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文档简介
第三节血栓形成Thrombosis概念:活体心脏、血管内,血液某些
成分析出、凝集形成固体质块
的过程称血栓形成。形成的固体
质块叫血栓。第三节血栓形成Thrombosis概念:活1
凝血抗凝血半流态动态平衡正常血流状态凝血2边流内皮细胞抗血凝因素一、血管内膜平滑二、血流是正常的轴流胶原纤维边流内皮细胞抗血凝因素一、血管内膜平滑二、血流是正常的轴流胶3三、产生抗凝物质
抑制凝血酶原激活物的形成1、肝素抑制凝血酶原变成凝血酶抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白2、纤维蛋白溶解酶:使纤维蛋白降解,形成降解产物(碎片)三、产生抗凝物质4一、血栓形成的条件和机制1、心血管内膜损伤内皮细胞变性坏死暴露胶原纤维正性基团血小板吸附释放ADP粘附及凝集激活ⅫⅫα启动内源性凝血系统血液凝固血栓形成负性基团一、血栓形成的条件和机制1、心血管内膜损伤内皮细胞暴露胶正性5内皮细胞坏死脱落血小板聚集激活Ⅻ血小板粘附及凝集血液凝固启动内源性凝血系统内皮细胞坏死脱激活Ⅻ血小板粘血液凝固启动内源性凝6
如:静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍,下肢静脉比上肢静脉发生血栓多3倍其原因为:
1.静脉内有静脉瓣。
2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。
3.静脉壁薄易受压,是血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。4.由于重力作用,下肢血流更缓慢。2、血流缓慢及涡流形成如:静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处2、血流缓7内皮细胞坏死脱落血小板靠边形成涡流轴流增宽内皮细胞坏死脱落形成涡流轴流增宽83、血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的活性降低,导致血液的高凝状态:如:大面积烧伤病人血浆丢失血液浓缩单位容积内凝血因子含量增加血液凝固性增高血栓形成。手术、创伤、妊娠、分娩使促凝因子代偿性释放。
注:
上述血栓形成的条件往往是同时存在的,但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。3、血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多纤9二、血栓形成过程及血栓形态
1.白色血栓(palethrombus):各种原因血小板粘附于裸露的胶原表面血小板被胶原激活释放ADP、血栓素A2、血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。
注:血流只是相对缓慢,凝血因子到不了一定的浓度,启动不了血液凝固过程二、血栓形成过程及血栓形态1.白色血栓(p10白色血栓的位置及形态位置:心脏、动脉、静脉头部形态:肉眼观:呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与不易脱落。白色血栓的位置及形态位置:心脏、动脉、静脉头部形态:肉眼观:11由血小板(均匀红染)和少量纤维蛋白构成,表面有许多中性粒细胞粘附。镜下观:动脉内白色血栓心瓣膜白色血栓由血小板(均匀红染)和少量纤维蛋白构成,表镜下122、混合血栓(mixedthrombus):白色血栓进一步增大在其下游形成漩涡形成新的血小板小丘和不规则的梁状或珊瑚状血管严重堵塞血流淤积凝血因子聚集启动了内外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白血小板梁和小丘之间由纤维蛋白网络大量红细胞形成红白相间排列的混合血栓。
2、混合血栓(mixedthrombus):白色血栓进13混合血栓的位置及形态位置:静脉形态:肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状结构、干燥、表面粗糙。镜下观:由血小板小梁和纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞相间排列成。混合血栓的位置及形态位置:静脉形态:肉眼观:灰白色和红褐色相142.红色血栓(redthrombus):
混合血栓逐渐增大完全堵塞血管血流停滞大量红细胞和凝血因子堆积血液凝固红色血栓的位置及形态位置:静脉内延续血栓的尾部形态:肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。镜下观:由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。2.红色血栓(redthrombus):154.透明血栓:组织或器官的毛细血管内,
见于DIC时。主要由纤维蛋
白构成。透明血栓4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内,
164.钙化→血管内结石三、血栓的结局1.溶解吸收3.机化→再通2.软化脱落→栓子→栓塞→梗死4.钙化→血管内结石三、血栓的结局1.溶解吸收3.机化→17
1.阻塞血管:
动脉内血栓形成→梗死
静脉内血栓形成→淤血
2.心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病
3.血栓脱落→栓塞→梗死
4.广泛出血→DIC不利
