常见致病病毒课件

第九章常见致病病毒

第一节呼吸道病毒呼吸道感染呼吸道以外病变的病毒第九章常见致病病毒

第一节呼吸道病毒呼吸道感染1分类RNA病毒DNA病毒正粘病毒流感病毒副粘病毒麻疹病毒腮腺炎病毒副流感病毒呼吸道合胞病毒风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒腺病毒其他分类RNA病毒DNA病毒正粘病毒流感病毒副粘病毒麻疹病毒风疹2呼吸道感染的组成呼吸道感染的组成3流行性感冒病毒分三型甲（A）型乙（B）型丙（C）型流行性感冒病毒4一、生物学性状形态与结构形态球形（80~120nm）丝状、杆状、长短不一结构有包膜一、生物学性状形态与结构512435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分节段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分节6结构核衣壳:分节段的（-）SSRNA核蛋白（NP）RNA多聚酶基质蛋白(M蛋白)：包膜：刺突血凝素HA

神经氨酸酶NAM1,M2RNP结构核衣壳:分节段的（-）SSRNA核蛋白（NP）RNA7包膜及刺突刺突—病毒编码的糖蛋白，有两种血凝素（HA）—呈柱状凝集红细胞—血凝现象，鉴定病毒（定性）吸附宿主细胞—与受体结合抗原性—相应抗体中和病毒抑制血凝（定型）神经氨酸酶（NA）—呈蘑菇状参与病毒释放促进病毒扩散抗原性—非中和抗体包膜双层结构内层—基质蛋白（MP）也具型特异性外层—脂质双层（源于宿主细胞膜）包膜及刺突刺突—病毒编码的糖蛋白，有两种血凝素（HA）—呈柱8分型与变异分型根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型易发生变异）根据HA、NA抗原性将甲型分亚型（HA1-15、NA1-9）HA与NA抗原性均易发生变异流感病毒命名法型别/宿主种别/分离地点/序号/年代（H、N亚型）分型与变异分型9变异—HA与NA的抗原性变异有两种形式抗原性漂移—抗原结构发生经常性，逐步的连续改变原因：HA或NA基因发生突变或人群免疫力选择造成的特点：变异幅度小（＜1%），属于量变（亚型内变异）结果：引起小规模流行（1-3年）抗原性转变—突出的、激烈的、不连续的改变，形成新的亚型原因：HA和NA的基因突变或重组特点：变异幅度大（20-50%），属于质变，形成新亚型结果：由于人群缺乏免疫力，造成大规模流行（10-15年）变异—HA与NA的抗原性变异有两种形式10第九章常见致病病毒课件11抗原变异机制抗原漂移（Antigendrift）抗原转变（Antigenshift）抗原变异机制抗原漂移（Antigendrift）12第九章常见致病病毒课件13人流感與禽流感家禽產業所發生的高病原性家禽流行性感冒，其H抗原皆屬於H5或H7兩種亞型人類流行的A型感冒，都屬於H1、H2或H3亞型，而首度驗出H5型的則是在香港H5N1禽流感病毒只會影響禽鳥，對雞隻具有高致病力，但是因病毒會不定時基因突變，產生新的品種，導致原來僅感染禽類的流感病毒，變得可以影響人類人流感與禽流感家禽產業所發生的高病原性家禽流行性感冒，其H抗14人類感染禽流感1997年︰在香港A禽流感（H5N1）傳染了雞和人，發現禽流感病毒直接從鳥傳染給人。這次爆發有18個人住院，其中6人死亡。1999年︰在香港2個孩子被確認患A禽流感H9N2。證據顯示家禽是感染源，而且是傳染的主要模式是從鳥到人。1998-99年間，更多人感染H9N2的數個病例在中國大陸報告。

人類感染禽流感1997年︰在香港A禽流感（H5N1）傳染15人類感染禽流感2003年︰去中國旅行的一香港家庭的兩個成員發生A禽流感(H5N1)感染，一人死亡。2003年︰在荷蘭家禽爆發禽流感期間，家禽工作人員和其家庭成員被證實感染A禽流感（H7N7)共有80多個H7N7病例，1個患者死亡。證據證明有一些從人到人的傳佈。2003年︰一個兒童在香港被證實感染H9N2。兒童住院治療但恢復了健康。

人類感染禽流感2003年︰去中國旅行的一香港家庭的兩個成員16什麼是Ｈ5Ｎ1？Ｈ和Ｎ是流感病毒的表面抗原（屬於一種蛋白質），Ｈ名為「紅血球凝集素」，Ｎ名為「神經氨酸酵素」。Ｈ的功用好比一把鑰匙，可以幫病毒打開被入侵者的細胞；N則是一種可以幫忙病毒感染細胞的酵素。不同Ｈ和Ｎ的組合，可以變化出不同的病毒，字母後的數字，代表病毒的類型。長期以來，人類感染的流感病毒都是Ｈ1、Ｈ2、Ｈ3三種，Ｈ5則是屬於禽類流感，過去從來不會傳給人。

什麼是Ｈ5Ｎ1？Ｈ和Ｎ是流感病毒的表面抗原（屬於一種蛋白質）17為何人會感染Ｈ5Ｎ1？香港專家指出，可能是豬同時感染了禽類和人的流感，在豬體內基因重組，演變成一種新的病毒。專家推論，豬可能感染了禽流感Ｈ5Ｎ7，又感染了人的Ｈ1Ｎ1，混合變成新型的Ｈ5Ｎ1，它與傳統的Ｈ5Ｎ1不同，變得有能力傳染給人致病。為何人會感染Ｈ5Ｎ1？香港專家指出，可能是豬同時感染了禽類和18每次流行20000人死亡每次流行200000人住院每次流行直接損失6億美金CDC,USA每次流行20000人死亡CDC,USA19培养特性鸡胚初次分离羊膜腔传代尿囊腔细胞培养猴肾、狗肾细胞动物雪貂、小鼠抵抗力弱56℃30min灭活培养特性鸡胚初次分离羊膜腔传代尿囊腔细胞培养猴肾、狗肾细胞动20二、致病性与免疫性传染源：患者，隐性感染者传播途径：飞沫经呼吸道致病机制：

