细菌感染性疾病

第三章细菌感染性疾病第一节细菌性食物中毒TOC\o"1-5"\h\z细菌性食物中毒是指由于进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。根据临床表现的不同，分为胃肠型食物中毒和神经型食物中毒。一、胃肠型食物中毒胃肠型食物中毒夏秋季较多见，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性H肠炎症状为主要特征。\o"CurrentDocument"（一）病原学引起胃肠型食物中毒的细菌很多，主要介绍的有以下几种：1.沙门菌属沙门菌为革兰阴性杆荫，需氧，不产生芽胞，无荚膜，绝大多数有鞭毛，能运动。对外界的抵抗力较强，在水和土壤中能存活数月，粪便中能存活1-2个月，在冰冻土壤中能越冬。不耐热，55oC1小时或60oC,10-20分钟即被灭活，5%苯酚或1:500升汞5分钟内即可将其杀灭。2.副溶血性弧菌 副溶血性弧菌为革兰阴性杆菌，有荚膜，为多形性球杆菌。菌体两端浓染，一端有单根鞭毛，运动活泼。本菌嗜盐生长，广泛存在于海水中，偶尔亦存在于淡水。在海水中能存活47天以上，淡水中生存1-2天。在37oCpH7.7含化氯化钠3%-4%的环境中生长最好。对酸敏感，食醋中3分钟即死亡。不耐热，56oC5-10分钟、90oC1分钟灭活。（二）流行病学TOC\o"1-5"\h\z1.传染源被致病菌感染的动物如家畜、家禽、鱼类及野生动物和人为本病主要传染源。2.传播途径 进食被细菌污染的食物而传播。\o"CurrentDocument"3.人群易感性人群普遍易感，病后通常不产生明显的免疫力，可反复感染发病。\o"CurrentDocument"4流行特征本病在5-10月份较多，7-9月份尤易发生，与夏季气温高、细菌易于在食物中大量繁殖相关。常因食物不新鲜、食物保存与烹调不当而引起。病例可散发，有时集体发病。潜伏期短，有进食可疑食物史，病情轻重与进食童有关，未食者不发病，停止食用可疑食物后流行迅速停止。各年龄组均可发病。（三）临床表现潜伏期短，常在进食后数小时发病。金黄色葡萄球菌引起的食物中毒潜伏期一般为1-5小时、沙门菌4-24小时、副溶血弧菌6-12小时、临床症状大致相似，以急性胃肠炎症状为主，起病急，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。腹痛以上、中腹部持续或阵发性绞痛多见，呕吐物多为进食之食物。常先吐后泻，腹泻轻重不一，每天数次至数十次，多为黄色稀便、水样或黏液便。腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克。（四）诊断TOC\o"1-5"\h\z1.流行病学资料患者有进食变质食物、海产品、腌制食品、未煮熟的肉类、蛋制品等病史。共餐者在短期内集体发病，有重要的参考价值。2.临床表现主要为急性胃肠炎症状，病程较短，恢复较快。3.实验室检查收集吐泻物及可疑的残存食物进行细菌培养，重症患者做血培养，留取早期及病后两周的双份血清与培养分离所得可疑细菌进行血淸凝集试验，双份血清凝集效价递增者有诊断价值。怀疑细菌毒素中毒者，可做动物试验，以检测细菌毒素的存在。（五）治疗本病病程较短，应以对症治疗为主。1.一般治疗卧床休息，早期饮食应为易消化的流质或半流质饮食，病情好转后可恢复正常饮食。沙门菌食物中毒应床边隔离。2.对症治疗呕吐、腹痛明显者，可口服丙胺太林（普魯本辛）15-30mg，或皮下注射阿托品0.5mg，亦可注射山莨菪碱lOmg。能进食者应给予口服补液盐口服。剧烈呕吐不能进食或腹泻频繁者，给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。出现酸中毒酌情补充5%碳酸氢钠注射液或11.2%乳酸钠溶液。脱水严重甚至休克者，应积极补充液体，保持电解质平衡及给予抗休克处理。3.病原治疗一般可不用抗菌药物。伴有高热的严重患者，可按不同的病原菌选用抗菌药物。如沙门菌、副溶血弧菌可选用喹诺酮类抗菌药物。（六）预防1.管理传染源一旦发生可疑食物中毒后，应立即报告当地卫生防疫部门，及时进行调查、分析、制定防疫措施，及早控制疫情。2.切断传播途径认真贯彻《食品卫生法》，加强食品卫生管理。对广大群众进行卫生宣传教冇，不吃不洁、腐败、变质食物或未煮熟的肉类食物3.保护易感人群二、神经型食物中毒（肉毒中毒）神经型食物中毒又称肉毒中毒（botulism),是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以中枢神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。抢救不及时，病死率较高。