高压氧在各科疾病中的应用教学课件

高压氧在各科疾病中的应用幻灯片本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除，谢谢！本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除，谢谢！高压氧在各科疾病中的应用幻灯片本课件PPT仅供大家学高压氧在内科的应用高压氧在内科的应用内科主要适应证〔一〕循环系统冠心病、心功能不全、心肌炎等。〔二〕呼吸系统脑水肿、支气管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管炎、肺梗死等。〔三〕消化系统消化性溃疡、溃疡性结膜炎等。〔四〕血液系统贫血、白血病等。〔五〕其他糖尿病、慢性肾小球肾炎、类风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。内科主要适应证〔一〕循环系统冠心病、心功能不全、一、急性一氧化碳中毒一氧化碳〔CO〕是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒气。CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻〔相对密度即比重0.967〕，难溶于水。环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒；假设到达12.5%时遇明火可发生爆炸。机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的安康，呈现特异的病症与体征，甚至危及生命时，称一氧化碳中毒。一、急性一氧化碳中毒一氧化碳〔CO〕是含碳物质职业性

冶炼、爆破、铸造、化工合成、交通、矿井事故等生活性

生火取暖、煤气管泄漏等 【病因】1.职业性的一氧化碳中毒主要发生在钢铁、化工等工业生产过程中。在通风不良的地方射击、开炮也可能引起CO中毒。

2.生活性的一氧化碳中毒常见于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也称煤气中毒。

职业性

冶炼、爆破、铸造、化工合成、交通、矿井事故等生活性CO与血红蛋白结合氧的运输受抑制、氧的解离受抑制细胞外呼吸被抑制CO与细胞色素氧化酶3结合氧向线粒体弥散受抑制，阻断电子传递链细胞内呼吸受抑制【中毒机制】

1.由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250～300倍,形成碳氧血红蛋白(COHb)。而且还阻碍氧合血红蛋白解离，阻碍氧释放，造成全身组织缺氧。

2.碳氧肌红蛋白阻碍氧向线粒体弥散。

3.CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程。

CO与血红蛋白结合氧的运输受抑制、氧的解离受抑制细胞外呼吸被【病理改变】1.大脑急性期脑水肿、脑出血；慢性期基底核坏死、脱髓鞘病变。

2.心脏急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉粥样硬化、心肌梗死。

3.肺脏原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎(昏迷患者)。

4.肝脏慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏死。

5.肾脏肾实质退行性病变、坏死。

6.肌肉肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。

7.骨骼慢性CO接触者可出现骨髓增生。

8.皮肤红斑、水疱、坏疽。

【病理改变】分类症状COHb特点轻度头痛、眩晕、恶心、呕吐、全身乏力10%～20%无昏迷，呼吸新鲜空气症状可消失中度上述症状较重，皮肤薄处，如口唇和面颊呈樱桃红色，有明显神经系统症状30%～40%浅昏迷，易苏醒，可发生迟发性脑病重度深昏迷、并发脑水肿、肺水肿、心肌损害，皮肤起水疱，血压下降、脑电活动消失、呼吸停止，中毒性脑病50%以上可发生迟发性脑病，中毒性脑病【临床表现】见下表。

一氧化碳中毒的分类与临床特点分类症状COHb特点轻度头痛、眩晕、恶【实验室检查】

1．碳氧血红蛋白〔COHb〕测定应尽早监测血液COHb，当超过10%，有诊断意义。

(1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。

(2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。【实验室检查】

1．碳氧血红蛋白〔COHb〕测定应2．动脉血气分析CO中毒时，动脉血氧分压〔PaO2〕、氧饱和度〔SaO2〕、动脉血二氧化碳分压〔PaCO2〕下降，碱丧失〔BE负值增大〕。动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。

pH值＜7.25，BE＜―10的患者要引起重视，应积极纠酸。

2．动脉血气分析CO中毒时，动脉血氧分压〔P3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。

4．血清酶测定血清内各种酶活性明显增高，包括天门冬氨酸氨基转移酶〔AST〕、丙氨酸氨基转移酶〔ALT〕、乳酸脱氢酶〔LDH〕等。对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无重要参考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死的鉴别，血清酶检测有鉴别意义。

5．血、尿常规检查。

6．血尿素氮、肌酐检查。

3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。

4．血清酶测7．心电图〔ECG〕检查急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%～50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损坏程度。

