植物抗病性的遗传和变异

关于植物抗病性的遗传和变异1第一页，共五十四页，2022年，8月28日2第一节一般讨论

一切生物学现象，归根结底，基于遗传的控制。通常说，生物的表现型等于其基因型加环境条件。那么，抗病性表现=抗病性遗传+环境条件，但这里所谓的“抗病性遗传，是指寄主抗病性——病原物致病性的相互作用，可示意为：植物抗病性表现=f（寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型，环境条件）当环境条件一致或固定时：

抗病性表现=f（寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型）或：A=f(X，Y)第二页，共五十四页，2022年，8月28日3在植物其它性状中，一定基因型必然有一定的表现型，如豌豆的白花、红花，黄粒、绿粒，小麦的株高，产量等。而抗病性则不同，寄主基因型的表现因病原物致病性基因型而异。比如，垂直抗病性品种如遇上相应的毒性小种则将表现为感病，水平抗病性品种如遇侵袭力很强的菌系发病也会更重一些(详本章第四节)，这是抗病性遗传的根本特点。

因此，广义的“抗病性遗传研究”（前面不冠以寄主二字）实际意思是“寄主--病原物相互关系的遗传学研究”，或说是“抗病现象和感病现象的遗传学研究”，并非仅指寄主单方的抗病性遗传。可以说，这是个二维的生物学现象。

第三页，共五十四页，2022年，8月28日4抗病性遗传系统可以分为五个层次：

I级互作:

等位基因间的互作。在双倍体中，基因是等位成对的，两者间的互作或是简单显隐性、或中间性、或有剂量效应”……。如以R，r代表等位基因，可写作R↔r。Ⅱ级互作:

在同一生物体内，不同位点的基因之间的互作，如上位、互补、累加、或修饰……等。可写作R1–↔R2–。Ⅲ级互作:

寄主一病原物相对应的双方基因之间的互作，可写作H↔P或R一↔vv，H、P分别为寄主抗病性基因和病原物致病性基因，V为病原物毒性基因。这是抗病性遗传中特有的重要的互作。第四页，共五十四页，2022年，8月28日5Ⅳ级互作：寄主——病原物间多对对应基因之间的互作，可写作：V1V1v2v2ⅣⅢ↕↔↕ⅢR1R1R2R2

V级互作：寄主——病原物双方群体间的互作。第五页，共五十四页，2022年，8月28日6第二节

寄主抗病性的遗传

植物抗病性遗传的研究是从(Biffen，1905，1912)开始的，他通过杂交试验证明：他试验所用的小麦品种对条锈病的抗病性的遗传表现符合孟德尔定律、为显性单基因遗传。自此以后，抗病育种和抗病性遗传方式的研究逐步开展。近百年来，实验遗传学、细胞遗传学、植物病原菌生理小种的研究、以及近年的分子遗传学先后发展起来，对植物抗病性遗传的研究起了很大的作用。没有这些学科的帮助和促进，植物抗病性遗传研究是不可想象的。

第六页，共五十四页，2022年，8月28日7大量的工作是按如下模式进行的：供试抗病品种和感病品种杂交，这种研究可以查知抗病性基因有几对和I、Ⅱ级互作的情况。在此基础上，用细胞遗传学的方法进行基因定位，查知抗病性基因位于哪一对染色体的哪一位置上。查F1的抗病性表现，按F2感抗分离比，推测抗病性基因的对数和互作最后用F3系统验证F2分离比。第七页，共五十四页，2022年，8月28日8第一个问题是：

在全部抗病性中主效基因抗病性和微效基因抗病性哪一类更为普遍?

现有的抗病性遗传研究工作大多都是主效基因抗病性的研究，因为质量性状的遗传比数量性状的遗传容易研究，因而现已查清的大多都是主效基因抗病性。据PersonandSidhu(1971)统计，在已有的植物抗病性遗传研究报导中，近90％的事例都是单基因或寡基因遗传，只有不到10％是微效基因遗传。应用上述工作方法，已取得大量有用的成果。然而，还有两个问题值得研究。