二、致病性与免疫性传染源：21所致疾病：流行性感冒（流感）免疫性：同型短暂免疫力（1-2年）三型交叉保护，对新亚型均无免疫力所致疾病：流行性感冒（流感）22三、微生物学检查与防治流行期根据典型症状作临床诊断实验 室检测新变异株

1病毒分离2血清学诊断3快速诊断三、微生物学检查与防治流行期根据典型症状作临床诊断23防治接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗干扰素中草药、抗生素防治接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗24第27章肠道感染病毒第27章肠道感染病毒25小RNA病毒科肠道病毒鼻病毒甲型肝炎病毒胃肠症状为主轮状病毒肠道腺病毒杯状病毒星状病毒呼肠病毒科小RNA病毒科肠道病毒胃肠症状为主轮状病毒呼肠病毒科26肠道病毒种类：脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒埃可病毒新肠道病毒肠道病毒种类：脊髓灰质炎病毒27脊髓灰质炎病毒病毒经粪--口传播脊髓灰质炎脊髓灰质炎病毒28PoliovictimsPoliovictims29第九章常见致病病毒课件30轮状病毒致病性：小儿秋冬季腹泻的主要病原体经粪-口传播。急性胃肠炎；轮状病毒致病性：312006年，全国共报告手足口病13637例（男性8460例，占62.04%；女性5177例，占37.96%），死亡6例（男性4例，女性2例）。除西藏自治区外，全国31个省、自治区、直辖市均有病例报告。报告发病数居前十位的省份依次为山东（3030例）、上海（2883例）、北京（2210例）、河北（1133例）、浙江（793例）、广东（670例）、黑龙江（576例）、四川（335例）、江苏（287例）和福建（240例）。截止5月21日，2007年全国共报告手足口病5459例，死亡2例。与去年同期(2488例)相比，报告病例数上升119.41%。2008-04-27安徽阜阳16名婴幼儿患手足口病死亡2006年，全国共报告手足口病13637例（男性8460例，32手足口病1981年上海始见本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发流行，5～10月间发生了7000余病例，经过2年散发流行后，1986年又出现暴发，在托儿所和幼儿园2次暴发的发病率分别达2.3％和1.9％。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒1998年EV71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎，在6月和10月两波流行中，共监测到129106病例，重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的儿童，并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。2000年5～8月山东省省招远市暴发了小儿手足口病大流行，在3个多月里，招远市人民医院接诊患儿1698例，其中男1025例，女673例，男女之比为1.5:1，年龄最小5个月，最大14岁。首例发生于5月10日，7月份达高峰，末例发生于8月28日。128例住院治疗患儿，平均住院天数5.1d，其中3例合并暴发心肌炎死亡。手足口病1981年上海始见本病，以后北京、河北、天津、福建33特点：四部曲四不像四不特征特点：34（一）传染源

患者和隐性感染者

（二）传播途径飞沫传播接触传播经口传播。

（三）易感人群（一）传染源35预防原则

（一）加强监测

（二）做好疫情报告

（三）托幼机构做好晨间体检，发现疑似病人，及时隔离治疗；

（四）被污染的日用品及食具等应消毒，患儿粪便及排泄物用3％漂白粉澄清液浸泡，衣物置阳光下暴晒，室内保持通风换气；

（五）流行时,做好环境、食品卫生和个人卫生；

（六）饭前便后要洗手，预防病从口入；

（七）家长尽量少让孩子到拥挤公共场所，减少被感染机会；

（八）注意婴幼儿的营养、休息，避免日光曝晒,防止过度疲劳，降低机体抵抗力；

（九）医院加强预诊，设立专门诊室，严防交叉感染。预防原则36第二节肝炎病毒第二节肝炎病毒37甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）消化道传播，急性肝炎，不转为慢性及携带者血行传播，急慢性肝炎，并与肝硬化、肝癌相关缺陷病毒，HBV为其辅助病毒甲型肝炎病毒（HAV）消化道传播，急性肝炎，不转为慢性及携38第一节甲型肝炎病毒（HAV）第一节甲型肝炎病毒（HAV）39HepatitisAvirus1973年Feinstone应用免疫电镜技术从急性肝炎患者粪便发现生物学性状与肠道病毒一致1982年国际病毒命名委员会将它分类为小核糖核酸病毒科肠道病毒属72型HepatitisAvirus1973年Feinston40Anti-HAVPrevalenceHighIntermediateLowVeryLowGeographicDistributionofHAVinfectionAnti-HAVPrevalenceHighInterme41一、生物学性状球形，单正链RNA，20面体，无包膜一、生物学性状42第九章常见致病病毒课件43抗原性：只有一个血清型，抗原性稳定细胞培养：猴肾、人胚肾细胞易感动物：黑猩猩、南美洲猴、猕猴等接种后可出现急性肝炎抵抗力：较强对乙醚、酸、热（60oC）稳定。高压、煮沸等可灭活抗原性：只有一个血清型，抗原性稳定44二、致病性及免疫性传染源：病人途径：粪—口传播发病机制：尚不十分清楚二、致病性及免疫性传染源：45致病性和免疫性致病性和免疫性46甲型肝炎血清学变化过程甲型肝炎血清学变化过程47JaundiceJaundice48第九章常见致病病毒课件49三、微生物学检查与防治检查测抗原——及早，发病1W后只有半数（+）测抗体——HAV-IgM——新近感染——HAV-IgG——既往感染防治加强食品卫生管理，水源减毒活疫苗：中国研制HAV减毒活疫苗（H2株），抗原性优于国外F减毒株丙球—紧急预防三、微生物学检查与防治检查50乙型肝炎病毒（HBV）乙型肝炎病毒（HBV）51HepatitisBVirus1963年Blumberg在多次输血的血友病患者中发现澳抗，1968年确与血清型肝炎高度相关，1970年Dane在电镜下看到具有传染性的42nm病毒颗粒HBV在亚洲广泛流行，在中国约10%人口携带该病毒，全球约3.5亿HepatitisBVirus1963年Blumberg521983年将HBV及与其分子结构、生物学特性相似的土拨鼠肝炎病毒(woodchuckhepatitisvirus,WHV)、地松鼠肝炎病毒(groundsquirrelhepatitisvirus,GSHV)及鸭肝炎病毒(duckhepatitsvirus,DHV)归纳起来独立命名为嗜肝病毒科（Hepadnaviridae）1983年将HBV及与其分子结构、生物学特性相似的土拨鼠肝炎53HBsAgPrevalence>8%-High2-7%-Intermediate<2%-LowGeographicDistributionofChronicHBVInfectionHBsAgPrevalence>8%-High54形态与结构形态与结构55第九章常见致病病毒课件56乙型肝炎病毒生物学性状：形态结构：乙型肝炎病毒生物学性状：57第九章常见致病病毒课件581.大球形颗粒：