7．心电图〔ECG〕检查急性CO中毒ECG无特8．脑电图〔EEG〕

(1)广泛δ节律，那么临床病情危重，预后差，死亡率高；以θ节律为主和慢波增多的患者预后较好。

(2〕凡EEG示广泛δ节律,临床表现较重的CO中毒，高压氧疗程应在50～60次以上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于10～20次。

(3)EEG尚不能预测迟发性脑病的发生。

8．脑电图〔EEG〕

(1)广泛δ节律，那9．脑CT特征性改变为出现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。

9．脑CT特征性改变为出现病理性密度减低区，以【诊断】

1．中毒史。

2．中枢神经系统损害的征象患者可有感觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。3.皮肤损害皮肤黏膜可出现樱桃红色的皮肤损害或肢体挤压伤4.视网膜出血有助于诊断。5．实验室检查有COHb测定、血气分析和血乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、MRI、肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。

【诊断】

1．中毒史。

2．中枢神经系统损害的征象【CO中毒性迟发性脑病】

中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上，常规治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数小时至2~3个月不等，一般2~3周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。易患因素（脑力劳动、年老、有高血压史、有精神剌激史）

【CO中毒性迟发性脑病】

中重度病人，尤其是昏迷超【常规治疗】

1．现场急救处理中毒气源。将病员移至空气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人工辅助呼吸。

2．药物治疗

(1)促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入或静脉滴注过氧化氢。

(2)控制脑水肿，降低颅内压：可选用甘露醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。

(3)纠正酸碱失衡：急性CO中毒患者多伴有代谢性酸中毒。

【常规治疗】

1．现场急救处理中毒气源。将病员移至空(4)抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶〔SOD〕等。

〔5〕中枢苏醒剂、血管扩张剂、脑细胞赋能剂、钙离子通道阻滞剂等均可使用。3.处理并发症(4)抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、【高压氧治疗】

（一）治疗原理

1．提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。

2．加速COHb的解离，促进CO的清除，使血红蛋白恢复携氧功能。在不同氧压下CO和COHb的半廓清时间见下表。

CO半廓清时间COHb半廓清时间常压下5小时20分29.8分钟常压下吸纯氧1小时20分0.2MPa下吸氧8.6分钟0.3MPa下吸氧20分钟【高压氧治疗】

（一）治疗原理

1．提高血氧含量3．提高SOD活性，减少自由基的损害。

4．使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水肿之间的恶性循环。

5．能防止各种并发症。

6．防治迟发性脑病。

7．改善中枢神经性呼吸障碍。

3．提高SOD活性，减少自由基的损害。

〔二〕治疗方法首次治疗压力应＞2MPa。开场治疗的1～3d，每天治疗次数2～3次；以后改为每天1次。治疗时程〔稳压吸氧时间〕应以病情及压力而定，一般是重者时程宜长，轻者时程可短。

〔二〕治疗方法首次治疗压力应＞2MPa。开场治疗的〔三〕本卷须知

1．明确诊断，判断有无并发症存在。

2．重视综合治疗，以利取得最正确疗效。

3.积极采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗时机。

4．伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适当降低舱压，投以有效的抗生素。

5．对于重症或COHb＞40%患者，有明显的代谢性酸中毒〔pH＜7.25,BE＜―10〕、年老体弱等，应予以充分高压氧治疗〔30次以上〕，以防中毒性脑病的发生。

〔三〕本卷须知

1．明确诊断，判断有无并发症存在。6．老年患者多伴有潜在性心肺功能不全，高压氧治疗的氧压、时程应适当降低和缩短；此外，在治疗脑水肿时慎用或不用甘露醇脱水，以免引起心衰、肺水肿或休克。

7．抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸道阻塞等。6．老年患者多伴有潜在性心肺功能二、天然气和液化石油气中毒天然气为无色气体，主要含有甲烷〔97%〕、乙烷〔1%～2%〕、丙烷〔0.3%～0.5%〕及少量氮、二氧化碳、一氧化碳等。液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等。国内所见的天然气和液化石油气中毒，绝大多数在冬季用其取暖，或由于热水器泄漏所造成。

二、天然气和液化石油气中毒天然气为无色气体，主要含【病因病机】天然气和液化石油气由于在血液中溶解度很小，故毒性很低，对于人体的生理功能并无明显的影响。但当空气中天然气和液化石油气浓度很高时，必然使空气中氧气浓度降低，那么使人体发生窒息，甚至死亡。他们与一氧化碳中毒的机制是不同的。