（一）病原学肉毒杆菌亦称腊肠杆菌，属革兰阳性厌氣梭状芽胞杆菌，次极端有大形芽胞，有周鞭毛，能运动。细菌能产生一种剧毒的嗜神经外毒素——肉毒素，对人的致死量仅为O.Olmg左右。肉毒杆菌广泛存在于自然界，以芽胞形式存在于土壤或海水中，可存在于牛羊、猪等粪便中，也可附着于蔬菜、水果上，极易污染食物。本菌芽胞体外抵抗力极强，干热180oC15分钟、湿热100oC5小时、高压灭菌120oC20分钟则可灭活。5%苯酚、20%甲醛24小时才能将其杀灭。肉毒素对胃酸有抵抗力，但不耐热。肉毒素在干燥、密封和阴暗的条件下，可保存多年。此毒素的毒性强，且无色、无臭、无味、不易察觉。TOC\o"1-5"\h\z（二）流行病学1.传染源肉毒杆菌存在于变质肉食品、豆制品及动物肠道中，芽胞可在土壤中存活较长时间，但仅在缺氧时才能大貴繁殖。引起肉毒中毒的食品在我国多为变质的牛、羊肉类和发酵的豆、麦制品，国外主要为罐头食品。\o"CurrentDocument"2.传播途径主要通过进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物传播，如腌肉、腊肉及制作不良的罐头食品。\o"CurrentDocument"3.易感人群肉毒杆菌外迤素有很高致病力，人群普遍易感。患者无传染性，亦不产生病后免疫力。（三）临床表现潜伏期为12-36小时，可短至2小时，最长可达8-10天。潜伏期长短与外毒素的莆有关，潜伏期越短，病情越重。但也可先起病轻，后发展成重型。临床症状轻重不一，轻型仅有轻微不适，重者可于24小时内死亡。一般起病突然，以神经系统症状为主。病初可有头痛、头昏、眩晕、乏力、恶心、呕吐（E型菌恶心、呕吐重、A型菌及B型菌较轻）；继而，眼内外肌瘫痪，出现眼部症状，如视力模糊、复视、眼睑下垂、膪孔散大或两侧鐘孔不等大，光反应迟钝或对光反射消失。四肢肌肉弛缓性瘫表现为深腱反射减弱和消失，但不出现病理反射，肢体瘫痪较少见，感觉正常，意识清楚。患者不发热。可于5-9天内逐渐恢复，但全身乏力及眼肌瘫痪持续较久，有时视觉恢复需数月之久。重症患者抢救不及时多数死亡，病死率30%-60%。4-26周婴儿食人少量肉毒杆菌芽胞，细菌在肠内繁殖，产生神经毒素出现中毒综合征。首发症状为便秘、拒奶、哭声低沉、颈软不能抬头及脑神经损害。病情进展迅速，可因呼吸衰竭死亡。（四）诊断1.流行病学资料有特殊饮食史，进食可疑食物，特别是火腿、腊肠、罐头等食品。同餐者集体发病。2.临床表现有特殊的神经系统症状与体征，如复视、斜视、眼睑下垂、吞咽困难、呼吸困难等。\o"CurrentDocument"3.实验室检查确诊可用动物试验检查患者血淸及可疑食物中的肉毒毒素，亦可用可疑食物进行厌氧培养，分离病原菌。（五）治疗1.对症治疗卧床休息，并予适当镇静剂，以避免瘫痪加重。外毒素在碱性溶液中易被破坏，在氧化剂作用下毒力减弱。因此应尽早（进食可疑食物4小时内）用5%碳酸氢钠或1:4000高锰酸钾溶液洗胃及灌肠。对没有肠麻痹者，可服导泻剂或灌肠以清除未吸收的毒素，但不能用镁剂。吞咽困难者宜用鼻饲及输液补充每日必需的营养及水分。呼吸困难者应予吸氧，及早气管切开，给予人工呼吸器。加强监护、密切观察病情变化，防止肺部感染的发生。继发肺炎时给予抗菌药物治疗。2.抗毒素治疗早期用多价抗毒素血清（A、B、E型）对本病有特效，在起病后24小时内或瘫痪发生前注射最为有效，剂量为每次5万-10万U,静脉或肌内注射（先做血淸敏感试验，过敏者先行脱敏处理），必要时6小时后给予同样剂量1次。如已知毒素型别，可用单价抗毒素血淸，每次1万-2万U。3.其他治疗盐酸胍啶有促进周围神经释放乙酰胆碱作用，被认为对神经瘫痪和呼吸功能有改进作用，剂最为每日15-50mg/kg，可经鼻饲给予，但可出现胃肠反应、麻木感、肌痉挛、心律不齐等。（六）预防1.管理传染源一旦发生可疑食物中毒，应立即报告当地卫生防疫部门，及时进行调查、分析、制定防疫措施，及早控制疫情。2.切断传播途径与胃肠型食物中毒相同，尤应注意罐头食品、火腿、腌腊食品、发酵豆的卫生检査。禁止出现变质食品，不食用变质食品。3.保护易感人群如果进食食物已证明有肉毒杆菌或其外毒素存在，或同进食者已发生肉毒中毒时，未发病者应立即注射多价抗毒血淸1000-2000U，以防止发病。第二节伤寒与副伤寒一、伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。（一）病原学伤寒杆菌属沙门菌属，革兰染色阴性，伤寒杆菌于普通培养基中即可生长，但于含胆汁的培养基中则更易生长。伤寒杆菌不产生外毒素，其菌体裂解所释放的内毒素在发病机制中起重要作用。（二）流行病学1.传染源 带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。