又叫Dane颗粒，完整的，具有感染性的HBV，具有典型的HBV的形态、结构，球形，双层衣壳，直径42nm。

⑴外衣壳：脂质双层+蛋白质HBsAgPreS1PreS21.大球形颗粒：59第九章常见致病病毒课件60⑵内衣壳：直径27nm,20面体HBcAg，HBeAg⑶核心：双股环状DNA、DNA多聚酶肝细胞核内合成HBcAg肝细胞浆内合成HBsAg⑵内衣壳：⑶核心：双股环状DNA、DNA多聚酶61第九章常见致病病毒课件622.小球形颗粒:直径22nm,HBsAg;(过剩的衣壳)3.管形颗粒:22nm×50～700nm,HBsAg2.小球形颗粒:3.管形颗粒:63乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管型颗粒，EM乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管型颗粒，EM64乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管型颗粒乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管型颗粒65抗原组成1.表面抗原（HBsAg）三种颗粒上均有是HBV感染的主要标志具有抗原性，其抗体HBsAb为中和抗体，建立免疫标志是制备疫苗的最主要成分抗原组成1.表面抗原（HBsAg）662.核心抗原（HBcAg）存在于Dane颗粒上血中不能检出（仅存在于肝细胞内）抗原性强，其抗体HBcAb——无中和作用——IgM—提示HBV正在复制——IgG—持续时间长2.核心抗原（HBcAg）673.e抗原（HBeAg）存在于内衣壳，为可溶性蛋白，可游离存在于血中与Dane颗粒出现平行其消长与DNA聚合酶消长一致有抗原性，抗体HBeAb无中和作用为HBV复制及血清具有强感染性的标志

3.e抗原（HBeAg）为HBV复制及血清具有强感染性的标志68动物模型与细胞培养动物模型——黑猩猩细胞培养——不成功抵抗力强：对低温、UV、干燥均有耐受性动物模型与细胞培养69二、致病性与免疫性传染源（血清传染性）病人——潜伏期，急性期，慢性活动期携带者——更危险传播途径1.血行传播2.母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳）3.其它——接触传播（外分泌液，性途径）二、致病性与免疫性传染源（血清传染性）70临床类型潜伏期：60-180天病毒潜伏期1-2W临床潜伏期60-180天临床类型71急性肝炎潜伏期前驱期—1-2周，疲乏不适，低热，胃肠道症状，右腹部不适，疼痛，肝大黄疸期—以上症状加重，但发热减退，黄疸（巩膜黄染、浓茶样尿），可持续1个月，转氨酶升高，肝功异常恢复期—症状减退，肝功正常急性肝炎72重症肝炎慢性肝炎重症肝炎73致病性与免疫机制1.病毒感染波及肝细胞数少，免疫功能正常（急性肝炎）2.病毒感染波及肝细胞数多，细胞免疫过程（重症肝炎）3.免疫功能低下（慢性肝炎、肝硬化）4.对HBV形成免疫耐受（携带者）致病性与免疫机制1.病毒感染波及肝细胞数少，免疫功能正常（急74HBV与原发性肝癌的关系1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高217倍2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+）4.土拨鼠试验出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌未感染者——无一只发生5.HBsAg与肝癌发生有关HBV与原发性肝癌的关系75局灶性肝坏死局灶性肝坏死76肝硬化肝硬化77肝硬化、坏死肝硬化、坏死78三、微生物检查法HBV抗原，抗体检测（两对半）及结果分析1HBsAg——特异性感染标志HBsAg（+）急性乙肝（潜伏期、急性期）HBV的慢性肝病、慢性乙肝、肝硬化、肝癌携带者HBsAg（-）无HBV感染窗口期：与抗HBs形成复合物2抗HBs——中和抗体患者—已痊愈疫苗接种—获得免疫力三、微生物检查法HBV抗原，抗体检测（两对半）及结果分析1793抗HBc抗HBc—IgM——HBV正在复制，其下降速度与预后有关4HBeAg——HBV在体内复制，有强传染性，转阴则表明复制停止5抗HBe——机体获一定免疫力，但不具有中和作用，不代表复制停止3抗HBc抗HBc—IgM——HBV正在复制，其下降速度与80意义：诊断乙型肝炎筛选献血员选择HBV疫苗接种对象和判断接种效果调查乙肝的流行病学评价治疗乙肝药物的疗效意义：诊断乙型肝炎81血清HBV-DNA检测——病毒存在和复制最可靠指标血清DNA聚合酶检测——病毒正在复制血清HBV-DNA检测——病毒存在和复制最可靠指标82第九章常见致病病毒课件83防治原则一般预防——切断传染源严格消毒病人，携带者的血液及分泌物严格筛选献血员重视医源性传播特异预防主动——乙肝疫苗被动——抗HBs-IgG治疗：抗病毒，保肝防治原则一般预防——切断传染源84第三节人类免疫缺陷病毒（HIV）第三节人类免疫缺陷病毒（HIV）85第九章常见致病病毒课件86全球艾滋病流行情况2003年有500万人感染HIV病毒(比以往任何一年都高)，使全球感染艾滋病的总人数达到3800万的历史最高纪录。2003年有300万人死于艾滋病。每天约有14000名新增HIV感染者