【病因病机】【临床表现】

天然气中毒主要表现是头晕、头痛、乏力、恶心、心悸、注意力不集中、血压偏高、心动过速、四肢麻木、感觉障碍等。严重者可发生肺水肿、脑水肿、昏迷及死亡。净化天然气中毒与二氧化碳中毒相似，但是对呼吸中枢没有兴奋和抑制作用。而液化石油气中毒表现类似一氧化碳中毒病症。

【临床表现】

天然气中毒主要表现是头晕、头痛、乏力【常规治疗】可参照急性一氧化碳中毒常规治疗进展。【高压氧治疗】原理主要是纠正急性缺氧。治疗方法可参见急性一氧化碳中毒。窒息性气体中毒高压氧疗效要比急性一氧化碳中毒的疗效好。【常规治疗】三、氰化物中毒氰化物中毒性最强的是氰化氢。氰化氢是具有苦杏仁味的气体，易溶于水；其次是氢化钾〔钠〕、丙烯腈、氰酸酯、腈胺等。亚铁氰化物和铁氰化物等，毒性较弱，但遇酸可产生氰氢酸，毒性增强。

氰化物的主要中毒原理是抑制呼吸酶，使酶失去传递电子的能力，造成细胞内呼吸抑制。氰化物毒性大小取决于体内离解出氰离子(CN―)的速度和量。氰化物在神经组织中溶解度大，故氰化物中毒以神经系统损害为主。

三、氰化物中毒氰化物中毒性最强的是氰化氢。氰化氢【病因】

1．自杀或误服氰化钾〔钠〕、丙烯腈等。

2．电镀、熏蒸业生产过程中，氰化物的气体或粉尘〔氰化氢〕从呼吸道吸收。

3．食入含氰化物的食物，如苦杏仁、白果、木薯等。

4．医源性中毒硝普钠的应用。

【病因】

1．自杀或误服氰化钾〔钠〕、丙烯腈等。

【临床表现】摄入大量氢化氢〔钠〕后迅速昏迷，1～2min内呼吸停顿，多因来不及抢救而猝死。

1．前驱期经呼吸道中毒者可出现呼吸深快、咽喉刺痛、咳嗽等。经消化道中毒者可有舌尖、口腔、咽部麻木及烧灼感，伴流涎、恶心、呕吐、头痛、头晕等。

2．呼吸困难期呼吸增快，呼出气体有苦杏仁味，心率快、血压高、心律不齐、视听障碍、皮肤潮红、意识障碍，甚至昏迷。

3．惊厥期全身强直、抽搐、角弓反张，接着出现大汗、体温下降，反射减弱。

4．麻痹期全身肌肉松弛、反射消失、感觉丧失、血压下降、呼吸变浅逐渐麻痹，一般死于呼吸循环衰竭。

【临床表现】【常规治疗】

1．脱离现场吸氧，经消化道中毒者用5%碳酸氢钠或1:5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃完毕拔管前从胃管注入硫酸亚铁溶液1汤匙，以后每15min1次，使消化道内氰化物生成亚铁氰化物。

2．解毒治疗制造高铁血红蛋白血症，使氰离子〔CN―〕与高铁血红蛋白的Fe3+结合，方法如下。

(1)立即吸亚硝酸异戊酯1～2支，吸45s，每2～3min吸1次，直至使用亚硝酸钠。

【常规治疗】

1．脱离现场吸氧，经消化道中毒者用(2)立即用3%亚硝酸钠10～20mL，参加25%或50%葡萄糖液40mL缓慢静脉注射〔5min〕。注入过快可使血管扩张，患者感头痛、头晕、耳鸣、眼花、心悸、低血压、出冷汗、抽搐甚至死亡。故注射时应备好肾上腺素和去甲肾上腺素。注射亚硝酸钠后可注射25%或50%硫代硫酸钠50mL〔10min〕，必要时可重复。

(3)其他：葡萄糖可与氰化物结合成无毒腈。羟钴胺〔羟基维生素B12及氯钴维生素B12〕遇CN-生成维生素B12从肾排出。

(2)立即用3%亚硝酸钠10～20mL，参加25%【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．高压氧可迅速纠正机体缺氧状态。

2．高压氧可加速氰化物解毒。

〔二〕治疗方法

1．压力选择采用0.2～0.25MPa。

2．舱型选择病情重者应选用大型空气加压舱，医务人员陪舱抢救，在舱内应继续常规治疗和抢救。

【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．高压氧可迅速纠正3．疗程应视病情轻重而定，原那么是最大限度地纠正缺氧及缺氧造成的组织损害。

