第五章角膜病课件

第五章角膜病

第五章角膜病1第一节概述第一节概述2角膜的解剖1.角膜的分层2.角膜的透明性3.角膜的营养供应4.角膜的神经分布5.角膜的光学特性角膜的解剖1.角膜的分层3角膜的生理病理特点角膜的免疫反应角膜缘干细胞上皮细胞层及前弹力层基质层由瘢痕组织修复后弹力层可再生内皮细胞有“泵”的功能，不可再生角膜的生理病理特点角膜的免疫反应4第二节角膜炎症一、角膜炎总论二、细菌性角膜炎三、真菌性角膜炎四、单纯疱疹病毒性角膜炎第二节角膜炎症一、角膜炎总论5一、角膜炎总论【病因及分类】1.感染性：细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴、梅毒螺旋体。2.内源性：自身免疫性炎症如类风湿性关节炎，全身病引起如VitA缺乏。3.局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜、睫状体等炎症波及。一、角膜炎总论【病因及分类】6角膜炎的病情发展与归转治疗损伤感染浸润灶吸收坏死溃疡愈合（角膜瘢痕）（云翳、斑翳、白斑）穿孔眼内炎失明继发青光眼愈合（粘连性角膜白斑）角膜瘘高眼压角膜葡萄肿角膜炎的病情发展与归转治疗损伤感染浸润灶吸收坏死溃疡愈合（角7角膜炎的发展1.浸润期充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿、混浊、刺激征；视力下降。角膜炎的发展1.浸润期82.溃疡形成期基质脱落、病灶水肿；角膜缺损、膨出或穿孔；刺激征、视力下降、失明2.溃疡形成期93.溃疡消退期浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生血管长入；症状减轻。3.溃疡消退期104.愈合期上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及虹膜粘连；症状减轻、并发症表现4.愈合期111、角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，透过混浊部分仍能看清后面的虹膜纹理。2、角膜斑翳：混浊较厚，略称白色，但仍可透见虹膜。1、角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，透过混浊部分仍能看123、角膜白斑：混浊很厚，呈瓷白色，不能透见虹膜。4、粘连性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕组织中嵌有虹膜组织。5、角膜葡萄肿：在高眼压的作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，称角膜葡萄肿。3、角膜白斑：混浊很厚，呈瓷白色，不能透见虹膜。13临床表现

症状眼痛畏光流泪眼睑痉挛不同性状的脓性分泌物视力不同程度下降临床表现症状14临床表现体征睫状充血角膜上皮缺损（荧光素染色使缺损区清晰）角膜浸润角膜溃疡前房积脓临床表现体征15结膜充血和睫状充血的鉴别

结膜充血 睫状充血鲜红色 深红色近穹隆明显 近角膜缘明显可随结膜移动 不随结膜移动滴0.1%肾上腺素消失滴0.1%肾上腺素不消失

结膜充血和睫状充血的鉴别结膜充血 16诊断1.病史角膜外伤史、使用药物史、既往史、全身情况。2.临床表现眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态特征；注意分析溃疡大小、深度，是否并发虹膜睫状体炎，对于临床选择治疗方案很重要。诊断1.病史17诊断3.实验室检查溃疡组织刮片检查行Gram和Giemsa染色有助于早期病因学诊断；同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，可为角膜感染性疾病选择合适的治疗方案；必要时进行角膜病变区组织活检；共焦显微镜—无创性检查。诊断3.实验室检查18治疗原则消除诱因或病因积极控制感染促进病灶愈合防止和治疗并发症减少瘢痕形成治疗原则消除诱因或病因19

二、细菌性角膜炎二、细菌性角膜炎20病因眼部干眼状态角膜暴露大泡性角膜病变倒睫接触镜睑缘炎外伤已有的角膜病污染的眼药制剂全身免疫抑制糖尿病风湿病酒精中毒营养障碍严重的烧伤昏迷年老体衰全身长期使用免疫抑制剂病因眼部全身21病因

常见不常见绿脓杆菌萘瑟氏菌属表皮葡萄球菌摩拉克氏菌属肺炎链球菌和分支杆菌属其它类型链球菌属放线菌属金黄色葡萄球菌非芽胞厌氧菌属肠道杆菌(变形杆菌、棒状杆菌大肠杆菌、沙雷氏菌）病因常见22

丙酸枝杆菌金黄色葡萄球菌丙酸枝杆菌金黄色葡萄球菌23肺炎双球菌肺炎双球菌24

绿脓杆菌奈瑟氏淋球菌绿脓杆菌奈瑟氏淋25临床特点发病急可有外伤史或其他局部及全身因素症状：视力障碍、眼痛、畏光、流泪等体征：脓性分泌物、角膜浸润或溃疡病原体检查阳性：涂片、细菌培养临床特点26圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶边界清楚、基质浸润可导致严重的基质脓肿和角膜穿孔常伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着革兰氏阳性菌所致角膜溃疡圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶革兰氏阳性菌所致角膜溃疡27革兰阴性菌性（绿脓杆菌）角膜溃疡迅速发展的角膜液化性坏死，边界不清，基质变薄、大量前房积脓革兰阴性菌性（绿脓杆菌）角膜溃疡迅速发展的角膜液化性坏死，边28药物治疗抗生素治疗眼液：妥布霉素、氧氟沙星、头孢霉素、广谱抗生素或联合用药频繁点眼根据细菌学检查及药敏实验调整抗生素眼膏结膜下注射静脉点滴药物治疗抗生素治疗29其他治疗睫状体麻痹剂

1%阿托品眼药水或眼膏散瞳非甾体类消炎药双氯芬酸钠眼水胶原酶抑制剂依地酸钠、半胱胺酸、四环素皮质类固醇药物减少疤痕形成，上皮缺损禁用其他治疗睫状体麻痹剂30手术治疗角膜清创术（<1/3厚度）结膜瓣遮盖角膜移植手术治疗31绿脓杆菌性角膜溃疡（术前）绿脓杆菌性角膜溃疡（术后）绿脓杆菌性角膜溃疡（术前）绿脓杆菌性角膜溃疡（术后）32术前术后金黄色葡萄球菌角膜溃疡术前33