其中：近一半发生在妇女，一半是15—24岁的年轻人。全球艾滋病流行情况2003年有500万人感染HIV病毒(比以87至2003年末，全球HIV估计数

至2003年末，全球HIV估计数88第九章常见致病病毒课件89第九章常见致病病毒课件90艾滋病病毒感染者人数新感染艾滋病病毒人数死亡人数

2004年

3940万490万310万2005年4300万490万311万2006年3950万430万290万2007年3320万250万210万艾滋病病毒感染者人数新感染艾滋病病毒人数死亡人数2004年91艾滋病流行已成为全球第四位死亡原因死因顺位疾病占总死因百分比死亡数(百万/年)1缺血性心脏病12.677.0892脑血管疾病9.915.5443急性呼吸道感染7.083.9634HIV/AIDS4.782.6735COPD4.752.6606腹泻病4.212.3567围产期疾病3.952.2138结核病2.981.6699呼吸道肿瘤2.201.23010交通事故2.131.193艾滋病流行已成为全球第四位死亡原因死因顺位疾病占总死因百分比92中国艾滋病流行形势11、波及范围广，全国低流行，局部高流行1-100101-500501-10001001-50005001-10000>10000HIV感染者数中国艾滋病流行形势11、波及范围广，全国低93中国艾滋病流行形势11、疫情上升趋势明显

中国艾滋病流行形势11、疫情上升趋势明显941989年我国只在云南吸毒者发现HIV感染者TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者1989年我国只在云南吸毒者发现HIV感染者TIBETQIN951995年我国在吸毒者中发现HIV感染者的省份TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者1995年我国在吸毒者中发现HIV感染者的省份TIBETQI96TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者至2000年底26个省报告在吸毒者中发现感染者TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEIL97TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者至2001年底29个省报告在吸毒者中发现感染者

TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEIL98TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者至2002年底31个省报告在吸毒者中发现感染者

TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEIL99中国的艾滋病进程1982年，艾滋病病毒随血液制品传入中国；1983年－1985年，带有艾滋病病毒的血液制品感染4例中国血友病病人；1985年，一名美籍阿根廷艾滋病人来华旅游，死于北京；1989年10月，云南瑞丽吸毒人群中发现146例艾滋病感染者，系从境外传入；随后，全国各地在性病患者、暗娼、归国人员中发现少量经性接触传播的艾滋病病毒感染者；1995年，中国艾滋病感染人数的示意图上，一直上扬的曲线呈现45度角跳高而升的趋势：我国中部一些地区的有偿供血人员中发现了为数不少的艾滋病病毒感染者；中国的一些艾滋病监测人员起初的习惯是，哪一个地区出现艾滋病感染者后，就在地图上那一部分打上红点；2000年，这项工作他们停止了：中国地图上已经没有被艾滋病遗漏的省份。中国的艾滋病进程100专家们估计：到2010年，中国艾滋病感染人数可能多至1200万人，也可能最少到220万人；如前者不幸成真，中国的GDP未来10年累计减少400亿元收入；如感染人数较少，后者的GDP总量比没有艾滋病流行10年累计减少225亿元。专家们估计：到2010年，中国艾滋病感染人数可能多至1200101根据中国疾病预防与控制中心、性病艾滋病防治中心等4家单位参加的《艾滋病对我国社会经济的影响》课题组的研究表明，目前艾滋病在中国对个人和家庭的影响已经出现，感染者和患者家庭和个人经济遭到损失，精神受到压力，一个艾滋病病人对症治疗医药花费为17518元，抗病毒HAART治疗每人每年医疗花费为8.2万—10.4万元，均远远超出人们的年平均收入水平。在被调查的HIV感染者中，有1／3的人当得知自己血液检查结果是HIV阳性时，想到过自杀。在HIV流行高方案假设下，到2010年，将产生26万艾滋病孤儿。根据中国疾病预防与控制中心、性病艾滋病防治中心等4家单位参加102第九章常见致病病毒课件103HIV是获得性免疫缺陷综合征（AIDS），即艾滋病的病原体一、生物学性状形态：球形病毒，80-120nm结构：核衣与核心——呈圆锥状两条相同的正链RNA有衣壳蛋白和核衣壳蛋白有逆转录酶，蛋白酶和整合酶包膜脂质双层糖蛋白刺突gP120gP41与细胞受体结合，易发生抗原性漂移（疫苗困难）HIV是获得性免疫缺陷综合征（AIDS），即艾滋病的104第九章常见致病病毒课件105第九章常见致病病毒课件106第九章常见致病病毒课件107复制包膜刺突gP120与CD4+细胞受体结合gP41促进包膜与细胞融合脱壳释放RNA+逆转录酶RNA+-DNA-RNA水解酶DNA-—DNA+整合酶小部分复制整合于细胞染色体中（前病毒）6-10年潜伏前病毒活化转录RNA多聚酶RNA部分部分拼接mRNA结构蛋白调节蛋白加帽加尾子代RNA装配子代病毒加包膜出芽释放复制包膜刺突gP120与CD4+细胞受体结合gP41促进包膜108分型：HIVI型和II型抵抗力：很弱，56℃30分钟灭活，对消毒剂敏感，对低温抵抗力较强分型：HIVI型和II型109（1）药剂消毒

含氯消毒剂中常用的为次氯酸钠。其他含氯消毒剂亦可使用。消毒剂含有效氯500～5000/ppm，处理10～30分钟即可达到一般的消毒目的，遇有病人血液体液时可使用含有效氯10000/ppm的溶液。