〔三〕疗效高压氧对氰化物中毒具有肯定疗效，在动物实验及临床实践中已得到广泛证实。3．疗程应视病情轻重而定，原那么是最大限度地纠正缺四、冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病〔coronaryheartdisease〕，是冠状动脉壁粥样硬化而致管壁痉挛，管腔狭窄阻塞或单纯管壁痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，亦称缺血性心脏病。

四、冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病【临床分型】

1．无病症型无病症，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波低平或倒置。

2．心绞痛型有一过性心肌缺血而致发作性胸骨后疼痛表现。病检心肌无明显组织形态变化或有纤维化改变。

3．心肌梗死型有心肌缺血坏死。

4．心肌病型长期心肌缺血导致心肌纤维化，可出现心脏扩大、心力衰竭和心律失常。

【临床分型】

1．无病症型无病症，但静息时或负荷试5．猝死型因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。

以上5型可合并出现。急性冠状动脉综合征是由冠状动脉内粥样斑块破裂—出血—血栓形成―冠脉完全或不完全阻塞所致。临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。约占冠心病患者的30%。5．猝死型因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血【病因】

冠心病以动脉粥样硬化最多，其他少见病因有梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。

【病因】

冠心病以动脉粥样硬化最多，其他少【诊断】

大局部患者根据病史、临床表现、心电图及实验室检查可作出诊断，少数患者需作进一步检查包括放射性核素、心向量、心导管造影等检查，以明确病变部位及程度。【诊断】

大局部患者根据病史、临床表现、心电图及实

【常规治疗】原那么是防治动脉粥样硬化，防止诱发因素，扩血管药物与氧疗并用，改善冠脉供血供氧，降低心肌耗氧，纠正心律紊乱，可适当应用抗凝及保护心肌等治疗。

〔一〕心绞痛的治疗

1.终止发作。

2.预防发作服用长效硝酸甘油、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂。药物不能控制者应考虑冠状动脉旁路移植术治疗。

【常规治疗】原那么是防治动脉粥样硬化，防止诱发因素，〔二〕心肌梗死的治疗

1.立即卧床吸氧。

2.解除疼痛与焦虑。

3.消除心律失常。

4.控制休克。

5.治疗心力衰竭急性左心衰可给予吗啡与利尿剂，梗死24h内不用洋地黄，以免引起室性心律失常。

6.其他治疗为挽救濒死心肌，防止梗死扩大，可酌情应用溶栓剂尿激酶、抗凝剂肝素，糖皮质激素、极化液、能量合剂等。

〔二〕心肌梗死的治疗

1.立即卧床吸氧。

2.解【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．增加心肌供氧。

2．降低心肌耗氧量，保护缺氧心肌。

3．增强氧穿透力。

4．改善微循环和促进侧支循环建立，正常血管收缩，病变区血管扩张。

5．挽救濒死心肌，使梗死区面积缩小，对早期梗死有明显的治疗作用。

6．减轻和消除心律失常。【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．增加心肌供氧。〔二〕适应证1．心绞痛各型心绞痛均适宜。

2．急性心肌梗死早期尤其合并心源性休克者，心肌梗死恢复期及梗死后综合征。

3．冠心病合并急性左心衰或合并脑梗死。

4．冠心病心律失常如心动过速、频繁期前收缩。

5．冠心病猝死复苏成功后，以稳定循环功能和促进脑功能恢复。〔二〕适应证〔三〕治疗方法〔供参考〕

1．空气加压舱压力0.2～0.25MPa，吸纯氧20～30min后吸空气5～10min,重复2～3次,每日1次,10d为1疗程,疗程完毕后休息1～2d。

2．氧气加压舱压力采用0.2MPa，稳压后吸氧45～60min,每日1次，10日为1疗程。

3．心源性休克、心衰、冠状动脉旁路移植术患者进展高压氧治疗时需在空气加压舱内进展，必须有医务人员陪舱，压力用0.2～0.25MPa，用面罩或头帐吸氧，每次治疗2h左右，心源性休克者可在0.18MPa压力下延长治疗时间。〔三〕治疗方法〔供参考〕

1．空气加压舱压力0.〔四〕疗效心绞痛患者经高压氧治疗后病症减轻,发作次数减少或完全停顿,心功能改善,运动负荷增加，临床病症改善明显,有报道有效率为90%。〔五〕本卷须知