带菌者有以下几种情形：①伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌，称潜伏期带菌者；②恢复期仍然排菌但在3个月内停止者，称暂时带菌者；③恢复期排菌超过3个月者，称慢性带菌者。原先有胆石症或慢性胆囊炎等胆道系统疾病的女性或老年患者容易变为慢性带菌者，少数患者可终身排出细菌，是伤寒不断传播甚至流行的主要传染源。2.传播途径伤寒杆菌通过粪-口途径感染人体。水源被污染是本病最重要的传播途径，常可引起暴发流行。食物被污染是传播伤寒的主要途径，有时可引起食物型的暴发流行。3.人群易感性未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体，均属易感。伤寒发病后可获得较稳固的免疫力，第二次发病少见。伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫。4.流行特征伤寒可发生于任何季节，但以夏秋季多见。发病以学龄期儿童和青年多见。在发达国家，由于建立完善的卫生供水系统和污水处理设施，从20世纪60年代起，伤寒的发病率维持在低水平。伤寒杆菌没有动物储存宿主，随着慢性带菌率不断下降，在发达国家最终将被控制。但是，在发展中国家伤寒仍然是一种常见的传染病。（三）临床表现潜伏期一般10—14日。1.典型的临床经过可分为4期：(1)初期（侵袭期）：病程的第l周。起病缓慢、发热、常伴全身不适、食欲减退、咽痛和咳嗽等（全身症状）。病情逐渐加重，体温呈阶梯样上升。可在5—7天内达39～40℃。(2)极期病程第2-3周，并发症多出现在本期。高热稽留热为主要热型，少数可呈弛张热或不规则热型，发热持续10—14日。消化道症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数以腹泻为主，右下腹可有轻压痛。神经系统症状：与病情轻重密切相关是伤寒杆菌的毒索作用所致。病人表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑膜炎)。这些表现随病情改善和体温下降而恢复。循环系统症状：常有相对缓脉或重脉如并发心肌炎则相对缓脉不明显。肝脾大皮疹：部分病人皮肤出现淡红色小斑丘疹(玫瑰疹)，多见于病程7-13日，皮疹直径2—3mm，压之褪色，多在lO个以下，分批出现，多见于胸腹，亦可见于背部与四肢。多在2-4日内消退。（发热后6天出现，发热后出疹天数：水猩花，麻斑伤）（3）缓解期：第3~4周。体温出现波动，并开始逐渐下降。食欲渐好，腹胀逐渐消失，脾脏开始回缩。（4）恢复期病程：第5周。体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复。伤寒复发：伤寒于体温恢复正常后15~25天症状重现。（潜伏于胆囊、骨髓中的伤寒杆菌再次繁殖）。伤寒再燃：指病后第2、3周，当体温呈波动下降时，体温又上升，持续5~7天后热退。2.并发症主要并发症包括：肠出血、肠穿孔、支气管炎或支气管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎。（1）肠出血为较常见的严重并发症。多见于病程第2周与第3周，轻重不一，从大便潜血阳性至大量血便。饮食不当，腹泻等常为诱因。（2）肠穿孔最严重的并发症：多见于病程第2-3周，好发于末段回肠。（3）支气管炎或支气管肺炎：通常是继发感染，极少由伤寒杆菌引起。（4）中毒性肝炎：常见于病程l～3周。（5）中毒性心肌炎：见于病程第2～3周，有严重毒血症病人。病人心率加快，第一心音低钝、早搏、血压下降等。心电图可有p—R间期延长、T波改变与sT段下降、平坦等改变。（四）诊断1.流行病学特点当地的伤寒疫情，既往是否进行过伤寒疫苗预防接种，是否有过伤寒史，最近是否与伤寒病人有接触史，以及夏秋季发病等流行病学资料均有重要的诊断参考价值。2.临床症状及体征持续发热1周以上，伴全身中毒症状，表情淡漠、食欲下降、腹胀；胃肠症状，腹痛、腹泻或便秘；以及相对缓脉，玫瑰疹和肝脾大等体征。如并发肠穿孔或肠出血对诊断更有帮助。3.实验室依据血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周血白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达试验阳性有辅助诊断意义。（五）治疗1.一般治疗消毒和隔离患者人院以后应按照肠道传染病常规进行消毒隔离。临床症状消失后，每隔5-7天送粪便进行伤寒杆菌培养，连续2次阴性才可解除隔离。 .2.对症治疗降温措施高热时可进行物理降温，使用冰袋冷敷和（或）25%-30%乙醇四肢擦浴。发汗退热药，如阿司匹林有时可引起低血压，以慎用为宜。3.病原治疗1．喹诺酮类药物：为首选药物。