三、真菌性角膜炎三、真菌性角膜炎34临床特点常有植物性外伤史起病相对缓慢，刺激症状相对较轻，只有异物感病灶呈灰白，欠光泽，干燥粗糙，边界清楚病灶易被刀片刮下，粘稠的前房积脓，内皮斑可有“伪足”临床特点常有植物性外伤史35真菌性角膜炎“苔藓样”、“牙膏状”白色高起角膜面病灶，免疫环，前房积脓，可伴伪足、卫星灶。真菌性角膜炎“苔藓样”、“牙膏状”白色高起角膜面病灶，免疫环36特征性的干白色基质浸润和羽状边缘弯孢属引起的真菌性角膜炎特征性的干白色基质浸润和羽状边缘弯孢属引起的真菌性角膜炎37诊断植物性损伤史，局部或全身长期应用抗菌药、糖皮质激素病史自觉症状轻，病程缓慢2～4周角膜病灶特征大量不典型病例需依靠实验室检查确诊诊断植物性损伤史，局部或全身长期应用抗菌药、糖皮质38治疗抗真菌药多烯类如0.15%二性霉素B眼药水、5%那他霉素咪唑类如0.5%咪康唑眼药水嘧啶类如1%氟胞嘧啶眼药水眼水、眼药膏球结膜下注射全身抗真菌药辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素）手术治疗同细菌性角膜炎治疗抗真菌药39手术治疗（角膜移植）真菌性角膜溃疡术前真菌性角膜溃疡术后手术治疗（角膜移植）真菌性角膜溃疡术前真菌性角膜溃疡术后40

四、单纯疱疹病毒性角膜四、单纯疱疹病毒性角膜41病原学原发感染病史

Ⅰ型主要感染眼部、口腔、唇

Ⅱ型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部病毒潜伏于神经节、角膜组织容易复发病原学原发感染病史42临床表现原发感染

1.发热、耳前淋巴结肿大

2.唇部或皮肤疱疹

3.急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹、点状或树枝状角膜炎临床表现原发感染43临床表现复发感染1.树枝状和地图状角膜炎2.角膜基质炎和葡萄膜炎临床表现复发感染44树枝状角膜炎角膜斑点浸染，上皮脱落后呈树枝状表浅溃疡，荧光素染色阳性树枝状角膜炎角膜斑点浸染，上皮脱落后呈树枝状表浅溃疡，荧光素45地图状角膜炎

误用皮质类固醇或病情加重溃疡融合为地图状地图状角膜炎误用皮质类固醇或病情加重溃疡融合为地图状46第五章角膜病课件47第五章角膜病课件48

诊断感冒后发病，反复发作病史。溃疡特征：树枝状、地图状溃疡，可新老病灶并存，溃疡面较洁净，无脓性分泌物。特征性的基质病变。实验室检查：PCR技术、病毒培养分离。

49治疗干扰素配合抗病毒药物治疗防治细菌或真菌的混合感染辅助治疗：同细菌性角膜炎盘状角膜基质炎局部可使用激素，但必须联合抗病毒药物。树枝状或地图状角膜炎禁用。手术治疗治疗干扰素配合抗病毒药物治疗50第五章角膜病课件51五阿米巴角膜炎病原学

棘阿米巴原虫感染，主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空气、谷物和家畜中。它能抵抗冷冻、干燥和常规浓度氯的杀灭。在发达国家71-85%与戴角膜接触镜有关。在我国38%左右与角膜接触镜有关。五阿米巴角膜炎病原学52棘阿米巴角膜炎临床表现

单眼发病，起病一般比较缓慢

异物感、畏光、流泪和视力减退

上皮不规则，粗糙或反复上皮糜烂混浊、假树枝状或局部点状荧光素染色

严重的眼部疼痛，程度超过体症

基质浸润，沿角膜神经分布的放射状浸润角膜溃疡，卫星灶，前房积脓，角膜穿孔棘阿米巴角膜炎临床表现53第五章角膜病课件54棘阿米巴角膜炎鉴别诊断早期和单疱病毒性角膜炎的上皮病变型相鉴别：上皮性病变迁延不愈，有外伤或角膜接触镜配戴史应高度怀疑；角膜基质浸润及溃疡形成要与盘状角膜炎，细菌和真菌角膜炎鉴别，眼部剧烈疼痛史或放射状角膜炎的出现有助于诊断应行角膜刮片细胞学检查角膜共焦显微镜检查棘阿米巴角膜炎鉴别诊断55棘阿米巴角膜炎治疗药物治疗抗阿米巴药物:二溴丙脒、六脒、丙脒

0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，总疗程不应少于6个月。口服伊曲康唑100mg，每日二次，连用7-10天。

手术治疗：板层或穿透性角膜移植，术后局部给予抗阿米巴药物治疗半年以上，防止复发。棘阿米巴角膜炎治疗56棘阿米巴角膜炎放射状角膜神经炎棘阿米巴角膜炎放射状角膜神经炎57棘阿米巴角膜炎环形浸润棘阿米巴角膜炎环形浸润58棘阿米巴角膜炎诊断有赖于找到滋养体或包囊棘阿米巴角膜炎诊断有赖于59第二节免疫性角膜疾病第二节免疫性角膜疾病60一、角膜基质炎特点非化脓性炎症病变局限于角膜基质层，不累及角膜上皮和内皮基质层细胞侵润和新生血管属于自身免疫性疾病一、角膜基质炎特点61临床表现病因先天性梅毒、结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风症状和体征眼痛、畏光、流泪刺激症状基质层细胞侵润和新生血管幻影血管临床表现病因62治疗原发病的治疗皮质类固醇的应用治疗原发病的治疗63角膜基质炎角膜上皮完整，中央区基质呈盘状水肿一般不伴有炎性细胞浸润和新生血管角膜基质炎角膜上皮完整，中央区基质呈盘状水肿64基质性角膜炎角膜基质深层的非化脓性炎症病因：先天性梅毒、结核基质性角膜炎角膜基质深层的非化脓性炎症65

基质性角膜炎角膜基质水肿、淋巴细胞浸润、深层血管形成基质性角膜炎角膜基质水肿、淋巴细胞浸润、66角膜基质炎

病因：可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌、单疱病毒。发病机制：IV型变态反应角膜基质炎

病因：可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋67角膜基质炎

临床表现：1、眼部疼痛，畏光，流泪，伴水样分泌物和眼睑痉挛，视力下降，睫状充血。2、早期弥漫或扇形基质浸润，伴有或不伴有KP。3、前房积脓4、新生血管角膜基质炎

临床表现：68角膜基质炎

诊断：病史、眼部及全身检查治疗：1、全身治疗

2、糖皮质激素滴眼液，0.5%CsA眼水

3、穿透性角膜移植角膜基质炎

诊断：病史、眼部及全身检查69第五章角膜病课件70

二、蚕蚀性角膜溃疡二、蚕蚀性角膜溃疡71一、概念

蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡．多发于成年人．确切病因不清．可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫．一、概念72二、临床表现

剧烈眼痛，畏光，流泪及视力下降；

睑裂区周边部角膜浅基质层出现浸润，上皮缺损，形成溃疡，溃疡沿角膜缘环形发展，浸润缘呈潜掘状、略为隆起，最终累及全角膜。溃疡向深层发展，引起角膜穿孔，向中央发展，周边溃疡区上皮逐渐修复，伴新生血管长入二、临床表现剧烈眼痛，畏光，流泪及视力下降；73第五章角膜病课件74四、治疗

糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫抑制剂，手术．四、治疗 糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫抑制剂，手术．75Mooren’s角膜溃疡