1．与冠状动脉扩张药物〔硝酸酯类〕并用。

2．对急性心肌梗死及其他危重患者应周密设计治疗方案，并与内科医生共同协作完成，舱内应备有监护抢救设施，随时准备对病情突变进展处理。

3．可并用抗氧化剂如维生素C、维生素E、辅酶Q10等，以减轻不良反响和增强疗效。

〔四〕疗效心绞痛患者经高压氧治疗后病症减轻,发作五、心律失常心脏冲动的起源障碍或传导障碍导致的心动过速、过缓、心律不齐或异位心律，称为心律失常(cardiacarrhythmia)。根据其起搏冲动的频率和冲动传导的速度可将心律紊乱分为快速性心律失常和慢速性心律失常。高压氧有轻度的抑制心率和传导作用。因此目前高压氧仅用于快速心律失常，如窦性心动过速、阵发性心动过速、房性期前收缩、心率增快的室性期前收缩、心房扑动或颤抖等的治疗。

五、心律失常心脏冲动的起源障碍或传导障碍导致的心【病因】

1．心肌病变窦性心动过速可见于多种生理现象如冲动、运动。其他快速性心律失常也可见于正常人，但多为各种心病、肺心病、甲亢等引起。2．其他因素除心肌病变外，电解质紊乱如高血钾、低血钾，某些药物如洋地黄、奎尼丁、锑剂和酗酒等均可引起心律紊乱。

【病因】

1．心肌病变窦性心动过速可见于多种生【临床表现】

1．发作时有精神不安、恐惧、心悸、心前区不适。假设有血压下降者，可有乏力、头晕、恶心、呕吐等。

2.心率与心电图变化见下表。类型心率（次/min）心电图心动过速＞100窦性心动过速:正常窦性P波，P-P间期短于0.6s，P-R间期大于0.12s阵发性心动过速(室上性或室性)200左右室性阵发性心动过速QRS波群正常或畸形，ST段轻度压低，T波平坦或倒置房扑房颤250～350350～600心房扑动者P波消失，以F波代替心房颤动者正常窦性P波消失.以f波代之室颤心室颤动者QRS波群及T波消失，以心室颤动波代替。【临床表现】

1．发作时有精神不安、恐惧、心悸、心【常规治疗】

〔一〕病因治疗。

〔二〕抗心律失常药物

1.窦性心动过速治疗原发病、去除诱发因素，可用受体阻滞剂、镇静剂或新斯的明。

2.室上性阵发性心动过速①首选用机械刺激迷走神经。可用迷走神经兴奋剂如新斯的明等。②无高血压者可用升压药。③亦可用洋地黄制剂。④其他药物有奎尼丁、苯妥英钠等。

3.室性心动过速①可选用利多卡因、溴苄铵、普鲁卡因胺。②也可选用受体阻滞剂、奎尼丁。【常规治疗】

〔一〕病因治疗。

〔二〕抗心律失常药4.心房颤抖①抑制室率药如洋地黄、受体阻滞剂等。②中止房颤药如奎尼丁、普鲁卡因胺等。

5.心房扑动先用洋地黄控制心率，达洋地黄化、变为心房颤抖后用维持量洋地黄。

6.房性期前收缩①偶发可不治疗。②可选用受体阻滞剂或钙拮抗剂或奎尼丁。

7.室性期前收缩①一般室性期前收缩可用美西律或胺碘酮，或普鲁卡因胺。②急性心肌梗死出现多源室性期前收缩、频发性室性期前收缩〔≥5次∕min〕、二联律时，或期前收缩重叠于前-心搏的T波上时，应及时首选利多卡因。4.心房颤抖①抑制室率药如洋地黄、受体阻滞【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．改善心肌缺氧状态，恢复心肌的正常代谢，纠正酸碱平衡和水电解质平衡紊乱，恢复心肌细胞膜电活动，保护心内膜下的传导功能。

2.降低正常心肌与缺血心肌间的氧合梯度，从而恢复心肌内的传导，纠正心律紊乱。

【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．改善心肌缺氧〔二〕治疗方法

1．舱型选择宜选中、大型舱。

2．治疗压力0.2～0.25MPa。

3.稳压吸氧时间40～80min。

〔二〕治疗方法

1．舱型选择宜选中、大型舱。

〔三〕本卷须知

1．治疗期间密切观察心律、心率变化，及时调整治疗方案。

2．Ⅰ°至Ⅱ°房室传导阻滞者在作高压氧时须密切观察心电图，凡出现心率进一步减慢，或P-R间期逐渐延长时应立即停用。

3．阵发性心动过速〔室上性或室性〕应在缓解期治疗。

4．心动过缓、完全性房室传导阻滞及病窦综合征者不宜作高压氧，因有发生阿-斯综合征的危险。

〔三〕本卷须知

1．治疗期间密切观察心律、心率变化，六、心功能不全心功能不全又满意力衰竭(heartfailure)，是由心肌损害或心脏的负荷过重导致的以心肌收缩力减弱、心排出量缺乏、组织血流量减少、肺循环和体循环静脉淤血为特征的临床综合征。