2.氯霉素：3．头孢菌素类药物：第二、三代头孢菌素用于伤寒治疗也有良好的效果。4．复方磺胺甲嗯唑。5．阿莫西林。4.并发症治疗1．肠出血：2．肠穿孔：3．中毒性心肌炎：在足量有效的抗菌药物治疗下，应用糖皮质激素、改善心肌营养的药物。（六）预防1.控制传染源患者应按肠道传染病隔离。体温正常后的第15天才解除隔离。如果有条件，症状消失后5天和10天各做尿、粪便培养，连续二次阴性，才能解除隔离。慢性携带者应调离饮食业，并给予治疗。接触者医学观察15天。2.切断传播途径应做好水源管理、饮食管理、粪便宵理和消灭苍蝇等卫生工作。要避免饮用生水，避免进食未煮熟的肉类食品，进食水果前应洗净或削皮。3.保护易感人群 对易感人群进行伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗预防接种，皮下注射3次，间隔7-10天，各0.5ml、1.0ml、1.0ml,免疫期为1年。每年可加强1次，1.0ml，皮下注射。已经进行免疫预防的个体，仍然需要注意饮食卫生。二、副伤寒副伤寒是副伤寒甲、乙、丙杆菌引起的一组细菌性传染病，副伤寒的临床疾病过程和处理措施与伤寒大致相同。儿童以副伤寒乙较常见。副伤寒甲、乙患者肠道病变表浅，范围较广，可波及结肠。潜伏期比较短，2-15天，一般为8-10天。起病常有腹痛、腹泻、呕吐等急性胃肠炎症状，2-3天后减轻，接着体温升高，出现伤寒样症状。体温波动比较大，稽留热少见，热程短，副伤寒甲大约3周，副伤寒乙2周左右。皮疹出现比较早，稍大、颜色较深，量稍多可遍布全身。副伤寒甲复发率比较A，肠出血、肠穿孔等并发症少见，病死率较低。第三节细菌性痢疾一、病原学痢疾杆菌属于肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛、荚膜及芽胞，无动力，兼性厌氣，但最适宜于需氧生长。我国目前以福氏和宋内志贺菌占优势，某些地区仍有痢疾志贺菌流行。福氏志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作，痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。二、流行病学1.传染源菌包括急、慢性菌痢病人和带菌者。非典型病人、慢性菌痢病人及无症状带菌者由于症状不典型而容易误诊或漏诊，且管理困难，因此在流行病学中具有重要意义。2.传播途径本病主要经粦-口途径传播„志贺菌随病人粪便排出后，通过手、苍蝇、食物和水，经口感染。如食物或饮用水被污染，则可引起食物型或水型暴发流行。另外，还可通过生活接触传播，即接触病人或带菌者的生活用具而感染。3.人群易感性人群普遍易感。病后可获得一定的免疫力，但持续时间短，不同菌群及血清型间无交叉保护性免疫，易反复感染。4.流行特征 菌痢主要集中发生在发展中国家.尤其是医疗条件差且水源不安全的地区。全球每年志贺氏菌感染人次估计为1.63亿，其中发展中国家占99%。在志贺菌感染者中，70%的病人和60%的死亡病人均为5岁以下儿童三、临床表现潜伏期l一2日(数小时至7日)(一)急性菌痢1.普通型：典型起病急，高热可伴发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻和里急后重，大便每日lO多次至数10次，量少，开始为稀便，迅速可转变为粘液脓血便，（便次多、量少、粘液脓血便）有左下腹压痛及肠鸣音亢进。2．轻型(非典型)全身毒血症症状和肠道症状均较轻。3.中毒型：儿童多见。起病急骤，病势凶险，高热体温可达40℃以上，伴全身严重毒血症症状，可有精神萎靡、嗜睡、昏迷及抽搐，一可迅速发生循环及呼吸衰竭，故以严重毒血症、休克和(或)中毒性脑病为主要临床表现，而肠道症状较轻甚至开始无腹痛及腹泻症状，但发病后24小时内可出现腹泻及痢疾样大便。按其临床表现之不同可分以下3型。(1)休克型(周围循环衰竭型)：主要表现为感染性休克。(2)脑型(呼吸衰竭型)：以严重脑症状为主此型较严重，病死率高。(3)混合型：具有以上两型之表现，为最凶险之类型，病死率很高。(二)慢性迁延型菌痢：急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者，为慢性菌痢。菌痢慢性化的原因大致包括两方面：1.人体因素：如原有营养不良、留肠道慢性疾病、肠道分泌性IgA减少导致的抵抗力下降或急性期未获有效治疗；2.细菌因素：如福氏志贺菌易致慢性感染；有些耐药性菌株感染也可引起慢性痢疾。四、诊断通常根据流行病学史，症状体征及实验室检查进行综合诊断。确诊依赖于病原学的检查。菌痢多发于夏秋季，有不洁饮食或与菌痢病人接触史。1.急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹有明显压痛。