这一数据常被人误解，认为它反应了客观实际情况，甚至有些人潜意识地认为似乎只有质量性状遗传值得研究，也只有它，才有这么一套方法能够进行研究。应当指出，其实上述对比数据只能说明过去研究偏重于质量性状遗传的抗病性而忽略了数量性状遗传的抗病性，并不能说明客观存在的实际比例。考虑到广义的植物抗病性其类型丰富多样，考虑到抗病性机制的复杂性，以及一些研究证实了微效基因抗病性的存在，可以想见，微效基因抗病性也是大量存在的，只是注意得还不够或缺乏更好的研究方法。

第八页，共五十四页，2022年，8月28日9

第二个问题是抗病感病界定上的不确定性和主观任意性常会给抗病性遗传方式的假设带来假象。以小麦锈病为例，通常均以反应型0，0；1，2为抗病，以3，4型为感病，然后计算抗感比，据此比例推设基因对数和互作。个别情况下，也有人以0、0；为抗病，把l·、2、3、4都作为感病。其实，由于单株间生理的和小环境的差异的影响，反应型变异到一个上下反应型级别是常见的；再者，抗病亲本品种其本身抗病性表现的环境变异是各有不同的，有些免疫品种在通常变化幅度的环境条件下稳定为0型，而有些则可能变动于0、0；

l之间。因此，感抗分离比既受环境条件影响，又受感抗分界标准的人为性影响。同一试验材料在不同环境条件和不同感抗界分标准下便可能得出不同结论。正如Ettjngboe（1976）指出的，很少有人把这些临近分界线的植株再和感病亲本杂交或它们彼此间杂交以检验反应型的这种变异究竟是遗传决定的、还是环境条件决定的。第九页，共五十四页，2022年，8月28日10总之，只凭亲本、F1、F2的数据资料作出的“结论”(几对基因，何种互作)只是一种假设，还不是被证实了的结论，在已有的研究报告中有不少均属这一情况，只有通过了F3的检验，且亲本、Fl、F2、F3同时同地接种鉴定，以消除年度间气候土壤条件差异的干扰，才能作出更可靠的结论。最好再通过细胞遗传学的定位，以完全证实抗病性基因的存在。以下分主效基因抗病性、微效基因抗病性和胞质抗病性作些简要介绍：第十页，共五十四页，2022年，8月28日11一、主效基因抗病性

主效基因抗病性大多都是垂直抗病性。抗病性程度一般均较高，多能达高抗或免疫。一般的抗病性筛选所选得的抗病基因大多均属主效基因。它们多数在幼苗期就能表现出抗病性，所以可进行苗期鉴定，便于筛选，它们的遗传较简单，便于选育和稳定，所以为抗病育种所使用。

第十一页，共五十四页，2022年，8月28日121．显隐性

已研究报道的植物主效基因抗病性大多数均为单基因显性，即抗病性等位基因中有抗病表型效应的基因为显性，写作R，决定感病的为隐性，r，基因型RR和Rr均抗病，只有rr感病。在很多重要作物病害中都已鉴定出了不少这种抗病基因，在同一植物中已发现了多个基因。例如：小麦抗秆锈病基因，已定名的有Srl、Sr2、Sr3、……到Sr49，条锈病已定名的有15个，Yr1、……Yr15，叶锈病Lr1、Lr2……Lr50等56个一、主效基因抗病性

它们中绝大多数都是显性遗传，但也有少数是单基因隐性的。还有少数情况下，同一植物对同一病害，也可能因品种——小种组合不同而呈显性或呈隐性。如玉米抗锈病的Rp3，基因对小种901表现为显性基因，而对小种933则表现为隐性基因。值得注意的是，植物对病毒的抗病性多数是隐性的。第十二页，共五十四页，2022年，8月28日13抗病性的显隐性，有时还因环境条件而定。如豌豆对菜豆黄花叶病毒抗病基因的杂合植株在18℃下抗病，而在27℃下则表现感病。有些抗病性基因有剂量效应。如玉米抗大斑病基因Ht，其纯合双倍体HtHt比杂合体Htht抗病性强一些，而三倍体HtHtHt、四倍体HtHtHtHL的抗病程度更依次增强。显性效应还有时因其遗传背景而异。如Dyck和Samborsky(1968)，曾发现，在品种RedBobs的遗传背景上，Lr的两个等位基因Lr22，Lr24都呈完全显性，但在另一个品种Thatcher的遗传背景上，则Lr22呈半显性，Lr24呈隐性