六、心功能不全心功能不全又满意力衰竭(heart【病因】

1.心肌病变以心肌炎、心肌梗死、心肌病为常见。

2．心室舒张受限或排出受阻常见疾病有心包积液、积血，肥厚型心肌病，二尖瓣或主动脉瓣狭窄，急性肺梗死及某些快速性异位心律。

3．心肌负荷过重如乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜病变、室间隔缺损与穿孔、高血压、严重贫血、静脉输液过多过快、甲状腺功能亢进等。

4．非心源性因素如有害气体中毒、高原病、严重缺氧、呼吸衰竭等。

【病因】

1.心肌病变以心肌炎、心肌梗死、心肌病为

【临床表现】

1．急性左心衰竭。

2．急性右心衰竭。

3．慢性心功能不全多表现为全心功能不全。肺循环及体循环静脉呈慢性持续充血，多脏器功能受损，有心悸、呼吸困难、咳嗽、乏力、烦躁、嗜睡、恶心、呕吐、尿少、消瘦、肝区痛、活动受限等。体查可有发绀、呼吸急促、颈静脉怒张、心脏扩大、心率快有杂音、心律不齐、肺部湿啰音、肝大有压痛、肝颈静脉逆流征阳性、下肢水肿、全身浮肿、胸水、腹水等。

【临床表现】

1．急性左心衰竭。

2．体征Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级体力活动不受限制轻度受限明显受限重度受限乏力、心悸、呼吸困难日常活动不出现日常活动出现轻度活动出现休息时出现【诊断】

心功能不全可根据以上症状和体征及心电图、超声波与X线检查作出诊断。心功能状态分为四级。

心功能分级体征Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级体力活动不受限制轻度受限明显受限

【常规治疗】

1．病因治疗。

2．控制心力衰竭

(1)减轻心脏负荷。

(2)加强心肌收缩力。

(3)控制心律失常。

3．辅助治疗

(1)改善心肌代偿功能。

(2)改善呼吸功能。

【常规治疗】

1．病因治疗。

2．控制心力衰竭心功能不全的病理HBO的治疗机制肺泡血管淤血，气体交换障碍，血氧分压降低，心肌缺氧增加血氧张力、血氧浓度和氧弥散力脏器淤血，加重心功能不全可收缩血管，促进回流，减轻器官淤血，治疗肺水肿心率增快，心负荷加重，氧耗增加有负性心肌力、负性心率作用，类似受体阻滞剂作用，降低心肌耗氧量与心律紊乱互为因果使氧弥散半径增加，降低心肌不同区域氧合梯度，防治心律不齐。【高压氧治疗】

（一）治疗原理

高压氧治疗心衰机理心功能不全的病理HBO的治疗机制肺泡血管淤血，气体交换障碍，〔二〕治疗方法

1．空气加压舱压力采用0.2MPa，吸纯氧20～30min后吸空气10min，重复2～3次,每日1次,10d为1疗程,疗程完毕后休息2～5d后继续下1个疗程。

2．氧气加压舱压力采用0.2MPa，连续吸氧45～60min，每日1次，10d为1疗程。

〔二〕治疗方法

1．空气加压舱压力采用0.2MP〔三〕疗效对心泵功能的多项指标都有改善作用，其中机械泵功能改善较明显，而心肌的收缩功能改善较小。心衰的临床病症明显减轻，如心律紊乱、呼吸困难、心绞痛可得到解除，肝大消失，水肿减轻，尿量增多，用药减少。〔四〕本卷须知心功能不全的病因复杂，病情重，高压氧不能代替药物治疗。因变化急剧，治疗中必须与内科医师密切配合，在严密监护下进展。并应定期检查心电图、心功能，如果病症和血流动力学无改善或有严重不良反响时应停顿高压氧治疗。

〔三〕疗效对心泵功能的多项指标都有改善作用，其中机

七、病毒性心肌炎病毒性心肌炎是病毒引起心肌局灶性或弥漫性炎症、心肌间质炎性渗出和心肌纤维的变性和坏死，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。本病临床表现轻重不一，预后大多良好，但少数可发生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。临床以柯萨奇病毒性心肌炎最多见。

七、病毒性心肌炎病毒性心肌炎是病毒引起【病因】各种病毒均可引起心肌炎，其中以肠道和上呼吸道感染的各种病毒最多见。如柯萨奇、ECHO、脊髓灰质炎、流感、副流感、腺、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、传染性肝炎等病毒均是常见的引起心肌炎的病毒。