慢性菌痢病人则有急性痢疾史，病程超过2个月而病情未愈。2.中毒性菌痢以儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，起病时肖肠道症状轻微，甚至无腹痛、腹泻，常需盐水潲肠或肛拭子行粪便检查方可诊断。粪便镜检有大愤白细胞015个/商倍视野），脓细胞及红细胞即可诊断。确诊要依赖于粪便培养出志贺菌。3.急性阿米巴痢疾鉴别要点参见表5-2。表5-2急性细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别诊断鉴别要点急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴滋养体流行病学敗发性，可流行散发性潜伏期数小时至7天数周至数月临床表现多有发热及毒血症状•腹痛重，有里急后重，腹泻每日十多次或数十次，多为左下腹压痛多不发热，少有毒血症状，腹痛轻•无里急后敢，腹泻每日数次，多为右下腹压痛粪便检查便适少，黏液脓血便，镜检有大蛍白细胞及红细胞.可见吞噬细胞。粪便培养冇志贺菌生长便哲多，暗红色果残样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登品体。可找到溶组织内阿米巴滋养体血白细胞总数及中性粒细胞明显增多早期略增多_结肠镜检查肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主肠黏膜大多正常，其中有散在深切溃疡，其周围有红晕，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠六、治疗1.一般治疗消化道隔离至临床症状消失，大便培养连续2次阴性。毒血症状重者必须卧床休息。严重病例如出血性腹泻等则应用抗生素，因其既可缩短病程，又可减少带菌时间。抗生素治疗的疗程一般为3-5天。2.对症治疗：只要有水和电解质丟失，无论有无脱水表现，均应口服补液（ORS)，补液量为丢失量加上生理需要量。只有对严重脱水者，才可考虑先静脉补液，然后尽快改为口服补液。高热可物理降温为主，必要时适当使用退热药；毒血症状严重者，在强有力抗菌治疗基础上，可以给予小剂量肾上腺皮质激素。腹痛剧烈者可用颠茄片或阿托品。七、预防采用以切断传播途径为主的综合预防措施，同时做好传染源的管理。1.管理传染源急、慢性病人和带菌者应隔离或定期进行访视管理，并给予彻底治疗，直至大便培养阴性。对炊管人员、水源管理人员、托幼机构保教人员等行业人群中的病人，应立即调离原工作岗位并给予彻底治疗。慢性菌痢病人和带荫者未治愈前一律不得从事上述行业的工作。2.切断传播途径养成良好的卫生习惯，特别注意饮食和饮水卫生。三管一灭(管水、管粪、管理饮食及消灭苍蝇)。3.保护易感人群保护易感人群口服痢疾活菌苗，它不能在肠粘膜层繁殖而不致病，主要通过刺激肠道产生分泌型IgA及细胞免疫而获得免疫性，免疫期可维持6-12个月。对同型志贺菌保护率约为80%，而对其他型别菌痢的流行可能无保护作用第四节霍乱一、病原学1.霍乱病原体为霍乱弧菌。菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。2.霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可能借助菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，裂解后也会产生内毒素。二、流行病学1.传染源病人和带菌者是霍乱的主要传染源，其中轻型.和隐性感染者不易确诊，往往不能及时隔离和治疗，在疾病传播上起着重要作用。2.传播途径病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后可引起®乱暴发流行。祺乱弧菌能通过污染鱼、虾等水产品引起传播。日常生活接触和苍蝇亦起传播作用。.3.人群易感性人群对霍乱弧菌普遍易感，本病隐性感染较多。病后可获一定免疫力，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，但亦有再感染的报告。4.流行季节与地区在我国霍乱流行季节为夏秋季，以7-10月为多。流行地区主要是沿海一带如广东、广西、浙江、江苏、上海等畨市为多。三、临床表现典型病人临床表现：病程可分三期。1.泻吐期：多数以剧烈腹泻开始继以呕吐。多无腹痛，无里急后重，大便每日数次至10数次或无法计数。大便初为稀便，后为水样便，有鱼腥味，镜检无脓细胞。无热或有低热。本期持续1—2小时。2.脱水虚脱期：脱水、休克、电解质紊乱。低钠引起腓肠肌痉挛，低钾引起全身肌肉张力减低，甚至麻痹、心律失常等。此期一般为数小时至2—3日。3.