碘伏消毒剂可用于物品表面的消毒。含有效碘50～150/ppm的溶液作用10～30分钟即可。

75%的乙醇（酒精）可用于手的消毒，作用10分钟即可。

戊二醛多用于医疗器械的消毒。

（2）热消毒

艾滋病毒对于燥和热敏感，在56℃条件下作用30分钟，或100℃作用（如煮沸）20分钟可以消灭艾滋病毒。（1）药剂消毒

含氯消毒剂中常用的为次氯酸钠。其他110二、致病性与免疫性传染性：HIV感染者（不能转阴，终身带毒）及AIDS患者（血液、精液及阴道分泌物中）传播途径——性途径——血行传播（输血、吸毒、其它）——垂直传播致病机制：CD4T细胞（TH）为靶细胞，其减少及功能丧失导致免疫功能全面缺损二、致病性与免疫性传染性：HIV感染者（不能转阴，终身带毒）111全球艾滋病传播途径和比例传播形式同性性传播异性性传播输入血液/血制品传播静脉吸毒传播母婴传播比例(%)10

705~105~1010全球艾滋病传播途径和比例传播同性异性输入血液/血制品传播静脉112下列情况不传播艾滋病一般接触不传播：握手、共餐、共用办公用品等。不经公共设施传播：马桶、电话、卧具、游泳池、公共浴池等咳嗽、打喷嚏不传播蚊虫叮咬不传播下列情况不传播艾滋病一般接触不传播：握手、共餐、共用办公用品113临床表现急性感染期：感染2-4W开始，持续2W左右，自行消退，上感症状（发热、咽痛、腹泻、皮疹、淋巴结肿大临床潜伏期：6-10年（0.5-13年），一般无症状或AIDS相关综合征（疲劳、体重下降、发热等）免疫缺损期：机会感染及恶性肿瘤，不治疗，2年内死亡临床表现114第九章常见致病病毒课件115第九章常见致病病毒课件116第九章常见致病病毒课件117三、微生物学检查（一）检测抗体（二）检测病毒及其组分三、微生物学检查（一）检测抗体118四、防治原则疫苗：治疗：HighlyActiveAnti-RetroviralTherapy，HAART①核苷类AZT,ddc,ddI,拉米夫定(3TC）②非核苷类③蛋白酶抑制剂四、防治原则疫苗：119１９９７年香港中文大学的Ｃｏｌｌｉｎｓ教授等人在调研１９种中草药的抗艾滋病毒（即ＨＩＶ－１）时发现：黄芩、金银花、连穿心莲、板蓝根和胡黄莲等６种中药的３０％水提液对ＨＩＶ－１的抑制作用最为显著。Ｃｏｌｌｉｎｓ在其发表于国际专业杂志上的论文中提到。包括穿心莲在内的６种中药水提物均能阻滞ＨＩＶ－１的逆转录酶，使其无法进行糖蛋白合成而死亡。１９９９年，加拿大蒙特利尔大学的研究人员通过自行设计的药理试验进一步提示：穿心莲的主要成分之一“新穿心莲内酯”只需很小剂量即能有效抑制“类蛋白转换酶”。１９９７年香港中文大学的Ｃｏｌｌｉｎｓ教授等人在调研１９种中120第九章常见致病病毒课件121抗艾英雄谱抗艾英雄谱122第九章常见致病病毒课件123一、名词解释1.消毒：2.败血症：3.条件致病菌：4.病毒体：5.菌毛：二、简答题1.微生物的分类：2.金黄色葡萄球菌与链球菌感染灶的特点及原因：3.病毒的结构。4.正常菌群的生理作用。5.举5种常用的湿热灭菌法。6.HIV的感染途径。小测试一、名词解释小测试124第九章常见致病病毒

第一节呼吸道病毒呼吸道感染呼吸道以外病变的病毒第九章常见致病病毒

第一节呼吸道病毒呼吸道感染125分类RNA病毒DNA病毒正粘病毒流感病毒副粘病毒麻疹病毒腮腺炎病毒副流感病毒呼吸道合胞病毒风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒腺病毒其他分类RNA病毒DNA病毒正粘病毒流感病毒副粘病毒麻疹病毒风疹126呼吸道感染的组成呼吸道感染的组成127流行性感冒病毒分三型甲（A）型乙（B）型丙（C）型流行性感冒病毒128一、生物学性状形态与结构形态球形（80~120nm）丝状、杆状、长短不一结构有包膜一、生物学性状形态与结构12912435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分节段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分节130结构核衣壳:分节段的（-）SSRNA核蛋白（NP）RNA多聚酶基质蛋白(M蛋白)：包膜：刺突血凝素HA

神经氨酸酶NAM1,M2RNP结构核衣壳:分节段的（-）SSRNA核蛋白（NP）RNA131包膜及刺突刺突—病毒编码的糖蛋白，有两种血凝素（HA）—呈柱状凝集红细胞—血凝现象，鉴定病毒（定性）吸附宿主细胞—与受体结合抗原性—相应抗体中和病毒抑制血凝（定型）神经氨酸酶（NA）—呈蘑菇状参与病毒释放促进病毒扩散抗原性—非中和抗体包膜双层结构内层—基质蛋白（MP）也具型特异性外层—脂质双层（源于宿主细胞膜）包膜及刺突刺突—病毒编码的糖蛋白，有两种血凝素（HA）—呈柱132分型与变异分型根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型易发生变异）根据HA、NA抗原性将甲型分亚型（HA1-15、NA1-9）HA与NA抗原性均易发生变异流感病毒命名法型别/宿主种别/分离地点/序号/年代（H、N亚型）分型与变异分型133变异—HA与NA的抗原性变异有两种形式抗原性漂移—抗原结构发生经常性，逐步的连续改变原因：HA或NA基因发生突变或人群免疫力选择造成的特点：变异幅度小（＜1%），属于量变（亚型内变异）结果：引起小规模流行（1-3年）抗原性转变—突出的、激烈的、不连续的改变，形成新的亚型原因：HA和NA的基因突变或重组特点：变异幅度大（20-50%），属于质变，形成新亚型结果：由于人群缺乏免疫力，造成大规模流行（10-15年）变异—HA与NA的抗原性变异有两种形式134第九章常见致病病毒课件135抗原变异机制抗原漂移（Antigendrift）抗原转变（Antigenshift）抗原变异机制抗原漂移（Antigendrift）136第九章常见致病病毒课件137人流感與禽流感家禽產業所發生的高病原性家禽流行性感冒，其H抗原皆屬於H5或H7兩種亞型人類流行的A型感冒，都屬於H1、H2或H3亞型，而首度驗出H5型的則是在香港H5N1禽流感病毒只會影響禽鳥，對雞隻具有高致病力，但是因病毒會不定時基因突變，產生新的品種，導致原來僅感染禽類的流感病毒，變得可以影響人類人流感與禽流感家禽產業所發生的高病原性家禽流行性感冒，其H抗138人類感染禽流感1997年︰在香港A禽流感（H5N1）傳染了雞和人，發現禽流感病毒直接從鳥傳染給人。這次爆發有18個人住院，其中6人死亡。1999年︰在香港2個孩子被確認患A禽流感H9N2。證據顯示家禽是感染源，而且是傳染的主要模式是從鳥到人。1998-99年間，更多人感染H9N2的數個病例在中國大陸報告。