一、主效基因抗病性

第十三页，共五十四页，2022年，8月28日142.主效基因的表型效应

多数情况下，主效基因抗病性决定着高度抗病乃至免疫的表现型，且同一植物的各个抗病基因的表型效应相同。但也有另外一种情况，即同一种植物的不同主效基因决定着抗病程度不同的表现型。一、主效基因抗病性

马铃薯的每个R基因都决定着高度抗病小麦抗秆锈病基因中Sr5和Sr9a对小种1号、11号、15号、15A、15B、36、56只能起到中等抗病的作用，反应型为2多数主效基因控制着植株生育全期的抗病性，但有些只能控制一定阶段的抗病性，如小麦Yr1一Yr10控制全期抗病，而Yr11一Yr14只控制成株抗病性。第十四页，共五十四页，2022年，8月28日153．复等位性(multiplealleles)

一、主效基因抗病性

亚麻对锈病的抗病性基因已鉴定出26个，但位点(Locus)只有5个，名为L、M、N、P，K，在L位点上等位因子有12个之多，L2、L3、……等即是位于l位点上的等位因子。M，N，P上分别有6、3、4个等位因子。复等位因子限制了把不同抗病基因集中到一个双倍体中去的数目，最多两个。第十五页，共五十四页，2022年，8月28日164．不同位点的抗病基因之间的互作

这种互作有上位、互补、抑制，修饰等。小麦对秆锈的抗病基因中，决定较高程度抗病性(反应型0，0，)的基因和抗病性较低(2型)的基因共存于同一基因型时，表现型为0、0；，这就是前者的上位作用。燕麦品种Bond抗冠锈是由两对基因互补来决定的，当与感病品种杂交后，其F2的抗感分离比是9：7，只有A—B—基因型才能抗病，A—bb，aaB—，和aabb都不抗病，这就是互补作用。第十六页，共五十四页，2022年，8月28日175．连锁

在植物对高级寄生物的抗病性中，一种植物对一种寄生物的抗病性基因数目常常很多，因而抗病性基因的连锁现象较为常见。

1.11.162.1Rp5Rp1Rp9Rp6一、主效基因抗病性

玉米抗锈病的基因Rp1、Rp5和Rp6，以及玉米抗热带锈病(Pucciniapolyspora)的基因Rp9都位于第10染色体的短臂上，它们之间的距离如下：第十七页，共五十四页，2022年，8月28日18不同病害的抗病基因连锁在一起对于选育兼抗品种有利，但如果一种抗病基因和另一种病害的感病基因连锁，或者抗病性基因和某些不良农艺性状连锁，则给抗病育种带来麻烦。如：棉花抗枯萎病的抗病性和纤维长度短相连锁，烟草对TMV的耐病性和不耐高温萎蔫相连锁……等。如果这种连锁极其紧密，则这样的品种用为杂交抗病育种的亲本，也很难获得成功。远缘杂交抗病育种便常常遇到这种困难。这就需要采用一些新的生物技术来解决(详第七章抗病育种)。

一、主效基因抗病性

第十八页，共五十四页，2022年，8月28日19

6.基因分析一般方法简述(1)基因数目和互作：如为显性独立遗传且抗病性为上位，则一对、二对、三对……基因杂种的F2群体中抗感比应呈3：1，15：1，63：1，……零。如不同位点基因间有其它种种互作，则分离比便会出现种种其它情况(表5—2)。

一、主效基因抗病性

第十九页，共五十四页，2022年，8月28日假定的互作AABB1AABb2AAbb1AaBB2AaBb4Aabb2aaBB1aaBb2aabb1分离比例R：M：SI独立显性抗病上位RRRRRRRRS15:0:1ⅡA—，BB抗余皆感RRRRRRRSS13:0:3ⅢA—为抗，B-为中