蚕蚀性角膜溃疡临床特点：自身免疫性自发性慢性进行性边缘性疼痛性（刺激症状重）Mooren’s角膜溃疡

蚕蚀性角膜溃疡临床特76

Mooren’sulcer角膜溃疡从周边开始，潜掘状浸润缘，向中央发展Mooren’sulcer角膜溃77蚕蚀性角膜溃疡（Mooren）病因

确切病因不清．可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫．蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡．多发于成年人．蚕蚀性角膜溃疡（Mooren）病因78病理受累病变角膜上皮层和Bowman层消失。浅层基质血管化，存在浆细胞和淋巴细胞浸润，胶原基质破坏。中间基质层纤维母细胞活化现象，角膜板层结构消失。深层基质基本完整，但有显著的巨噬细胞浸润。提示：该病属免疫介导性疾病。病理受累病变角膜上皮层和Bowman层消失。79蚕蚀性角膜溃疡临床表现体征：部位:周边部前基质,多位于睑裂区.可累及巩膜.形态:角膜缘溃疡厚达1/2~1/3,呈进行性，向中央推进；特征性的潜行缘；伴有大量新生血管生长；病变顽固，直至波及整个角膜。有高达36％的患者可能发生角膜穿孔蚕蚀性角膜溃疡临床表现80治疗药物治疗

1、糖皮质激素，同时局部加用睫状肌麻痹剂,以缓解症状．注意激素的使用有诱发角膜穿孔的危险.

2、CsA3、FK5064、胶原酶抑制剂5、环磷酰胺

6、其他非甾体抗炎剂、抗生素、阿托品

治疗药物治疗81手术疗法

结膜切除术：溃疡区外2钟点，宽度5~10mm，的结膜切除，联合灼烙、冷冻。术后局部点用激素和抗生素．（对于双眼病人成功率低）角膜移植的治疗原则：1.彻底切除溃疡及被浸的角膜组织2.切除结膜及临近的表层巩膜+LKP3.提供新鲜的有巩膜环及干细胞的植片4.形成植片与植床的良好连接5.局部点用环胞霉素及激素手术疗法

结膜切除术：溃疡区外2钟点，宽度5~10mm，的结82第五章角膜病课件83第五章角膜病课件84三、Stevens-johnson综合症发病机制：1、局部或全身使用磺胺类或青霉素类等药物

2、某些细菌或病毒感染

3、基因HLA-B44三、Stevens-johnson综合症发病机制：1、局部或85Stevens-johnson综合症组织病理急性期，特异性单核细胞在皮肤、黏膜和结膜下浸润，结膜新生血管，在新生血管壁上可见辅助T淋巴细胞增加，皮肤黏膜及结膜、泪腺暴露的内皮细胞发生瘢痕，结膜杯状细胞明显减少。Stevens-johnson综合症组织病理86Stevens-johnson综合症临床表现

1、早期：可有发热，上呼吸道感染症状，突然出现皮肤及黏膜损害，皮肤红斑或丘疹、水泡为对称性。黏膜损害包括眼结膜、口腔、生殖器黏膜水泡、假膜，最终瘢痕形成。2、急性期：双侧结膜卡他性炎症，伴脓性分泌物，出血、假膜，最终结膜瘢痕。3、慢性期：睑球粘连、睑内翻、倒睫，泪液分泌不足，泪膜异常，角膜上皮结膜化及角膜新生血管翳。Stevens-johnson综合症临床表现87Stevens-johnson综合症诊断：1、病史有药物过敏史，病毒感染发热史2、临床表现3、Schirmer＜5mm甚至为04、角、结膜印记细胞学检查角膜上皮有杯状细胞，结膜内杯状细胞数量下降，严重者丧失。Stevens-johnson综合症诊断：88Stevens-johnson综合症治疗

1、糖皮质激素早期可减轻炎症反应，阻止新生血管增生

2、人工泪液

3、泪点封闭

4、环孢素A有缓解睑球粘连和促进泪液分泌及杯状细胞的增加。

5、角膜移植Stevens-johnson综合症治疗89第五章角膜病课件90Sjögren综合征Sjögren（1933）：眼干、口干和关节痛三联症。病因与发病机制：多数学者认为是自身免疫性疾病。原发性Sjögren综合征仅包括口腔和眼部干燥，大都发生于绝经期女性。Sjögren综合征Sjögren（1933）：眼干、口干和91诊断1.症状2.眼表染色：①荧光素染色②孟加拉玫瑰红染色3.干眼症特征检查SchirmerⅠ实验：

Ⅰa基础与反射泪液总和：10~30mmⅠb基础泪液：＞8mmSchirmerⅡ实验：反射性泪液分泌：＞15mm泪膜破裂时间（BUT）：＜10秒4.血清学检测类风湿因子狼疮细胞ANAIgA、G、M，血沉诊断92治疗1、病因治疗2、对症治疗补充泪液，减少泪液流失3、全身免疫治疗4、并发症的治疗5、手术治疗治疗93

第三节角膜变性

第三节角膜变性94角膜变性类别进展缓慢，与遗传无关角膜老年环带状角膜病变边缘性角膜变性大泡性角膜变性脂质变性角膜变性类别进展缓慢，与遗传无关95一、角膜老年环概念:

角膜周边部基质内的类脂质沉着。双眼发病，早期混浊位于上下方，逐渐发展为环形。呈白色，宽1mm，外侧边界清楚，内侧边界稍模糊，与角膜缘之间有透明的角膜带相隔。一、角膜老年环概念:

96第五章角膜病课件97第五章角膜病课件98

二、

角膜带狀变性横跨角膜表面的火焰状混浊二、角膜带狀变性横跨角膜表面的火焰状混浊99三、圆锥角膜三、圆锥角膜100圆锥角膜病因先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。圆锥角膜病因101圆锥角膜临床表现角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互相平行的细线Fleischer环：为直径5-6mm，宽约0.5mm的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿圆锥角膜临床表现102第五章角膜病课件103第五章角膜病课件104第五章角膜病课件105圆锥角膜诊断视力下降，高度近视，高度散光及不规则散光体征角膜地形图：圆锥角膜诊断106圆锥角膜治疗硬性角膜接触镜:早期及中期，提高视力，防止发展。角膜移植：中、晚期视力不能矫正，发展较快者。圆锥角膜治疗107圆锥角膜病因先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。圆锥角膜病因108圆锥角膜临床表现角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互相平行的细线Fleischer环：为直径5-6mm，宽约0.5mm的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿圆锥角膜临床表现109第五章角膜病课件110第五章角膜病课件111第五章角膜病课件112圆锥角膜诊断视力下降，高度近视，高度散光及不规则散光体征角膜地形图：圆锥角膜诊断113圆锥角膜治疗硬性角膜接触镜:早期及中期，提高视力，防止发展。角膜移植；中、晚期视力不能矫正，发展较快者。圆锥角膜治疗114第五章角膜病课件115四、Terrien角膜边缘性变性四、Terrien角膜边缘性变性116第四节、角膜营养不良

遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良颗粒状角膜营养不良Fuchs角膜内皮营养不良第四节、角膜营养不良遗传性、双眼性、原发性的具有病理117上皮基底膜营养不良

（地图-点状-指纹状营养不良）在前部营养不良中最常见为常染色体显性遗传。可无临床症状，或有间断性眼疼等眼部刺激症状和间断性视力下降。裂隙灯下可发现：上皮内弥漫地图状混浊，其内包含有卵圆形清亮区，还可发现微小囊样改变，同时还伴有线状混浊，类似指纹状。上皮可出现反复糜烂。上皮基底膜营养不良

（地图-点状-指纹状营养不良）118第五章角膜病课件119颗粒状角膜营养不良（CDGGⅠ）

童年发病

裂隙灯检查：可发现在前弹力层下有细小白点状混浊，边缘清晰，呈面包屑样，点状混浊间及角膜周边部保持清亮。

电镜：细胞外的沉积物富含蛋白质，呈分散的圆点或不等边四边形。

。颗粒状角膜营养不良（CDGGⅠ）童年发病裂隙灯检查：120第五章角膜病课件121第五章角膜病课件122第五章角膜病课件123第五章角膜病课件124Fuchs角膜内皮营养不良表现：双侧对称，早期为角膜中央部内皮面存在分布不规则的小点状混浊，后弹力层局灶性增厚。裂隙灯下表现为颗粒状小滴及尘埃状色素小点，亦称角膜小滴。内皮面凹凸不平。中晚期为角膜基质及上皮水肿。治疗早期以药物治疗为主，高渗滴眼剂加快角膜基质脱水。晚期患者视力受到严重损害，治疗以PK为主，部分病人可行LK。手术预后：排斥率较低，存在病变复发，但发展缓慢。Fuchs角膜内皮营养不良125颗粒狀角膜营养不良

角膜营养不良遗传因素相关的原发性、具有病理组织学特征的组织改变。颗粒狀角膜营养不良

126格子状角膜营养不良角膜基质层线条状混浊格子状角膜营养不良角膜基质层线条状混浊127角膜营养不良

遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良颗粒状角膜营养不良Fuch角膜内皮营养不良角膜营养不良遗传性、双眼性、原发性的具有病理组128第五章角膜病课件129第五章角膜病课件130第五章角膜病课件131第五节、角膜肿瘤第五节、角膜肿瘤132角膜皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，属迷芽瘤。多发于颞下方角膜缘，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。治疗：手术切除及行部分板层角巩膜移植。角膜皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于133第五章角膜病课件134角膜原位癌（Bowen病）好发于角结膜交界处，灰白色半透明隆起，界限清楚，不向深部组织浸润治疗：部分板层角膜移植术角膜原位癌（Bowen病）好发于角结膜交界处，灰白色半透明隆135第五章角膜病课件136角结膜鳞状上皮癌好发于角膜缘部，外观呈菜花状，新生血管丰富，临近球结膜充血明显，可向深部侵犯，由小梁入眼内，也可发生淋巴结转移治疗：早期彻底切除病灶+板层角巩膜移植术结合冷冻治疗如侵犯小梁及巩膜主层，可在冷冻治疗同时联合放疗，有淋巴结转移行化疗角结膜鳞状上皮癌好发于角膜缘部，外观呈菜花状，新生血管丰富，137第五章角膜病课件138角膜皮样瘤

先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。

治疗：手术切除及行板层角膜移植。角膜皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正139角膜皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。治疗：手术切除及行板层角膜移植。角膜皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于140

第六节

神经麻痹性角膜炎第六节

神经麻痹性角膜炎141一、概念

三叉神经遭受外伤、手术、炎症或肿瘤等破坏时，受其支配的角膜敏感性下降以及营养障碍，对外界有害因素的防御作用减弱，因而角膜上皮出现干燥及易受机械性损伤。

三叉神经有调节角膜营养代谢的作用，其损害会引起角膜营养障碍，在上皮脱落时容易遭受感染。一、概念142二、临床表现

因角膜敏感性下降，患者主观症状轻微，肉眼见眼红、视力下降、分泌物增加；

荧光素染色下见：浅层点状角膜上皮着染，继而片状上皮缺损，甚至大片无上皮区域出现；

发射性瞬目减少；化脓性角膜溃疡，极易穿孔。二、临床表现因角膜敏感性下降，患者主观症状轻微，肉眼见143第五章角膜病课件144三、治疗

保护角膜上皮：人工泪液、润滑剂；预防感染；戴角膜接触镜或包扎；睑缘缝合术；积极治疗三叉神经损害的原发疾病。三、治疗 保护角膜上皮：人工泪液、润滑剂；145

第七节

暴露性角膜炎第七节

暴露性角膜炎146一、概念

角膜失去眼睑保护而暴露在空气中，引起干燥、上皮脱落进而继发感染的角膜炎症。一、概念147二、病因病理

眼睑缺损、眼球突出、瘢痕性眼睑外翻、上睑下垂矫正术后上睑滞留，睑闭合不全。面神经麻痹、深麻醉或昏迷。二、病因病理

眼睑缺损、眼球突出、瘢痕性眼睑外翻、148三、临床表现病变多位于下1/3的角膜；角结膜上皮干燥、粗糙；结膜充血、肥厚，角膜上皮逐渐由点状糜烂融合成大片的上皮缺损，新生血管形成；化脓性角膜溃疡。三、临床表现病变多位于下1/3的角膜；149四、治疗