人類感染禽流感1997年︰在香港A禽流感（H5N1）傳染139人類感染禽流感2003年︰去中國旅行的一香港家庭的兩個成員發生A禽流感(H5N1)感染，一人死亡。2003年︰在荷蘭家禽爆發禽流感期間，家禽工作人員和其家庭成員被證實感染A禽流感（H7N7)共有80多個H7N7病例，1個患者死亡。證據證明有一些從人到人的傳佈。2003年︰一個兒童在香港被證實感染H9N2。兒童住院治療但恢復了健康。

人類感染禽流感2003年︰去中國旅行的一香港家庭的兩個成員140什麼是Ｈ5Ｎ1？Ｈ和Ｎ是流感病毒的表面抗原（屬於一種蛋白質），Ｈ名為「紅血球凝集素」，Ｎ名為「神經氨酸酵素」。Ｈ的功用好比一把鑰匙，可以幫病毒打開被入侵者的細胞；N則是一種可以幫忙病毒感染細胞的酵素。不同Ｈ和Ｎ的組合，可以變化出不同的病毒，字母後的數字，代表病毒的類型。長期以來，人類感染的流感病毒都是Ｈ1、Ｈ2、Ｈ3三種，Ｈ5則是屬於禽類流感，過去從來不會傳給人。

什麼是Ｈ5Ｎ1？Ｈ和Ｎ是流感病毒的表面抗原（屬於一種蛋白質）141為何人會感染Ｈ5Ｎ1？香港專家指出，可能是豬同時感染了禽類和人的流感，在豬體內基因重組，演變成一種新的病毒。專家推論，豬可能感染了禽流感Ｈ5Ｎ7，又感染了人的Ｈ1Ｎ1，混合變成新型的Ｈ5Ｎ1，它與傳統的Ｈ5Ｎ1不同，變得有能力傳染給人致病。為何人會感染Ｈ5Ｎ1？香港專家指出，可能是豬同時感染了禽類和142每次流行20000人死亡每次流行200000人住院每次流行直接損失6億美金CDC,USA每次流行20000人死亡CDC,USA143培养特性鸡胚初次分离羊膜腔传代尿囊腔细胞培养猴肾、狗肾细胞动物雪貂、小鼠抵抗力弱56℃30min灭活培养特性鸡胚初次分离羊膜腔传代尿囊腔细胞培养猴肾、狗肾细胞动144二、致病性与免疫性传染源：患者，隐性感染者传播途径：飞沫经呼吸道致病机制：

二、致病性与免疫性传染源：145所致疾病：流行性感冒（流感）免疫性：同型短暂免疫力（1-2年）三型交叉保护，对新亚型均无免疫力所致疾病：流行性感冒（流感）146三、微生物学检查与防治流行期根据典型症状作临床诊断实验 室检测新变异株

1病毒分离2血清学诊断3快速诊断三、微生物学检查与防治流行期根据典型症状作临床诊断147防治接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗干扰素中草药、抗生素防治接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗148第27章肠道感染病毒第27章肠道感染病毒149小RNA病毒科肠道病毒鼻病毒甲型肝炎病毒胃肠症状为主轮状病毒肠道腺病毒杯状病毒星状病毒呼肠病毒科小RNA病毒科肠道病毒胃肠症状为主轮状病毒呼肠病毒科150肠道病毒种类：脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒埃可病毒新肠道病毒肠道病毒种类：脊髓灰质炎病毒151脊髓灰质炎病毒病毒经粪--口传播脊髓灰质炎脊髓灰质炎病毒152PoliovictimsPoliovictims153第九章常见致病病毒课件154轮状病毒致病性：小儿秋冬季腹泻的主要病原体经粪-口传播。急性胃肠炎；轮状病毒致病性：1552006年，全国共报告手足口病13637例（男性8460例，占62.04%；女性5177例，占37.96%），死亡6例（男性4例，女性2例）。除西藏自治区外，全国31个省、自治区、直辖市均有病例报告。报告发病数居前十位的省份依次为山东（3030例）、上海（2883例）、北京（2210例）、河北（1133例）、浙江（793例）、广东（670例）、黑龙江（576例）、四川（335例）、江苏（287例）和福建（240例）。截止5月21日，2007年全国共报告手足口病5459例，死亡2例。与去年同期(2488例)相比，报告病例数上升119.41%。2008-04-27安徽阜阳16名婴幼儿患手足口病死亡2006年，全国共报告手足口病13637例（男性8460例，156手足口病1981年上海始见本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发流行，5～10月间发生了7000余病例，经过2年散发流行后，1986年又出现暴发，在托儿所和幼儿园2次暴发的发病率分别达2.3％和1.9％。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒1998年EV71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎，在6月和10月两波流行中，共监测到129106病例，重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的儿童，并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。2000年5～8月山东省省招远市暴发了小儿手足口病大流行，在3个多月里，招远市人民医院接诊患儿1698例，其中男1025例，女673例，男女之比为1.5:1，年龄最小5个月，最大14岁。首例发生于5月10日，7月份达高峰，末例发生于8月28日。128例住院治疗患儿，平均住院天数5.1d，其中3例合并暴发心肌炎死亡。手足口病1981年上海始见本病，以后北京、河北、天津、福建157特点：四部曲四不像四不特征特点：158（一）传染源