【病因】各种病毒均可引起心肌炎，其中以肠道和上呼【临床表现】

〔一〕急性期病程不超过6个月。

1.轻型心肌缺血表现。

2.中型起病较急，乏力突出。心率过速或过缓，心律不齐，心脏稍大，心音钝，心尖部杂音、奔马律。

3.重型急性重症心肌炎可呈爆发性经过，表现为充血性心力衰竭、心源性休克、严重心律失常。

【临床表现】

〔一〕急性期病程不超过6个月。

〔二〕恢复期急性期经积极治疗，临床表现和客观检查逐渐好转，但尚未痊愈，病程在半年以上。

〔三〕迁延期急性期后，病症反复出现，心电图和X线改变迁延不愈，心肌酶学检查有活动的表现。病程在1年以上。

〔四〕慢性期进展性心脏增大或反复心力衰竭。病程达1年以上。〔二〕恢复期急性期经积极治疗，临床表现和客观检查逐【辅助检查】

1．血常规急性期白细胞总数可增高，血沉加快。

2．心肌酶学天门冬氨酸氨基转移酶〔ALT、GOT〕、丙氨酸氨基转移酶〔ALT、GPT〕、磷酸肌酸激酶〔CPK〕、磷酸肌酸激酶同工酶〔心肌CPK-MB〕、乳酸脱氢酶〔LDH〕、羟丁酸脱氢酶〔HBD〕等酶活性增高，以CPK-MB等心肌同工酶增高诊断价值大。

3．心电图可表现各种心律紊乱、传导阻滞、ST-T改变、Q-T间期过长等。

4．内膜下心肌活检心肌有炎症细胞浸润、心肌细胞坏死和变性即可确诊。

【辅助检查】

1．血常规急性期白细胞总数可增高，【预防】注意预防上呼吸道感染。在柯萨奇等肠道病毒感染流行时，应对小儿进展隔离保护。【常规治疗】

1．休息急性期应充分休息4～6周，重症有心力衰竭和心脏扩大者严格卧床休息不少于6个月。

2．药物治疗①保护心肌促进心肌营养和代谢的药物有维生素C、1,6-二磷酸果糖、泛癸利酮〔辅酶Q10〕等；②病情严重时应用肾上腺皮质激素；③应用调节免疫功能药物。【预防】

3．抗心源性休克扩容、纠酸、及时应用血管调节药物。

4．控制心力衰竭应用强心、利尿剂和血管活性药物。

5．纠正心律失常。

3．抗心源性休克扩容、纠酸、及时应用【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．改善心肌供氧，改善心肌的氧代谢，减轻心肌水肿和细胞间肿胀。

2．增强机体内吞噬细胞的吞噬和杀死被病毒感染的细胞，增强吞噬细胞去除坏死细胞的能力。

3．抑制体内抗体的产生和在体内进展的变态反响，减轻免疫机制对心肌的损害。

4．刺激垂体分泌ACTH，促进肾上腺皮质激素的分泌，加速病灶修复，改善心肌功能。【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．改善心肌供氧，〔二〕治疗方法治疗压力不宜超过0.2MPa，1次/d，10次为1疗程，2～3个疗程为宜。

〔三〕疗效实验证明0.3MPa的高压氧对停搏心肌有良好保护作用，心肌含氧量、摄氧量与耗氧量明显增加，乳酸利用率升高，有氧代谢改善，血流动力学迅速恢复正常，心肌损伤的酶学变化少，心肌超微构造变化较轻。〔二〕治疗方法治疗压力不宜超过0.2MPa，八、支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。易感者对各种激发因子具有气道高反响性，并引起气道缩窄而发病。

【病因与发病机制】可能与多基因遗传有关，同时有环境因素参与。发病机制可能与变态反响、气道炎症、气道反响性增高及神经等因素相互作用有关。八、支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴【诊断】