反应—恢复期：腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。少数病人可有反应性低热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般持续1-3天后自行消退。四、诊断1.诊断标准符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：(1)凡有吐泻症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者；(2)流行区人群，凡有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱；(3)在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前后各5d内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。2.疑似诊断符合以下两项中之一项者，可诊断为疑似霍乱：(1)有典型症状，但病原学检查未确定者应作疑似病例处理；(2)霍乱流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。五、治疗1.补液疗法静脉输液原则是早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。目前国内广泛应用与患者丢失的电解质浓度相近的541液，即每升溶液中含氣化钠5g，碳酸氢钠4g，氣化钾lg,另加50%葡萄糖20ml,以防低血糖。口服补液霍乱肠毒素虽能抑制肠黏膜对Na+和C1-的吸收，但霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力仍然完好，葡萄糖的吸收能带动Na+的配对吸收和K+、碳酸氢盐的吸收，而且葡萄糖还能增进水的吸收。2.抗菌药物治疗抗菌药物只能作为液体疗法的辅助治疗。如在输液的同时给予，能减少腹泻量和缩短排菌期。常用有诺氟沙星(成人200mg，1日3次)、环丙沙星(成人250mg，1日2次)、多西环素(成人200mg，1日2次；小儿每日6mg／kg)及复方磺胺甲噁唑(SMZ-TMP)成人2片，1日2次。可选择其中一种连服3日。3.对症治疗重症病人在补足血容摄忘，血压仍较低，可加用肾上腺皮质激素及血管活性药物。如出现心衰、肺水肿，应暂停输液，给予镇静剂、利尿剂及强心剂。出现低血钾者应静脉滴人氣化钾。如出现高血容笊、髙血钾、严酸中毒，可酌情采取透析治疗。六、预防(一)控制传染源：设肠道门诊。及时发现病人尽早隔离治疗，对密切接触者严格检疫5天也可给予预防性服药。(二)切断传播途径：改善环境卫生，加强饮水消毒和食品管理，对病人和带菌者的粪便与排泄物严格消毒。杀蛆灭蝇。(三)保护易感人群：霍乱菌苗预防接种，对人群免疫力的提高有一定效果，其保护率为50％～80％，保护期为3～6个月。第五节流行性脑脊髓膜炎(流脑)一、病原学脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球菌）属奈瑟氏菌属，革兰染色阴性，呈肾形双球菌，大小为0.6〜0.8pm。常呈凹面相对成对排列或呈四联菌排列。有荚膜，无芽胞，不活动。为专性需氧菌，在普通培养基上该细菌不易生长，在巧克力或血培养基或卵黄培养基上生长良好。二、流行病学1.传染源带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐性感染率高，流行期间人群带菌率高达50%,感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状不易被发现，而病人经治疗后细菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。2.传播途径要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少，但密切接触如同睡、怀抱、接吻等对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。3.人群易感性人群普遍易感，但6个月以内的婴儿可自母体获得免疫而很少发病；成人则已在多次流行过程中经隐性感染而获得免疫，故儿童发病率高，以5岁以下尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高。4.流行特征本病遍布全球，在温带地区可出现地方性流行，全年经常有散发病例出现，但在冬舂季节会出现季节性发病高峰。我国曾先后发生多次全国性大流行，自1984年开展A群疫苗接种之后，发病率持续下降，未再出现全国性大流行。