迟萌发）

②刺激拮抗微生物活动或作为拮抗微生物的营养源，使拮抗微生物与病原物竞争。第五十二页，共七十九页，2022年，8月28日3、植物体内的某些酸类、丹宁和蛋白质是病原菌产生的水解酶的抑制剂，与抗病性有关，这些物质使病原菌产生的对植物有害的水解酶受抑制，从而减缓或阻止病程发展。第五十三页，共七十九页，2022年，8月28日4、植物组织中为某些病原菌所必须的物质含量少，也可能成为抗扩展的因素。

有人提出所谓“高糖病害”和“低糖病害”的概念解释植物体内糖含量与发病的关系。（实例见教材）第五十四页，共七十九页，2022年，8月28日三、物理的主动抗病性因素：物理的主动抗病因素——指由病原物侵染后，引起的植物亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变。物理的抗病因素的作用：使寄主产生保卫反应，将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中，有以下几方面：（均为保卫反应）第五十五页，共七十九页，2022年，8月28日1、木质化作用（lignification）病原侵染后，在细胞壁、胞间层、细胞质等不同部位产生和积累木质素。第五十六页，共七十九页，2022年，8月28日木质素产生的抗病作用体现在：（1）木质素沉积使植物细胞壁能够抵抗病原侵入的机械压力。（2）抵抗真菌酶类对细胞壁的降解作用，中断病原菌的侵入。（3）使细胞壁透性降低，阻断病原菌与寄主之间的物质交流，防止水分和养分由植物组织输送给病原菌，也阻止了真菌的酶和毒素渗入植物组织。第五十七页，共七十九页，2022年，8月28日木质素产生的抗病作用体现在：（4）木质素形成过程中还产生一些低分子量酚类物质和对真菌有毒的其它代谢产物。（5）木质化作用和细胞壁其它变化阻滞了病原菌扩展使植物产生的植物保卫素有可能积累到有效数量。第五十八页，共七十九页，2022年，8月28日2、木栓化（suberization）也是一种常见的细胞壁保卫反应，病原物的侵染和伤害可诱导寄主细胞壁微原纤维间木栓质的积累，从而增强了细胞壁对真菌侵染的抵抗力。（原因见教材）第五十九页，共七十九页，2022年，8月28日3、酚类化合物沉积：多种植物细胞壁在受到病原菌侵染和伤害后沉积酚类化合物，酚类化合物进一步氧化为醌类化合物，并聚合为黑色素（melanin），可以抑制病原菌分泌的细胞壁降解酶。第六十页，共七十九页，2022年，8月28日4、在细胞壁内侧或外侧表面沉积新生细胞壁类似物质（wall-likematerial），也是植物对病原物侵染的常见反应类型。

（1）病原侵入时，侵入点下方植物细胞质迅速局部聚集，导致细胞壁增厚。

（2）在细胞壁内侧，与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上常形成半球状沉积物，简称乳突。第六十一页，共七十九页，2022年，8月28日5、木本植物以及多种植物的贮藏根、，块茎和叶片等器官，在受到侵染和伤害后能产生愈伤组织，形成离层（abscissionlayer），将受侵害部位与健全组织隔开，阻断了其间物质输送和病菌扩展，以后病斑部分干枯脱落。（如桃穿孔病）第六十二页，共七十九页，2022年，8月28日6、寄主抵抗维管束病害的主要保卫反应是——维管束阻塞，维管束阻塞的抗病作用在于：

（1）防止真菌孢子和细菌等病原物随蒸腾液流上行扩展。

（2）导致寄主抗菌物质积累和防止病菌酶和毒素扩展。

维管束阻塞的主要原因之一是：病原物侵染诱导产生了胶质（gum）和侵填体（tylose）。第六十三页，共七十九页，2022年，8月28日胶质：是由导管端壁、纹孔膜以及穿孔板的细胞壁和胞间层产生的，其主要成份是果胶和半纤维素，胶质产生是寄主的一种反应，而不单纯是病原菌水解酶作用的结果。

侵填体：是导管相邻的薄壁细胞通过纹孔膜在导管腔内形成的膨大球状体。第六十四页，共七十九页，2022年，8月28日四、化学的主动抗病因素：化学的主动抗病因素主要有：过敏性坏死反应植物保卫素形成植物对毒素的降解作用第六十五页，共七十九页，2022年，8月28日1、过敏性坏死反应（necrotichypersensieivereaction）是植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，受侵害细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，或被封锁在枯死组织中。过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型。长期以来被认为是小种专化抗病性的生要机制。（真菌、细菌、病毒引起过敏性反应的病例见教材）。第六十六页，共七十九页，2022年，8月28日2、植物保卫素（phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较强。（植物保卫素产生的实验见教材）第六十七页，共七十九页，2022年，8月28日2、植物保卫素（phytoalexin）目前已知：（1）21科100种以上的植物产生保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科最多。（2）90多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类异黄酮和类萜化合物。类异黄酮植物保卫素主要由豆科产生，有豌豆素、菜豆素、基维酮、大豆素等。类萜植物保卫素，主要由茄科产生，如马铃薯产生的日齐素、块茎防疫素，甜椒产生的甜椒醇等。第六十八页，共七十九页，2022年，8月28日关于植物保卫素有以下几点说明：（1）植物保卫素是诱导产物，可诱导的因素：

a、生物因子（真菌、细菌、病毒）

b、金属粒子c、化学物质

d、机械刺激e、真菌高分子量细胞壁成分（2）植物保卫素在病菌侵染点周围细胞中合成，并向邻近被病菌定植的细胞扩散，死亡的和接近死亡的细胞中有多量积累。（3）只有寄主和病原菌表现非亲和性时，才有较多的植物保卫素积累。第六十九页，共七十九页，2022年，8月28日3、植物的解毒作用：植物组织能够代谢病原菌产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质。这是植物的一种主动保卫反应，能够降低病原菌的毒性，抑制病原菌在植物组织中的定植和症状表达，也是