去除暴露因素，保护和维持角膜的湿润状态四、治疗 去除暴露因素，保护和维持角膜的湿润状150第八节角膜软化症第八节角膜软化症151角膜软化症病因：维生素A缺乏临床表现：多见婴幼儿，双眼发病，角膜无痛，灰白色变，周边失去光泽，角膜软化坏死，可致穿孔。结膜上皮角化，表现为Bitot斑消瘦，精神萎靡，皮肤粗糙干燥，哭声嘶哑治疗：迅速补充大量维生素A、D，纠正水、电解质失调，治疗全身疾病，眼部滴抗生素眼液/膏，阿托品散瞳，维生素A油剂滴眼角膜软化症病因：维生素A缺乏152眼库一、供体年龄：最理想的供体年龄为5~60岁。二、、供体的条件1、绝对禁忌症：传染性疾病恶性肿瘤传染性中枢神经系统疾病死亡原因或诊断不明者眼部疾病2、相对禁忌症多发性硬化、帕金森氏病、肌萎缩性侧索硬化、非病毒性黄疸性肝炎、慢性淋巴性白血病、糖尿病、梅毒（无眼部表现者）、长期应用免疫抑制剂者、恶性肿瘤长期放疗、化疗者、近期多次接受输血者、翼状胬肉、有内眼或眼前段手术史者（可根据角膜情况而定）。眼库一、供体年龄：153眼库三、供体角膜采集的时间供体死亡后，供体的采集越快越好。夏季如无冷藏条件，最好在4~6小时内；冬季可在12小时内。眼库三、供体角膜采集的时间154眼库保存方法1、短期保存：湿房保存保存时间：48小时内使用。湿房保存的优缺点：优点：保存方法简便、廉价、不需要复杂设备；容易普及。缺点：保存时间短，需急诊手术；无法进行一些必要的检查。眼库保存方法155眼库二、中期保存法1、M-K液保存法2、K液保存法3、CSM液保存液4、Dexsol液保存液5、Optisol液角膜保存液6、Chen液保存液7、其它眼库二、中期保存法156眼库角膜片的制作将摘除眼球无菌盐水充分冲洗浸泡在1：5000硫酸汞或0.06%尼泊金溶液中5-10分锺。再放入1000u/ml庆大霉素溶液中10-20分钟。制作带2-5mm巩膜的角膜片。眼库角膜片的制作157Optisol角膜保存液的基本成分MEM4.725g/LTC-1994.725g/L2.5%硫酸软骨素丙酮酸钠1.0mM非必需氨基酸0.1mM1%右旋糖酐分子量40，000Optisol角膜保存液的基本成分MEM4.725g/LTC158眼库Optisol保存法1、保存方法：制作角膜片保存在4℃下。2、保存时间4℃：可保存2周眼库Optisol保存法159眼库三、长期保存法1、组织器官培养法2、深低温冷冻法3、角膜组织干燥法4、其他眼库三、长期保存法160眼库角膜组织干燥保存法干燥保存是通过角膜组织脱水后，使组织细胞内酶活性降低，从而达到保存角膜组织的目的。包括：甘油保存法无水氯化钙干燥保存法其他：蜂蜜等眼库角膜组织干燥保存法161羊膜的应用羊膜的应用162制备取剖腹产胎盘（孕妇HBV、HCV、HIV及梅毒、淋病阴性）无菌条件下冲洗、钝性分离出羊膜羊膜先后置于4%、8%、10%DMSO中各5分钟羊膜平铺于硝化纤维素膜上，根据需要裁剪制备好的羊膜放于10%DMSO的无菌瓶中，密封-80°低温保存制备取剖腹产胎盘（孕妇HBV、HCV、HIV及梅毒、淋病阴性163适应症热化学烧伤及其他原因造成的睑球粘连结膜囊狭窄复发性翼状胬肉角膜溃疡适应症热化学烧伤及其他原因造成的睑球粘连164羊膜移植材料：取保存羊膜常温解冻，生理盐水冲洗、浸泡于0.2-0.3%庆大盐水后可应用手术：显微镜下取下羊膜，上皮向上平铺于所需修补之眼表，固定缝合（8/0或10/0线），置眼膜或睑裂缝合，涂抗生素眼膏、加压包扎羊膜移植材料：取保存羊膜常温解冻，生理盐水冲洗、浸泡于0.2165羊膜的作用取材方便，储存可达一年半促进正常结膜上皮化、抑制结膜下组织增生不表达HLA，无排斥反应术后感染少抗粘连性强羊膜的作用取材方便，储存可达一年半166谢谢谢谢167第五章角膜病

第五章角膜病168第一节概述第一节概述169角膜的解剖1.角膜的分层2.角膜的透明性3.角膜的营养供应4.角膜的神经分布5.角膜的光学特性角膜的解剖1.角膜的分层170角膜的生理病理特点角膜的免疫反应角膜缘干细胞上皮细胞层及前弹力层基质层由瘢痕组织修复后弹力层可再生内皮细胞有“泵”的功能，不可再生角膜的生理病理特点角膜的免疫反应171第二节角膜炎症一、角膜炎总论二、细菌性角膜炎三、真菌性角膜炎四、单纯疱疹病毒性角膜炎第二节角膜炎症一、角膜炎总论172一、角膜炎总论【病因及分类】1.感染性：细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴、梅毒螺旋体。2.内源性：自身免疫性炎症如类风湿性关节炎，全身病引起如VitA缺乏。3.局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜、睫状体等炎症波及。一、角膜炎总论【病因及分类】173角膜炎的病情发展与归转治疗损伤感染浸润灶吸收坏死溃疡愈合（角膜瘢痕）（云翳、斑翳、白斑）穿孔眼内炎失明继发青光眼愈合（粘连性角膜白斑）角膜瘘高眼压角膜葡萄肿角膜炎的病情发展与归转治疗损伤感染浸润灶吸收坏死溃疡愈合（角174角膜炎的发展1.浸润期充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿、混浊、刺激征；视力下降。角膜炎的发展1.浸润期1752.溃疡形成期基质脱落、病灶水肿；角膜缺损、膨出或穿孔；刺激征、视力下降、失明2.溃疡形成期1763.溃疡消退期浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生血管长入；症状减轻。3.溃疡消退期1774.愈合期上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及虹膜粘连；症状减轻、并发症表现4.愈合期1781、角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，透过混浊部分仍能看清后面的虹膜纹理。2、角膜斑翳：混浊较厚，略称白色，但仍可透见虹膜。1、角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，透过混浊部分仍能看1793、角膜白斑：混浊很厚，呈瓷白色，不能透见虹膜。4、粘连性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕组织中嵌有虹膜组织。5、角膜葡萄肿：在高眼压的作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，称角膜葡萄肿。3、角膜白斑：混浊很厚，呈瓷白色，不能透见虹膜。180临床表现

症状眼痛畏光流泪眼睑痉挛不同性状的脓性分泌物视力不同程度下降临床表现症状181临床表现体征睫状充血角膜上皮缺损（荧光素染色使缺损区清晰）角膜浸润角膜溃疡前房积脓临床表现体征182结膜充血和睫状充血的鉴别

结膜充血 睫状充血鲜红色 深红色近穹隆明显 近角膜缘明显可随结膜移动 不随结膜移动滴0.1%肾上腺素消失滴0.1%肾上腺素不消失

结膜充血和睫状充血的鉴别结膜充血 183诊断1.病史角膜外伤史、使用药物史、既往史、全身情况。2.临床表现眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态特征；注意分析溃疡大小、深度，是否并发虹膜睫状体炎，对于临床选择治疗方案很重要。诊断1.病史184诊断3.实验室检查溃疡组织刮片检查行Gram和Giemsa染色有助于早期病因学诊断；同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，可为角膜感染性疾病选择合适的治疗方案；必要时进行角膜病变区组织活检；共焦显微镜—无创性检查。诊断3.实验室检查185治疗原则消除诱因或病因积极控制感染促进病灶愈合防止和治疗并发症减少瘢痕形成治疗原则消除诱因或病因186