余皆感RRRRRRMMS12:3:1]VAA，BB为抗，A~BbSj中,余皆感RRRRMMRMS7:8:1VA-B-为抗,余

皆

感RRSRRSSSS9:0:7ⅥA-B—为抗，A-bb，aaB-为中,余

皆

感RRMRRMMMS9:6:1表5-2两对基因不同互作下的分离第二十页，共五十四页，2022年，8月28日21如上表所示，还可以设想出其它种种互作或增为三对、四对…基因，推算出种种分离比。观察所得的实际分离比和哪一种设想最为相符(经X方检验)，便可推测是几对基因、何种互作。然后，极为必要的一步工作就是进行F3系统检验，按F2单株种成一个个F3家系，看其各种抗感分离比的家系数之比是否符合上述原定的假设。显然，如不作F3检验、只凭F2分离比就作出结论，往往是不大可靠的。F3检验，种植的家系数和每家系的株数越多，数据越可靠，但田间工作量也越大。为了能以不太大的田间工作量获得可靠结论，清泽茂久(1970)设计了一个叫作“累积分布曲线法”，可帮助分析判断哪一种分离比的可能性最大，

第二十一页，共五十四页，2022年，8月28日22(2)新抗病性基因的鉴定：常用方法有二：第一种方法是使用能克服全部已有抗病基因的“极顶超级小种”进行品种筛选，理论上用这样的小种筛选出的抗病性基因一定是个新的抗病性基因。但所谓‘极顶超级”小种有时也难获得保证。实际上，需要选用一系列的小种，它们的毒性基因合计起来包括了全部已知毒性基因，用它们逐一对抗病基因进行筛选。第二种方法是把未知基因的品种和各个含已知的抗病基因的品种一一杂交，从其后代分离情况推断它是否是新抗病基因。此法的工作量很大，但在无上述的“全部小种”时也能进行。第二十二页，共五十四页，2022年，8月28日23(3)主效抗病基因的定位和命名

在细胞遗传学研究基础深厚的植物中，如玉米、小麦、大麦、水稻、棉花、番茄等，抗病基因已通过单体分析、缺体分析、……交叉、连锁…..等方法在染色体地图上定出其位置。主效抗病基因的命名规则不一，除马铃薯晚疫病用R字外，或用病名字头加发现顺序号码，如小麦三种锈病的Sr6、Lrl0、Yr9等，或用病菌名字头加上该基因来源品种名的字头为下标，如稻瘟病抗病基因Pi—a，Pi—z等，Pi指Piricularia，a指品种Asai，z指品种Zenith，

或用病菌名字头加发现顺序号，如番茄叶霉病抗病基因名为Cf22…，Cf指Cladosporiumfulvum。同一位点上如后来又发现更多的等位基因(复等位基因)，则在原定基因名字上加上标、下标或其它字母，如前面表5一l中的Lr22、Lr24，以及Yr3C、Sr6b、Sr9d等。

第二十三页，共五十四页，2022年，8月28日24二、微效基因抗病性由于数量性状不如质量性状好研究，数量遗传学起步较晚，再加上过去绝大多数人都喜欢研究和利用高抗免疫的、质量性状的抗病性，所以，对微效基因抗病性遗传在60年代以前很少研究，即便现在研究资料也很少。微效基因抗病性的抗病性程度大多只是中等左右，表现为部分抗病性、相对抗病性，或田间抗病性、成株抗病性，且其表现常易受环境条件的影响而波动，在温室或幼苗期不容易鉴定得准确。其遗传较复杂，杂交后代选拔和稳定都较难。这些也正是它不大受喜爱的原因，它最大的或唯一的优点就是它都是水平抗病性，不易“丧失”，能维持较久。

第二十四页，共五十四页，2022年，8月28日25有趣的是，尽管水平抗病性的概念是1963年才由Vanderplank提出来的，但实际上这类抗病性早就在被人们利用着、选育着。即便迄今以垂直抗病性育种为主的作物病害中，其早期的抗病育种工作也是从水平抗病性育种开始的。第二十五页，共五十四页，2022年，8月28日26

至于那些一直尚未找到主效基因抗病性的作物病害，如棉花枯萎病、小麦赤霉病始终进行的是微效基因抗病育种。有些病害中，虽然已鉴定出了很多垂直抗病性基因，但抗病育种和生产中用的仍然是微效基因抗病性，如玉米锈病、玉米热带锈病、玉米小斑病。由于抗病性“丧失”问题的一再重演，一些作物病害的抗病育种先后开始由垂直抗病性转向到水平抗病性育种或双管齐下，如马铃薯晚疫病，小麦条锈病、叶锈病、白粉病、水稻稻瘟病等。