近几年有上升趋势，以往流行菌株以A群为主，近些年B群和C群有增多的趋势，尤其是在个别省份先后发生了C群引起的局部流行。三、临床表现潜伏期2—3日。普通型流脑最常见，占全部病例的90％以上。临床上可分四期。1.前驱期(上呼吸道感染期)多数病人可无此期表现。上呼吸道感染症状，持续1～2日。2.败血症期：起病急、高热寒战，体温39℃一40℃，伴毒血症症状。20％～90％病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，持续1～2日。3.脑膜炎期：此期症状多与败血症期症状同时出现，表现为剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，可出现颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜刺激征，患者可有谵妄、神志障碍及抽搐。病人通常在2—5日进人恢复期。4.恢复期：病人体温逐渐下降至正常，皮肤淤点及淤斑消失，症状逐渐好转，神经系统检查正常。约10％病人可出现口唇疱疹。病人一般在1～3周内可痊愈。四、诊断1.疑似病例TOC\o"1-5"\h\z有流脑流行病学史：4春季节发病（2-4月为流行高峰），1周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行；既往未接种过流脑菌苗。临床表现及脑脊液检査符合化脓性脑膜炎表现。2.临床诊断病例有流脑流行病学史。临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤黏膜瘀点、瘀斑。或虽无化脓性脑膜炎表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤黏膜瘀点、瘀斑。3.确诊病例在临床诊断病例的基础上，实验室检查白细胞总数及中性粒细胞数明显增高；脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。细菌学检查阳性。五、治疗普通型流脑的治疗：(一)一般治疗：强调早期诊断，就地住院隔离治疗。密切监护，及时发现病情变化。做好护理，预防并发症。保证足够液体量及电解质。(二)病原治疗：尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。常选用以下抗菌药物。1.青霉素:2.磺胺可用磺胺嘧啶或磺胺甲恶唑。3．头孢霉素二、三代。(三)对症治疗：高热时可用物理降温及应用退热药物；如有颅压升高，可用20％甘露醇1．2g／kg脱水降颅压，每间隔4—6小时一次，静脉快速滴注。六、预防(一)管理传染源：早期发现病人并就地隔离治疗，隔离至症状消失后3日。一般不少于病后7日。密切接触者应医学观察7日。(二)切断传播途径：搞好环境卫生，保持室内通风。(三)提高人群免疫力1．菌苗预防。2．药物预防：对密切接触者可用复方磺胺甲基异噁唑或利福平，连服3日。第六节结核病一、病原学结核分枝杆菌（简称结核杆菌）属放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。结核杆菌细长而稍弯，两端微钝。无芽胞、无鞭毛、不能活动。该菌严格需氧，呈缓慢分枝生长，一般培养4〜6周形成菌落。对外界抵抗力较强，耐干燥，在干痰中可存活6-8个月；对热、紫外线、乙醇比较敏感；煮沸1分钟、5%-12%甲酚皂(来苏）2-12小时、75%乙醇2分钟均可将其灭活。二、流行病学1.传染源传染源是排菌的病人和动物（主要是牛）。排菌的开放性肺结核患者是主要传染源。经正规化疗后，随着痰菌排量减少而传染性降低。2.传播途径以空气传播为主。肺结核患者咳嗽、喷嚏排出的结核杆菌悬浮在飞沫核中传播，健康人吸入可致感染；痰干燥结核杆菌随尘埃吸入也可感染。其他途径如饮用带菌的牛奶经消化道感染、患病孕妇母婴传播及经皮肤伤口感染均少见。3.易感人群普遍易感。婴幼儿、青春后期及老年人发病率较高。社会经济发展水平低下的人群因居住拥挤、营养不良等原因发病率较髙。患糖尿病、矽肺、恶性肿瘤以及过度劳累、妊娠等易诱发结核病。免疫抑制状态（如器官移植、艾滋病）患者尤其好发结核病。4.流行现状近年来，由于人口流动增加、耐药结核增多及结核杆菌与艾滋病合并感染等原因，结核病在全球呈明显的上升趋势。在我国结核病仍是危害我国人民健康和生命的主要传染病，疫情十分严重，全国至少5.5亿人感染过结核杆菌，肺结核患者450万例，痰涂片阳性肺结核病例150万。2005年、2006年全国报告的肺结核发病人数均超过110万，发病人数和死亡人数均居法定疫情报告传染病的首位；同时我国结核病原发耐药率高达18.6%，是全球的高发区。三、临床表现1.全身症状发热为结核最常见的全身性症状，常提示结核病的活动和进展。