二、细菌性角膜炎二、细菌性角膜炎187病因眼部干眼状态角膜暴露大泡性角膜病变倒睫接触镜睑缘炎外伤已有的角膜病污染的眼药制剂全身免疫抑制糖尿病风湿病酒精中毒营养障碍严重的烧伤昏迷年老体衰全身长期使用免疫抑制剂病因眼部全身188病因

常见不常见绿脓杆菌萘瑟氏菌属表皮葡萄球菌摩拉克氏菌属肺炎链球菌和分支杆菌属其它类型链球菌属放线菌属金黄色葡萄球菌非芽胞厌氧菌属肠道杆菌(变形杆菌、棒状杆菌大肠杆菌、沙雷氏菌）病因常见189

丙酸枝杆菌金黄色葡萄球菌丙酸枝杆菌金黄色葡萄球菌190肺炎双球菌肺炎双球菌191

绿脓杆菌奈瑟氏淋球菌绿脓杆菌奈瑟氏淋192临床特点发病急可有外伤史或其他局部及全身因素症状：视力障碍、眼痛、畏光、流泪等体征：脓性分泌物、角膜浸润或溃疡病原体检查阳性：涂片、细菌培养临床特点193圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶边界清楚、基质浸润可导致严重的基质脓肿和角膜穿孔常伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着革兰氏阳性菌所致角膜溃疡圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶革兰氏阳性菌所致角膜溃疡194革兰阴性菌性（绿脓杆菌）角膜溃疡迅速发展的角膜液化性坏死，边界不清，基质变薄、大量前房积脓革兰阴性菌性（绿脓杆菌）角膜溃疡迅速发展的角膜液化性坏死，边195药物治疗抗生素治疗眼液：妥布霉素、氧氟沙星、头孢霉素、广谱抗生素或联合用药频繁点眼根据细菌学检查及药敏实验调整抗生素眼膏结膜下注射静脉点滴药物治疗抗生素治疗196其他治疗睫状体麻痹剂

1%阿托品眼药水或眼膏散瞳非甾体类消炎药双氯芬酸钠眼水胶原酶抑制剂依地酸钠、半胱胺酸、四环素皮质类固醇药物减少疤痕形成，上皮缺损禁用其他治疗睫状体麻痹剂197手术治疗角膜清创术（<1/3厚度）结膜瓣遮盖角膜移植手术治疗198绿脓杆菌性角膜溃疡（术前）绿脓杆菌性角膜溃疡（术后）绿脓杆菌性角膜溃疡（术前）绿脓杆菌性角膜溃疡（术后）199术前术后金黄色葡萄球菌角膜溃疡术前200

三、真菌性角膜炎三、真菌性角膜炎201临床特点常有植物性外伤史起病相对缓慢，刺激症状相对较轻，只有异物感病灶呈灰白，欠光泽，干燥粗糙，边界清楚病灶易被刀片刮下，粘稠的前房积脓，内皮斑可有“伪足”临床特点常有植物性外伤史202真菌性角膜炎“苔藓样”、“牙膏状”白色高起角膜面病灶，免疫环，前房积脓，可伴伪足、卫星灶。真菌性角膜炎“苔藓样”、“牙膏状”白色高起角膜面病灶，免疫环203特征性的干白色基质浸润和羽状边缘弯孢属引起的真菌性角膜炎特征性的干白色基质浸润和羽状边缘弯孢属引起的真菌性角膜炎204诊断植物性损伤史，局部或全身长期应用抗菌药、糖皮质激素病史自觉症状轻，病程缓慢2～4周角膜病灶特征大量不典型病例需依靠实验室检查确诊诊断植物性损伤史，局部或全身长期应用抗菌药、糖皮质205治疗抗真菌药多烯类如0.15%二性霉素B眼药水、5%那他霉素咪唑类如0.5%咪康唑眼药水嘧啶类如1%氟胞嘧啶眼药水眼水、眼药膏球结膜下注射全身抗真菌药辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素）手术治疗同细菌性角膜炎治疗抗真菌药206手术治疗（角膜移植）真菌性角膜溃疡术前真菌性角膜溃疡术后手术治疗（角膜移植）真菌性角膜溃疡术前真菌性角膜溃疡术后207

四、单纯疱疹病毒性角膜四、单纯疱疹病毒性角膜208病原学原发感染病史

Ⅰ型主要感染眼部、口腔、唇

Ⅱ型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部病毒潜伏于神经节、角膜组织容易复发病原学原发感染病史209临床表现原发感染

1.发热、耳前淋巴结肿大

2.唇部或皮肤疱疹

3.急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹、点状或树枝状角膜炎临床表现原发感染210临床表现复发感染1.树枝状和地图状角膜炎2.角膜基质炎和葡萄膜炎临床表现复发感染211树枝状角膜炎角膜斑点浸染，上皮脱落后呈树枝状表浅溃疡，荧光素染色阳性树枝状角膜炎角膜斑点浸染，上皮脱落后呈树枝状表浅溃疡，荧光素212地图状角膜炎

误用皮质类固醇或病情加重溃疡融合为地图状地图状角膜炎误用皮质类固醇或病情加重溃疡融合为地图状213第五章角膜病课件214第五章角膜病课件215

诊断感冒后发病，反复发作病史。溃疡特征：树枝状、地图状溃疡，可新老病灶并存，溃疡面较洁净，无脓性分泌物。特征性的基质病变。实验室检查：PCR技术、病毒培养分离。

216治疗干扰素配合抗病毒药物治疗防治细菌或真菌的混合感染辅助治疗：同细菌性角膜炎盘状角膜基质炎局部可使用激素，但必须联合抗病毒药物。树枝状或地图状角膜炎禁用。手术治疗治疗干扰素配合抗病毒药物治疗217第五章角膜病课件218五阿米巴角膜炎病原学

棘阿米巴原虫感染，主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空气、谷物和家畜中。它能抵抗冷冻、干燥和常规浓度氯的杀灭。在发达国家71-85%与戴角膜接触镜有关。在我国38%左右与角膜接触镜有关。五阿米巴角膜炎病原学219棘阿米巴角膜炎临床表现

单眼发病，起病一般比较缓慢

异物感、畏光、流泪和视力减退

上皮不规则，粗糙或反复上皮糜烂混浊、假树枝状或局部点状荧光素染色

严重的眼部疼痛，程度超过体症

基质浸润，沿角膜神经分布的放射状浸润角膜溃疡，卫星灶，前房积脓，角膜穿孔棘阿米巴角膜炎临床表现220第五章角膜病课件221棘阿米巴角膜炎鉴别诊断早期和单疱病毒性角膜炎的上皮病变型相鉴别：上皮性病变迁延不愈，有外伤或角膜接触镜配戴史应高度怀疑；角膜基质浸润及溃疡形成要与盘状角膜炎，细菌和真菌角膜炎鉴别，眼部剧烈疼痛史或放射状角膜炎的出现有助于诊断应行角膜刮片细胞学检查角膜共焦显微镜检查棘阿米巴角膜炎鉴别诊断222棘阿米巴角膜炎治疗药物治疗抗阿米巴药物:二溴丙脒、六脒、丙脒