由上可见，微效基因抗病性遗传的研究是需要加强、也正在加强的。

第二十六页，共五十四页，2022年，8月28日271.连续变异

微效基因抗病性亲本和感病亲本杂交，F1抗病性各单株间未必一致，但大体均居于双亲平均值左右，F2分离呈连续变异，单株抗病性由弱到强种种不同，变幅颇大，基本上呈正态分布。F3仍呈连续分离，各F3家系的抗病性平均值与其母株F2单株的抗病性大体相关。植株个体的抗病性程度一般按严重度度量，有时也按严重度和反应型的综合指数度量。反应型，表面上似乎是定性差别，其实相邻两级之间还有中间过渡类型，从0型到4型只不过是连续量变中人为给定的定性级别而已。研究微效基因抗病性遗传，只针对单个个体，无法追踪抗病性基因的作用，必须在个体的抗病性定量观测基础上以群体为单元进行数据的统计分析，即用数量遗传学的方法进行研究

。第二十七页，共五十四页，2022年，8月28日282.遗传力

遗传力：加性方差占表型方差的比例，从常识上可理解为子代与亲代相似的程度，子代的表现中有多少来自亲代的遗传。其估算方法有多种，微效基因抗病性遗传研究中常用的有亲子回归相关法、方差分析法等。例如：1967年Hooker报导了玉米对锈病的成株抗病性遗传，他对65个杂交组合的亲本，F1、F2和F3进行了田间抗病性鉴定，结果F1抗病性平均值近于双亲值的平均，F2和F3群体都呈连续的数量变异，说明抗病性为微效基因遗传。这种抗病性的遗传力颇强，在45个组合中均达85％以上，表明在抗病育种中可利用。

第二十八页，共五十四页，2022年，8月28日293.超亲遗传

微效基因抗病性杂种后代分离中，常出现抗病性和感病性超过抗病亲本或感病亲本的个体，这种超亲遗传现象在马铃薯晚疫病、玉米锈病、小麦条锈病中均早有报道。不仅抗×感杂交后代有此现象，而且感病×感病的杂交后代中也可能出现。Sharp&Krupinsky(1979)用对小麦条锈病中度抗病甚至感病的品种作了很多组合的杂交，在不少组合都出现了超亲遗传，从F4中选出抗病性比双亲都强的选系。即便感病品种“感病品种，如果组合得宜，也有可能从其后代中选出抗病的后代。这就为微效基因抗病性育种提供了更多的可能性。

第二十九页，共五十四页，2022年，8月28日304.抗病性选择的遗传进度

在发病均匀而充分的条件下，对微效基因抗病性杂种后代连续几年进行选择，能逐代提高选系的抗病性程度。理论上，这是使抗病性微效基因不断地、大量地进行重组，从中选出最佳组合，实际上，多种作物的微效基因抗病育种工作中早已取得这方面的成功经验。5.复合杂交和随机多交

为了能把大量的微效抗病性基因集中一起，进行多种多样的重组，以提高选育效果，最好进行复合杂交和随机多交。随机多交是Robinson，R．A．(1976)提出的，他认为这是水平抗病性育种所必需的作法。这已涉及抗病育种方法问题，详见第七章。第三十页，共五十四页，2022年，8月28日31三、

胞质遗传绝大多数抗病性都是基因决定的，即基因遗传，少数是胞质遗传，抗病与否主要决定与细胞质中的线粒体。最先发现的一例是玉米对小斑病菌T小种的抗病性，它主要决定于胞质。1970年，美国玉米T小种大流行，全玉米带因此减产达15%。T小种是专化于T型胞质雄性不育系（TMS）的特殊小种，凡胞质为T胞质的自交系和杂交种对它都高度感病，产生大形萎蔫性病斑，且产孢甚多。具有正常胞质(normalcytoplasm)的自交系和杂交种对它都有一定抗性，所以说抗病性是胞质决定的。第三十一页，共五十四页，2022年，8月28日3280年代，魏建昆等在中国又发现了C小种，它专化于C胞质的雄性不育系。同样的，N胞质对C小种仍然是抵抗的。这一发现是很有意义的，它说明T小种的出现不是一个偶然的现象，而是规律性现象的显露。在以前只种植正常胞质(N)时，玉米小斑病菌只有一个小种，O小种。现在，已有O、T、C三个小种，都是胞质小种，如果今后还推广其它特殊胞质，仍有可能产生其它小种。此外，早在1969年，美国Scheifele等就曾报道过玉米对黄叶枯病(Phylloatictasp.)的抗病性是胞质遗传的，N胞质抗病而T胞质感病。过去此病从来没有严重过，1968年突然严重流行，也是推广T型不育系造成的。