临床多数起病缓慢，长期低热，可伴有疲倦、盗汗、食欲下降、体重减轻等。病变扩展时可出现高热、咳嗽、胸痛或全身衰竭等。可有多关节肿痛、四肢结节性红斑及环形红斑等结核性风湿病表现。2.呼吸系统症状主要表现为咳嗽、咳痰、咯血和胸痛等。一般咳嗽轻微、干咳或少fft黏液痰，继发细荫感染时痰呈脓性。肺结核约1/3病人有不同程度的咯血。当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，可随呼吸和咳嗽加策。3.其他系统表现淋巴结结核常出现无痛性淋巴结肿大，可坏死液化、破溃、瘘管形成等。结核性心包炎表现为心前区痛、呼吸困难、心界扩大、颈静脉怒张等表现。4.分型（1）原发型肺结核（I型）为初次感染后发病的肺结核，也称初染结核。包括原发综合征（primarysyndrome)及胸内淋巴结结核。肺内原发灶、引流淋巴炎及肺门淋巴结肿大，三者合称原发综合征。X线可仅显示肺门淋巴结或纵隔淋巴结肿大，称为支气管淋巴结结核。此型多见于儿童，偶尔发生于既往未受感染的成年人。原发灶好发于胸膜下通气良好的肺区（如上叶下部和下叶上部）。临床症状轻微，90%以上患者为自限性。（2）血行播散型肺结核（II型）多由原发型肺结核发展而来，常见于儿童。少量结核杆菌人侵或机体免疫力较好时，表现为亚急性及慢性血行播散型结核，病变局限于肺部。（3）继发型肺结核（III型）由初染后体内潜伏病灶中的结核杆菌新活动和释放而发病，极少数可为外源性再感染所致，是成人肺结核的鍰常见类型。包括渗出塑肺结核、增殖型肺结核、干酪型肺炎、结核球或空洞等表现。四、诊断肺结核的诊断须结合流行病学资料、临床表现与实验室、影像学辅助检查综合分析，主要的诊断依据为胸部X线、CT检查以及痰菌检查。出现下列情况应警惕本病的可能：①反复发作或迁延不愈的咳嗽、咳痰，或呼吸道感染正规抗菌治疗3周以上仍无效；②痰中带血或咯血；③长期发热（常为午后低热），可伴盗汗、乏力、体重减轻、月经失调；④肩胛区湿啰音或哮鸣音；⑤结节性红斑、关节疼痛、泡性结膜炎等表现而无免疫性疾病依据；⑥有渗出性胸膜炎、肛瘘或长期淋巴结肿大等病史；⑦密切接触开放性肺结核的婴儿或儿童等。五、治疗结核病的治疗主要包括抗结核化学药物治疗、对症治疗和手术治疗，其中化疗是治疗和控制疾病、防止传播的主要手段。中华医学会结核病学分会于2001年制定了《肺结核诊断和治疗指南》。1.化学药物治疗化学药物目前国际上通用的抗结核药物有十余种，WHO制定的一线药物为异烟肼（1NH)、利福平（RFP)、吡嗪酰胺（PZA)、链羝素（SM)、乙胺丁醇（EMB),其中除乙胺丁醇外均是杀菌药，是治疗的首选。抗结核药物的主要种类、常用剂带及毒副作用化疗方案原则为早期、规则、全程、联合、适景。整个化疗分为强化和巩固两个阶段。2.对症治疗休息与饮食中毒症状重者卧床休息，予以进食富含营养及多种维生素的食物。对症处理对高热、咯血、胸痛、失眠及盗汗者，给予相应处理。急性粟粒型肺结核合并浆膜渗出伴严重毒血症状，在有效抗结核治疗的同时，肾上腺皮质激素有助于改善症状、促进渗出液吸收，减少黏连。3.手术治疗手术指征为：经正规抗结核治疗9-12个月，痰菌仍阳性的干酪病灶、厚壁空洞；单侧肺毁损、支气符结核管腔狭窄伴远端不张或肺化脓；慢性结核性脓胸、支气管胸膜瘘内科治疗无效；反复多贵咯血不能控制等。六、预防(一）控制传染源加强本病防治知识宣传。早发现、早诊断、早治疗痰菌阳性肺结核病人。(二）切断传播途径管理好患者的痰液。用2%煤酚皂或1%甲醛（2小时）消毒，污染物阳光暴晒。(三）保护易感人群新生儿出生时接种卡介苗后可获免疫力，但不提倡复种。对儿素、青少年或HIV感染者等有感染结核杆菌好发因素而结核杆菌素试验阳性者，酌情预防用药。第七节感染性休克一、病原学感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌、类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢等。二、发病机制感染性休克的发病机制较为复杂，循环障碍学说已获得多数学者的公认。但目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。微循环障碍学说休克的发生、发展过程中，微血管的容积变化可经痉挛、扩张和麻痹三个阶段。1.休克早期(缺血缺氧期)通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素增加，如儿茶酚胺、肾素-血管紧张素一醛固酮系统的激活等，这些因子共同作用使微血管发生强烈痉挛受体兴奋，内毒素本身亦具拟交感作用，致使微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。2.休克发展期(淤血缺氧期)微循环