0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，总疗程不应少于6个月。口服伊曲康唑100mg，每日二次，连用7-10天。

手术治疗：板层或穿透性角膜移植，术后局部给予抗阿米巴药物治疗半年以上，防止复发。棘阿米巴角膜炎治疗223棘阿米巴角膜炎放射状角膜神经炎棘阿米巴角膜炎放射状角膜神经炎224棘阿米巴角膜炎环形浸润棘阿米巴角膜炎环形浸润225棘阿米巴角膜炎诊断有赖于找到滋养体或包囊棘阿米巴角膜炎诊断有赖于226第二节免疫性角膜疾病第二节免疫性角膜疾病227一、角膜基质炎特点非化脓性炎症病变局限于角膜基质层，不累及角膜上皮和内皮基质层细胞侵润和新生血管属于自身免疫性疾病一、角膜基质炎特点228临床表现病因先天性梅毒、结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风症状和体征眼痛、畏光、流泪刺激症状基质层细胞侵润和新生血管幻影血管临床表现病因229治疗原发病的治疗皮质类固醇的应用治疗原发病的治疗230角膜基质炎角膜上皮完整，中央区基质呈盘状水肿一般不伴有炎性细胞浸润和新生血管角膜基质炎角膜上皮完整，中央区基质呈盘状水肿231基质性角膜炎角膜基质深层的非化脓性炎症病因：先天性梅毒、结核基质性角膜炎角膜基质深层的非化脓性炎症232

基质性角膜炎角膜基质水肿、淋巴细胞浸润、深层血管形成基质性角膜炎角膜基质水肿、淋巴细胞浸润、233角膜基质炎

病因：可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌、单疱病毒。发病机制：IV型变态反应角膜基质炎

病因：可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋234角膜基质炎

临床表现：1、眼部疼痛，畏光，流泪，伴水样分泌物和眼睑痉挛，视力下降，睫状充血。2、早期弥漫或扇形基质浸润，伴有或不伴有KP。3、前房积脓4、新生血管角膜基质炎

临床表现：235角膜基质炎

诊断：病史、眼部及全身检查治疗：1、全身治疗

2、糖皮质激素滴眼液，0.5%CsA眼水

3、穿透性角膜移植角膜基质炎

诊断：病史、眼部及全身检查236第五章角膜病课件237

二、蚕蚀性角膜溃疡二、蚕蚀性角膜溃疡238一、概念

蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡．多发于成年人．确切病因不清．可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫．一、概念239二、临床表现

剧烈眼痛，畏光，流泪及视力下降；

睑裂区周边部角膜浅基质层出现浸润，上皮缺损，形成溃疡，溃疡沿角膜缘环形发展，浸润缘呈潜掘状、略为隆起，最终累及全角膜。溃疡向深层发展，引起角膜穿孔，向中央发展，周边溃疡区上皮逐渐修复，伴新生血管长入二、临床表现剧烈眼痛，畏光，流泪及视力下降；240第五章角膜病课件241四、治疗

糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫抑制剂，手术．四、治疗 糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫抑制剂，手术．242Mooren’s角膜溃疡

蚕蚀性角膜溃疡临床特点：自身免疫性自发性慢性进行性边缘性疼痛性（刺激症状重）Mooren’s角膜溃疡

蚕蚀性角膜溃疡临床特243

Mooren’sulcer角膜溃疡从周边开始，潜掘状浸润缘，向中央发展Mooren’sulcer角膜溃244蚕蚀性角膜溃疡（Mooren）病因

确切病因不清．可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫．蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡．多发于成年人．蚕蚀性角膜溃疡（Mooren）病因245病理受累病变角膜上皮层和Bowman层消失。浅层基质血管化，存在浆细胞和淋巴细胞浸润，胶原基质破坏。中间基质层纤维母细胞活化现象，角膜板层结构消失。深层基质基本完整，但有显著的巨噬细胞浸润。提示：该病属免疫介导性疾病。病理受累病变角膜上皮层和Bowman层消失。246蚕蚀性角膜溃疡临床表现体征：部位:周边部前基质,多位于睑裂区.可累及巩膜.形态:角膜缘溃疡厚达1/2~1/3,呈进行性，向中央推进；特征性的潜行缘；伴有大量新生血管生长；病变顽固，直至波及整个角膜。有高达36％的患者可能发生角膜穿孔蚕蚀性角膜溃疡临床表现247治疗药物治疗

1、糖皮质激素，同时局部加用睫状肌麻痹剂,以缓解症状．注意激素的使用有诱发角膜穿孔的危险.

2、CsA3、FK5064、胶原酶抑制剂5、环磷酰胺

6、其他非甾体抗炎剂、抗生素、阿托品

治疗药物治疗248手术疗法

结膜切除术：溃疡区外2钟点，宽度5~10mm，的结膜切除，联合灼烙、冷冻。术后局部点用激素和抗生素．（对于双眼病人成功率低）角膜移植的治疗原则：1.彻底切除溃疡及被浸的角膜组织2.切除结膜及临近的表层巩膜+LKP3.提供新鲜的有巩膜环及干细胞的植片4.形成植片与植床的良好连接5.局部点用环胞霉素及激素手术疗法

结膜切除术：溃疡区外2钟点，宽度5~10mm，的结249第五章角膜病课件250第五章角膜病课件251三、Stevens-johnson综合症发病机制：1、局部或全身使用磺胺类或青霉素类等药物

2、某些细菌或病毒感染

3、基因HLA-B44三、Stevens-johnson综合症发病机制：1、局部或252Stevens-johnson综合症组织病理急性期，特异性单核细胞在皮肤、黏膜和结膜下浸润，结膜新生血管，在新生血管壁上可见辅助T淋巴细胞增加，皮肤黏膜及结膜、泪腺暴露的内皮细胞发生瘢痕，结膜杯状细胞明显减少。Stevens-johnson综合症组织病理253Stevens-johnson综合症临床表现

1、早期：可有发热，上呼吸道感染症状，突然出现皮肤及黏膜损害，皮肤红斑或丘疹、水泡为对称性。黏膜损害包括眼结膜、口腔、生殖器黏膜水泡、假膜，最终瘢痕形成。2、急性期：双侧结膜卡他性炎症，伴脓性分泌物，出血、假膜，最终结膜瘢痕。3、慢性期：睑球粘连、睑内翻、倒睫，泪液分泌不足，泪膜异常，角膜上皮结膜化及角膜新生血管翳。Stevens-johnson综合症临床表现254Stevens-johnson综合症诊断：1、病史有药物过敏史，病毒感染发热史2、临床表现3、Schirmer＜5mm甚至为04、角、结膜印记细胞学检查角膜上皮有杯状细胞，结膜内杯状细胞数量下降，严重者丧失。Stevens-johnson综合症诊断：255Stevens-johnson综合症治疗