由上述三例看来，对玉米而言，特殊的胞质往往带来特殊的感病性，而此时正常胞质才显示出它的抗病性。这种现象今后还会否在其它作物中出现，是值得注意的。第三十二页，共五十四页，2022年，8月28日33第三节

植物抗病性的变异

变异，可有广义的和狭义的两种理解，广义：指性状表现上的变化，不论它是环境引起的表型变化还是寄主基因型改变的遗传性变异，狭义：只指寄主基因型改变所致的表型变异，是严格的寄主遗传性变异。仅凭一时的肉眼直观现象，不能分清单纯的表型变异和基因型变异。因而在一般交谈和文章中，可能为了简便，常常定义含混的或随机而定的，时而广义时而狭义，这就需要联系前后文实义所指加以澄清。本章题目中，遗传和变异并列，这里的变异应取遗传学的变异概念，即遗传性变异。只是为了照顾实际习惯，适当地延及表型变异，但仍以遗传性变异为主。

第三十三页，共五十四页，2022年，8月28日34一、抗病性基因型的表型变异抗病性基因型的表型变异又分几种情况：1、因病原物致病性基因型不同引起的；2、因病原物数量、接种势能不同引起的3、因环境条件不同引起的。

第三十四页，共五十四页，2022年，8月28日351.同一抗病性基因型，如遇不同的病原物致病性基因型，则抗病表现可能不同。这已如第一章所述。这在主效基因抗病性中表现更为突出，在微效基因抗病性中也有所表现。在下面第六章第二、三节中还要进一步论及。2.同一抗病性基因型，如所遭受的接种势能强弱不同，抗病性表现也可能有所不同。这在主效基因抗病性中很少发现，而在相对抗病性、部分抗病性、微效基因抗病性中则是普遍存在的现象。一个中度抗病品种，如接种量很大，接种势能(包括接种量和诱发锓染的环境条件)很强，也会表现为高度感病，反之，如接种势能很弱，则会冒充高度抗病性。

一、抗病性基因型的表型变异第三十五页，共五十四页，2022年，8月28日363．同一抗病性基因型，在环境条件下抗病性表现不同

主效基因抗病性中有些是对环境条件敏感的，环境条件不同，感抗表现不同，对温度敏感的最为常见。如小麦抗秆锈病Sr6基因就是一个温敏基因，其纯合体当处于20℃以下时表现抗病，但如温度为25℃则表现感病。微效基因抗病性受环境条件影响的现象就更为普遍和明显了。温、湿、光、矿盐营养……，栽培管理、农药施用……，以及植物体内外微生物区系……，都可能发生不同程度的影响，事例比比皆是。一、抗病性基因型的表型变异第三十六页，共五十四页，2022年，8月28日37二、寄主抗病性的遗传性变异

变异来源或是基因突变，或是杂交后的基因重组。变异方向或由感病到抗病，或由抗病到感病。变异可能不断有所发生，但能否发展下去，还取决于选择方向和压力。其具体情况又因主效基因和微效基因而有所不同。第三十七页，共五十四页，2022年，8月28日381.主效基因抗病性的变异

由于大多数主效基因抗病性都为显性，所以由抗变感RR-Rr，当时是表现不出来的，要通过以后的杂交重组、产生双隐性个体rr，才得表现。再加上突变率一般都很低，因而这种现象很少为人发现。由感变抗，则只要有病害发生，当代就能显露，尽管突变率很低，却成为抗病育种中从感病品种群体筛选抗病单株的基础之一。当然，生物学混杂、天然杂交也可以使感病品种群体中出现少数抗病性单株。如果撇开人工有意识的单株选择不论，只靠自然选择和一般的人工选择，那么，从群体看，主效基因抗病性的变异速度很慢，甚至很难觉查，对生产和病害防治的影响并不很大。