患者和隐性感染者

（二）传播途径飞沫传播接触传播经口传播。

（三）易感人群（一）传染源159预防原则

（一）加强监测

（二）做好疫情报告

（三）托幼机构做好晨间体检，发现疑似病人，及时隔离治疗；

（四）被污染的日用品及食具等应消毒，患儿粪便及排泄物用3％漂白粉澄清液浸泡，衣物置阳光下暴晒，室内保持通风换气；

（五）流行时,做好环境、食品卫生和个人卫生；

（六）饭前便后要洗手，预防病从口入；

（七）家长尽量少让孩子到拥挤公共场所，减少被感染机会；

（八）注意婴幼儿的营养、休息，避免日光曝晒,防止过度疲劳，降低机体抵抗力；

（九）医院加强预诊，设立专门诊室，严防交叉感染。预防原则160第二节肝炎病毒第二节肝炎病毒161甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）消化道传播，急性肝炎，不转为慢性及携带者血行传播，急慢性肝炎，并与肝硬化、肝癌相关缺陷病毒，HBV为其辅助病毒甲型肝炎病毒（HAV）消化道传播，急性肝炎，不转为慢性及携162第一节甲型肝炎病毒（HAV）第一节甲型肝炎病毒（HAV）163HepatitisAvirus1973年Feinstone应用免疫电镜技术从急性肝炎患者粪便发现生物学性状与肠道病毒一致1982年国际病毒命名委员会将它分类为小核糖核酸病毒科肠道病毒属72型HepatitisAvirus1973年Feinston164Anti-HAVPrevalenceHighIntermediateLowVeryLowGeographicDistributionofHAVinfectionAnti-HAVPrevalenceHighInterme165一、生物学性状球形，单正链RNA，20面体，无包膜一、生物学性状166第九章常见致病病毒课件167抗原性：只有一个血清型，抗原性稳定细胞培养：猴肾、人胚肾细胞易感动物：黑猩猩、南美洲猴、猕猴等接种后可出现急性肝炎抵抗力：较强对乙醚、酸、热（60oC）稳定。高压、煮沸等可灭活抗原性：只有一个血清型，抗原性稳定168二、致病性及免疫性传染源：病人途径：粪—口传播发病机制：尚不十分清楚二、致病性及免疫性传染源：169致病性和免疫性致病性和免疫性170甲型肝炎血清学变化过程甲型肝炎血清学变化过程171JaundiceJaundice172第九章常见致病病毒课件173三、微生物学检查与防治检查测抗原——及早，发病1W后只有半数（+）测抗体——HAV-IgM——新近感染——HAV-IgG——既往感染防治加强食品卫生管理，水源减毒活疫苗：中国研制HAV减毒活疫苗（H2株），抗原性优于国外F减毒株丙球—紧急预防三、微生物学检查与防治检查174乙型肝炎病毒（HBV）乙型肝炎病毒（HBV）175HepatitisBVirus1963年Blumberg在多次输血的血友病患者中发现澳抗，1968年确与血清型肝炎高度相关，1970年Dane在电镜下看到具有传染性的42nm病毒颗粒HBV在亚洲广泛流行，在中国约10%人口携带该病毒，全球约3.5亿HepatitisBVirus1963年Blumberg1761983年将HBV及与其分子结构、生物学特性相似的土拨鼠肝炎病毒(woodchuckhepatitisvirus,WHV)、地松鼠肝炎病毒(groundsquirrelhepatitisvirus,GSHV)及鸭肝炎病毒(duckhepatitsvirus,DHV)归纳起来独立命名为嗜肝病毒科（Hepadnaviridae）1983年将HBV及与其分子结构、生物学特性相似的土拨鼠肝炎177HBsAgPrevalence>8%-High2-7%-Intermediate<2%-LowGeographicDistributionofChronicHBVInfectionHBsAgPrevalence>8%-High178形态与结构形态与结构179第九章常见致病病毒课件180乙型肝炎病毒生物学性状：形态结构：乙型肝炎病毒生物学性状：181第九章常见致病病毒课件1821.大球形颗粒：

又叫Dane颗粒，完整的，具有感染性的HBV，具有典型的HBV的形态、结构，球形，双层衣壳，直径42nm。

⑴外衣壳：脂质双层+蛋白质HBsAgPreS1PreS21.大球形颗粒：183第九章常见致病病毒课件184⑵内衣壳：直径27nm,20面体HBcAg，HBeAg⑶核心：双股环状DNA、DNA多聚酶肝细胞核内合成HBcAg肝细胞浆内合成HBsAg⑵内衣壳：⑶核心：双股环状DNA、DNA多聚酶185第九章常见致病病毒课件1862.小球形颗粒:直径22nm,HBsAg;(过剩的衣壳)3.管形颗粒:22nm×50～700nm,HBsAg2.小球形颗粒:3.管形颗粒:187乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管型颗粒，EM乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管型颗粒，EM188乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管型颗粒乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管型颗粒189抗原组成1.表面抗原（HBsAg）三种颗粒上均有是HBV感染的主要标志具有抗原性，其抗体HBsAb为中和抗体，建立免疫标志是制备疫苗的最主要成分抗原组成1.表面抗原（HBsAg）1902.核心抗原（HBcAg）存在于Dane颗粒上血中不能检出（仅存在于肝细胞内）抗原性强，其抗体HBcAb——无中和作用——IgM—提示HBV正在复制——IgG—持续时间长2.核心抗原（HBcAg）1913.e抗原（HBeAg）存在于内衣壳，为可溶性蛋白，可游离存在于血中与Dane颗粒出现平行其消长与DNA聚合酶消长一致有抗原性，抗体HBeAb无中和作用为HBV复制及血清具有强感染性的标志