1、糖皮质激素早期可减轻炎症反应，阻止新生血管增生

2、人工泪液

3、泪点封闭

4、环孢素A有缓解睑球粘连和促进泪液分泌及杯状细胞的增加。

5、角膜移植Stevens-johnson综合症治疗256第五章角膜病课件257Sjögren综合征Sjögren（1933）：眼干、口干和关节痛三联症。病因与发病机制：多数学者认为是自身免疫性疾病。原发性Sjögren综合征仅包括口腔和眼部干燥，大都发生于绝经期女性。Sjögren综合征Sjögren（1933）：眼干、口干和258诊断1.症状2.眼表染色：①荧光素染色②孟加拉玫瑰红染色3.干眼症特征检查SchirmerⅠ实验：

Ⅰa基础与反射泪液总和：10~30mmⅠb基础泪液：＞8mmSchirmerⅡ实验：反射性泪液分泌：＞15mm泪膜破裂时间（BUT）：＜10秒4.血清学检测类风湿因子狼疮细胞ANAIgA、G、M，血沉诊断259治疗1、病因治疗2、对症治疗补充泪液，减少泪液流失3、全身免疫治疗4、并发症的治疗5、手术治疗治疗260

第三节角膜变性

第三节角膜变性261角膜变性类别进展缓慢，与遗传无关角膜老年环带状角膜病变边缘性角膜变性大泡性角膜变性脂质变性角膜变性类别进展缓慢，与遗传无关262一、角膜老年环概念:

角膜周边部基质内的类脂质沉着。双眼发病，早期混浊位于上下方，逐渐发展为环形。呈白色，宽1mm，外侧边界清楚，内侧边界稍模糊，与角膜缘之间有透明的角膜带相隔。一、角膜老年环概念:

263第五章角膜病课件264第五章角膜病课件265

二、

角膜带狀变性横跨角膜表面的火焰状混浊二、角膜带狀变性横跨角膜表面的火焰状混浊266三、圆锥角膜三、圆锥角膜267圆锥角膜病因先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。圆锥角膜病因268圆锥角膜临床表现角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互相平行的细线Fleischer环：为直径5-6mm，宽约0.5mm的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿圆锥角膜临床表现269第五章角膜病课件270第五章角膜病课件271第五章角膜病课件272圆锥角膜诊断视力下降，高度近视，高度散光及不规则散光体征角膜地形图：圆锥角膜诊断273圆锥角膜治疗硬性角膜接触镜:早期及中期，提高视力，防止发展。角膜移植：中、晚期视力不能矫正，发展较快者。圆锥角膜治疗274圆锥角膜病因先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。圆锥角膜病因275圆锥角膜临床表现角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互相平行的细线Fleischer环：为直径5-6mm，宽约0.5mm的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿圆锥角膜临床表现276第五章角膜病课件277第五章角膜病课件278第五章角膜病课件279圆锥角膜诊断视力下降，高度近视，高度散光及不规则散光体征角膜地形图：圆锥角膜诊断280圆锥角膜治疗硬性角膜接触镜:早期及中期，提高视力，防止发展。角膜移植；中、晚期视力不能矫正，发展较快者。圆锥角膜治疗281第五章角膜病课件282四、Terrien角膜边缘性变性四、Terrien角膜边缘性变性283第四节、角膜营养不良

遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良颗粒状角膜营养不良Fuchs角膜内皮营养不良第四节、角膜营养不良遗传性、双眼性、原发性的具有病理284上皮基底膜营养不良

（地图-点状-指纹状营养不良）在前部营养不良中最常见为常染色体显性遗传。可无临床症状，或有间断性眼疼等眼部刺激症状和间断性视力下降。裂隙灯下可发现：上皮内弥漫地图状混浊，其内包含有卵圆形清亮区，还可发现微小囊样改变，同时还伴有线状混浊，类似指纹状。上皮可出现反复糜烂。上皮基底膜营养不良

（地图-点状-指纹状营养不良）285第五章角膜病课件286颗粒状角膜营养不良（CDGGⅠ）

童年发病

裂隙灯检查：可发现在前弹力层下有细小白点状混浊，边缘清晰，呈面包屑样，点状混浊间及角膜周边部保持清亮。

电镜：细胞外的沉积物富含蛋白质，呈分散的圆点或不等边四边形。

。颗粒状角膜营养不良（CDGGⅠ）童年发病裂隙灯检查：287第五章角膜病课件288第五章角膜病课件289第五章角膜病课件290第五章角膜病课件291Fuchs角膜内皮营养不良表现：双侧对称，早期为角膜中央部内皮面存在分布不规则的小点状混浊，后弹力层局灶性增厚。裂隙灯下表现为颗粒状小滴及尘埃状色素小点，亦称角膜小滴。内皮面凹凸不平。中晚期为角膜基质及上皮水肿。治疗早期以药物治疗为主，高渗滴眼剂加快角膜基质脱水。晚期患者视力受到严重损害，治疗以PK为主，部分病人可行LK。手术预后：排斥率较低，存在病变复发，但发展缓慢。Fuchs角膜内皮营养不良292颗粒狀角膜营养不良

角膜营养不良遗传因素相关的原发性、具有病理组织学特征的组织改变。颗粒狀角膜营养不良

293格子状角膜营养不良角膜基质层线条状混浊格子状角膜营养不良角膜基质层线条状混浊294角膜营养不良

遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良颗粒状角膜营养不良Fuch角膜内皮营养不良角膜营养不良遗传性、双眼性、原发性的具有病理组295第五章角膜病课件296第五章角膜病课件297第五章角膜病课件298第五节、角膜肿瘤第五节、角膜肿瘤299角膜皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，属迷芽瘤。多发于颞下方角膜缘，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。治疗：手术切除及行部分板层角巩膜移植。角膜皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于300第五章角膜病课件301角膜原位癌（Bowen病）好发于角结膜交界处，灰白色半透明隆起，界限清楚，不向深部组织浸润治疗：部分板层角膜移植术角膜原位癌（Bowen病）好发于角结膜交界处，灰白色半透明隆302第五章角膜病课件303角结膜鳞状上皮癌好发于角膜缘部，外观呈菜花状，新生血管丰富，临近球结膜充血明显，可向深部侵犯，由小梁入眼内，也可发生淋巴结转移治疗：早期彻底切除病灶+板层角巩膜移植术结合冷冻治疗如侵犯小梁及巩膜主层，可在冷冻治疗同时联合放疗，有淋巴结转移行化疗角结膜鳞状上皮癌好发于角膜缘部，外观呈菜花状，新生血管丰富，304第五章角膜病课件305角膜皮样瘤

先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。

治疗：手术切除及行板