第三十八页，共五十四页，2022年，8月28日392.微效基因抗病性的变异

变异来源和主效基因抗病性相同，但其每个基因的作用很小，一个基因的突变，或基因型有所重组，其表型效应自然比主效基因抗病性的更小。但是，从群体看，微效基因抗病性的变异却较之前者更快一些、更明显一些，在生产和病害防治中更重要一些。这是因为：(1)对微效基因而言，生产上用的品种是严格的或绝对的同质结合(homologous)纯系(pureline)的很少，除非是单倍体育种得来的品种。第三十九页，共五十四页，2022年，8月28日40(2)微效基因抗病性涉及广义的抗病性，涉及的植物性状很广，涉及的基因数目可能很多，自发突变既是不断随机发生的，因而基因突变触及到微效基因抗病性的机会也较多。以上只是理论上的推测，系统的研究结果还很少，然而，一些生产中的经验和其它研究中无意中发现的现象却提供了不少研究线索。2.微效基因抗病性的变异

第四十页，共五十四页，2022年，8月28日最常见到的是：同一品种不同产地来源的种子，其后代抗病性常有不同。

表5-3不同种子来源的烟草品种牛津一号对黑胫病抗病性的差异种子来源发病死亡百分率北京98%河南60%山东36%感病对照100%抗病对照0%烟草品种牛津一号是由美国引进的中度抗黑胫病的品种。引入后在北京、山东益都、河南许昌等地试验种植、繁种保存或栽培。若干年后，搜集三地繁殖的种子同时在河南许昌进行抗病性鉴定。三者形态无异，品种无误，均为典型的牛津一号，而抗病性已有了明显的区别。第四十一页，共五十四页，2022年，8月28日42看来，品种逐代繁殖过程中，自然选择和有意识、无意识的人工选择(不一定是选择抗病性)，都可能改变品种内各种细致类型(组分)的比例、改变品种群体的抗病性、甚至改变其微效基因抗病性。

Robinson，R．A.(1976，1989)关于水平抗病性遗传性变异的论述完全可以用于微效基因抗病性：“水平抗病性是个可变的生存值，在选择压力下它会增长，在无选择压力下它会降低。”2.微效基因抗病性的变异第四十二页，共五十四页，2022年，8月28日43思

考

题1．植物抗病性的遗传和植物形态性状的遗传有何不同?2．从遗传和抗病育种看，主效基因抗病性和微效基因抗病性各有何优缺点?第四十三页，共五十四页，2022年，8月28日44第七章植物病原菌致病性的遗传、变异病原真菌的毒性遗传多为单基因的隐性独立遗传，少数情况下有互作，个别情况下有连锁，很少有复等位现象。进行病原真菌的毒性遗传研究，主要采用传统的有性杂交方法，先获得供测菌系的自交后代或菌系间的杂交F1和F2代孢子群体，然后接种特定的抗病基因品种（已知基因品种），分析毒性基因的分离情况。

第四十四页，共五十四页，2022年，8月28日45小麦锈菌毒性的遗传

研究小麦锈菌的毒性遗传的方法比较复杂室内条件下诱发锈菌纯系冬孢子接种到相应的转主寄主上性子器锈孢子小麦自交后代或杂交F1、F2代夏孢子群体已知抗锈基因的载体品种分析毒力基因的分离情况产生萌发产生自交或杂交建立接种接种第四十五页，共五十四页，2022年，8月28日46小麦锈菌的毒性遗传研究主要特点

1杂合性小麦锈菌的多个位点是杂合的，只要有一个等位基因（无毒性基因A）发生突变，就可使无毒性菌系Aa变为纯合的毒性菌系aa.2无毒力基因多为显性多数情况下，无毒基因表现显性，毒力基因表现隐性。同一基因在不同小种中的显、隐性表现不同。有的测定品种也影响锈菌无毒力基因的显性表现。3毒力基因的复等位现象未见报道4基因互作毒力基因间以及毒力基因与遗传背景间有相互作用。5与抗病基因的对应关系小麦的抗锈基因与锈菌的无毒基因一般是一一对应关系。但也发现有锈菌的两个基因与小麦一个基因相对应的情况。第四十六页，共五十四页，2022年，8月28日47第五节植物病原物致病性变异

研究植物病原物致病性变异的意义病