有利:止血、防止出血四、血栓对机体影响1.阻塞血管:
动脉内血栓形成→梗18作业:思考题:破裂性出血与漏出性出血的区别手术后的病人是否应该卧床不起?为什么?名词解释:白色血栓混合血栓透明血栓以上各常见于何处?作业:思考题:19第三节血栓形成Thrombosis概念:活体心脏、血管内,血液某些
成分析出、凝集形成固体质块
的过程称血栓形成。形成的固体
质块叫血栓。第三节血栓形成Thrombosis概念:活20
凝血抗凝血半流态动态平衡正常血流状态凝血21边流内皮细胞抗血凝因素一、血管内膜平滑二、血流是正常的轴流胶原纤维边流内皮细胞抗血凝因素一、血管内膜平滑二、血流是正常的轴流胶22三、产生抗凝物质
抑制凝血酶原激活物的形成1、肝素抑制凝血酶原变成凝血酶抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白2、纤维蛋白溶解酶:使纤维蛋白降解,形成降解产物(碎片)三、产生抗凝物质23一、血栓形成的条件和机制1、心血管内膜损伤内皮细胞变性坏死暴露胶原纤维正性基团血小板吸附释放ADP粘附及凝集激活ⅫⅫα启动内源性凝血系统血液凝固血栓形成负性基团一、血栓形成的条件和机制1、心血管内膜损伤内皮细胞暴露胶正性24内皮细胞坏死脱落血小板聚集激活Ⅻ血小板粘附及凝集血液凝固启动内源性凝血系统内皮细胞坏死脱激活Ⅻ血小板粘血液凝固启动内源性凝25
如:静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍,下肢静脉比上肢静脉发生血栓多3倍其原因为:
1.静脉内有静脉瓣。
2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。
3.静脉壁薄易受压,是血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。4.由于重力作用,下肢血流更缓慢。2、血流缓慢及涡流形成如:静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处2、血流缓26内皮细胞坏死脱落血小板靠边形成涡流轴流增宽内皮细胞坏死脱落形成涡流轴流增宽273、血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的活性降低,导致血液的高凝状态:如:大面积烧伤病人血浆丢失血液浓缩单位容积内凝血因子含量增加血液凝固性增高血栓形成。手术、创伤、妊娠、分娩使促凝因子代偿性释放。
注:
上述血栓形成的条件往往是同时存在的,但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。3、血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多纤28二、血栓形成过程及血栓形态
1.白色血栓(palethrombus):各种原因血小板粘附于裸露的胶原表面血小板被胶原激活释放ADP、血栓素A2、血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。
注:血流只是相对缓慢,凝血因子到不了一定的浓度,启动不了血液凝固过程二、血栓形成过程及血栓形态1.白色血栓(p29白色血栓的位置及形态位置:心脏、动脉、静脉头部形态:肉眼观:呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与不易脱落。白色血栓的位置及形态位置:心脏、动脉、静脉头部形态:肉眼观:30由血小板(均匀红染)和少量纤维蛋白构成,表面有许多中性粒细胞粘附。镜下观:动脉内白色血栓心瓣膜白色血栓由血小板(均匀红染)和少量纤维蛋白构成,表镜下312、混合血栓(mixedthrombus):白色血栓进一步增大在其下游形成漩涡形成新的血小板小丘和不规则的梁状或珊瑚状血管严重堵塞血流淤积凝血因子聚集启动了内外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白血小板梁和小丘之间由纤维蛋白网络大量红细胞形成红白相间排列的混合血栓。
2、混合血栓(mixedthrombus):白色血栓进32混合血栓的位置及形态位置:静脉形态:肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状结构、干燥、表面粗糙。镜下观:由血小板小梁和纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞相间排列成。混合血栓的位置及形态位置:静脉形态:肉眼观:灰白色和红褐色相332.红色血栓(redthrombus):
混合血栓逐渐增大完全堵塞血管血流停滞大量红细胞和凝血因子堆积血液凝固红色血栓的位置及形态位置:静脉内延续血栓的尾部形态:肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。镜下观:由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。2.红色血栓(redthrombus):344.透明血栓:组织或器官的毛细血管内,
见于DIC时。主要由纤维蛋
白构成。透明血栓4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内,
354.钙化→血管内结石三、血栓的结局1.溶解吸收3.机化→再通2.软化脱落→栓子→栓塞→梗死4.钙化→血管内结石三、血栓的结局1.溶解吸收3.机化→36
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