3.e抗原（HBeAg）为HBV复制及血清具有强感染性的标志192动物模型与细胞培养动物模型——黑猩猩细胞培养——不成功抵抗力强：对低温、UV、干燥均有耐受性动物模型与细胞培养193二、致病性与免疫性传染源（血清传染性）病人——潜伏期，急性期，慢性活动期携带者——更危险传播途径1.血行传播2.母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳）3.其它——接触传播（外分泌液，性途径）二、致病性与免疫性传染源（血清传染性）194临床类型潜伏期：60-180天病毒潜伏期1-2W临床潜伏期60-180天临床类型195急性肝炎潜伏期前驱期—1-2周，疲乏不适，低热，胃肠道症状，右腹部不适，疼痛，肝大黄疸期—以上症状加重，但发热减退，黄疸（巩膜黄染、浓茶样尿），可持续1个月，转氨酶升高，肝功异常恢复期—症状减退，肝功正常急性肝炎196重症肝炎慢性肝炎重症肝炎197致病性与免疫机制1.病毒感染波及肝细胞数少，免疫功能正常（急性肝炎）2.病毒感染波及肝细胞数多，细胞免疫过程（重症肝炎）3.免疫功能低下（慢性肝炎、肝硬化）4.对HBV形成免疫耐受（携带者）致病性与免疫机制1.病毒感染波及肝细胞数少，免疫功能正常（急198HBV与原发性肝癌的关系1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高217倍2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+）4.土拨鼠试验出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌未感染者——无一只发生5.HBsAg与肝癌发生有关HBV与原发性肝癌的关系199局灶性肝坏死局灶性肝坏死200肝硬化肝硬化201肝硬化、坏死肝硬化、坏死202三、微生物检查法HBV抗原，抗体检测（两对半）及结果分析1HBsAg——特异性感染标志HBsAg（+）急性乙肝（潜伏期、急性期）HBV的慢性肝病、慢性乙肝、肝硬化、肝癌携带者HBsAg（-）无HBV感染窗口期：与抗HBs形成复合物2抗HBs——中和抗体患者—已痊愈疫苗接种—获得免疫力三、微生物检查法HBV抗原，抗体检测（两对半）及结果分析12033抗HBc抗HBc—IgM——HBV正在复制，其下降速度与预后有关4HBeAg——HBV在体内复制，有强传染性，转阴则表明复制停止5抗HBe——机体获一定免疫力，但不具有中和作用，不代表复制停止3抗HBc抗HBc—IgM——HBV正在复制，其下降速度与204意义：诊断乙型肝炎筛选献血员选择HBV疫苗接种对象和判断接种效果调查乙肝的流行病学评价治疗乙肝药物的疗效意义：诊断乙型肝炎205血清HBV-DNA检测——病毒存在和复制最可靠指标血清DNA聚合酶检测——病毒正在复制血清HBV-DNA检测——病毒存在和复制最可靠指标206第九章常见致病病毒课件207防治原则一般预防——切断传染源严格消毒病人，携带者的血液及分泌物严格筛选献血员重视医源性传播特异预防主动——乙肝疫苗被动——抗HBs-IgG治疗：抗病毒，保肝防治原则一般预防——切断传染源208第三节人类免疫缺陷病毒（HIV）第三节人类免疫缺陷病毒（HIV）209第九章常见致病病毒课件210全球艾滋病流行情况2003年有500万人感染HIV病毒(比以往任何一年都高)，使全球感染艾滋病的总人数达到3800万的历史最高纪录。2003年有300万人死于艾滋病。每天约有14000名新增HIV感染者

其中：近一半发生在妇女，一半是15—24岁的年轻人。全球艾滋病流行情况2003年有500万人感染HIV病毒(比以211至2003年末，全球HIV估计数

至2003年末，全球HIV估计数212第九章常见致病病毒课件213第九章常见致病病毒课件214艾滋病病毒感染者人数新感染艾滋病病毒人数死亡人数

2004年

3940万490万310万2005年4300万490万311万2006年3950万430万290万2007年3320万250万210万艾滋病病毒感染者人数新感染艾滋病病毒人数死亡人数2004年215艾滋病流行已成为全球第四位死亡原因死因顺位疾病占总死因百分比死亡数(百万/年)1缺血性心脏病12.677.0892脑血管疾病9.915.5443急性呼吸道感染7.083.9634HIV/AIDS4.782.6735COPD4.752.6606腹泻病4.212.3567围产期疾病3.952.2138结核病2.981.6699呼吸道肿瘤2.201.23010交通事故2.131.193艾滋病流行已成为全球第四位死亡原因死因顺位疾病占总死因百分比216中国艾滋病流行形势11、波及范围广，全国低流行，局部高流行1-100101-500501-10001001-50005001-10000>10000HIV感染者数中国艾滋病流行形势11、波及范围广，全国低217中国艾滋病流行形势11、疫情上升趋势明显

中国艾滋病流行形势11、疫情上升趋势明显2181989年我国只在云南吸毒者发现HIV感染者TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者1989年我国只在云南吸毒者发现HIV感染者TIBETQIN2191995年我国在吸毒者中发现HIV感染者的省份TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者1995年我国在吸毒者中发现HIV感染者的省份TIBETQI220TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者至2000年底26个省报告在吸毒者中发现感染者TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEIL221TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者至2001年底29个省报告在吸毒者中发现感染者

TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEIL222TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者至2002年底31个省报告在吸毒者中发现感染者

TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEIL223中国的艾滋病进程1982年，艾滋病病毒随血液制品传入中国；1983年－1985年，带有艾滋病病毒的血液制品感染4例中国血友病病人；1985年，一名美籍阿根廷艾滋病人来华旅游，死于北京；1989年10月，云南瑞丽吸毒人群中发现146例艾滋病感染者，系从境外传入；随后，全国各地在性病患者、暗娼、归国人员中发现少量经性接触传播的