1．病史过敏性鼻炎、湿疹及荨麻疹等病史，家族过敏史。

2．病症反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原。

3．体征心率增快，血压轻度升高，被迫坐位。胸廓叩诊过清音，哮鸣音，呼气相延长。发绀和奇脉。

【诊断】

1．病史过敏性鼻炎、湿疹及荨麻疹等病

4．实验室检查及特殊检查

(1)血常规：白细胞计数多正常。嗜酸性细胞。

(2)痰涂片：嗜酸性粒细胞增多，并可查见夏科-莱登结晶。

(3)肺功能检查：(4)血气分析：发作时PaO2降低、PaCO2正常或降低。严重发作时PaCO2升高，并可并发代谢性酸中毒。

4．实验室检查及特殊检查

(1)血常规：白细胞计数(5)胸部X线检查：两肺过度充气。缓解期患者胸片多正常。

(6)血特异性IgE测定：外源性哮喘者明显升高。

(7)过敏原皮肤试验：有助于外源性哮喘过敏物质确实定。

(5)胸部X线检查：两肺过度充气。缓解期【鉴别诊断】

1．心源性哮喘见于左心衰竭。患者多有高血压、冠心病及风心病病史。咳嗽，咳出粉红色泡沫痰，两肺闻及广泛湿啰音和哮鸣音，心界向左扩大，心率增快，心尖区可闻及奔马律。胸部X线可见心脏增大和肺淤血征。

2．慢性支气管炎、肺气肿多见于老年人，具有慢性咳嗽史，病情呈进展性开展，与吸烟史明显相关。呼吸困难与喘息多于活动时出现，气道阻塞可逆性很少，肺气肿征明显，多伴有不同程度的低氧血症。

【鉴别诊断】

1．心源性哮喘见于左心衰竭。患者3．外源性与内源性哮喘的鉴别根据患者是否特异质可将哮喘分为外源性〔过敏性〕和内源性〔感染性〕两型3．外源性与内源性哮喘的鉴别根据患者【常规治疗】

1．脱离变应原这是治疗哮喘最有效的方法。

2．药物治疗

(1)支气管扩张药：①β2受体冲动剂如沙丁胺醇、特布他林、施立稳、全特宁等可分别根据病情选用吸入、口服或静脉滴注等方式给药。②茶碱类如口服控释茶碱片或氨茶碱针剂稀释后静脉注射。③抗胆碱药如吸入抗胆碱药异丙托溴铵等。【常规治疗】

1．脱离变应原这是治疗哮喘最有效的方法(2)抗炎药：①糖皮质激素如每日定时吸入皮质激素二丙酸倍氯米松或丁地去炎松，或口服泼尼松，或静脉滴注琥珀氢化可的松等。②非糖皮质激素抗炎药物如色甘酸钠。

(3)其他药物：如酮替酚、阿司米唑、屈尼斯特、怒雷他定及白三烯调节剂等。

(2)抗炎药：①糖皮质激素如每日定时吸入皮质激素【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．增强有氧代谢，ATP生成增加，C-ATP增加，支气管舒张，防止哮喘发作。

2．组织中氧含量、氧张力、氧弥散距离增加，改善全身和局部组织缺氧，有利于受损支气管黏膜修复，消除其充血、水肿，缓解支气管平滑肌痉挛。

【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．增强有氧代谢，3．高压氧的高密度氧对呼吸道有冲刷作用。

4．减少腺体分泌，使呼吸道通畅，肺活量增加。

5．使糖皮质激素代谢障碍恢复正常，减轻哮喘病症。

6．使T淋巴细胞免疫活性下降、免疫球蛋白含量降低，减轻哮喘发作。

3．高压氧的高密度氧对呼吸道有冲刷作用。

〔二〕治疗方法压力可选用0.18～0.2MPa，疗程10～30次。〔三〕疗效疗效较好。有报道高压氧治疗可使哮喘发作程度减轻，所用药物剂量减少，缓解期显著延长，1/3患者延长半年至1年，少数患者缓解期在2年以上。也有报道采用0.2MPa下吸氧80min，每日1次，12次为1疗程，结果显效171例(45%)，好转169例(44%)，无效42例(11%)；总有效率为89%。〔二〕治疗方法压力可选用0.18～0.2MPa，〔四〕本卷须知1.治疗时机宜在非发作期治疗〔发作时支气管痉挛，加压时呼吸会更困难，患者会觉胸闷〕。在每年好发季度前进展1～2个疗程，有一定的预防作用。2.有严重的肺大泡和肺气肿者不宜用高压氧治疗，以免发生气胸。〔四〕本卷须知九、高原病海拔500m以上，面积辽阔的高地称为高原。高原地区气压低，氧分压低，可使人因缺氧而发生急性或慢性缺氧综合征称为高原病〔highaltitudesickness〕，也称高山病(mountainsickness)。高原病一般发生在海拔3000m以上。高原病根据临床表现及病情不同可将其分为：三型急性高原病〔急性高原反响、高原肺水肿、高原脑水肿〕和四型慢性高原病〔慢性高原反响、高原心脏病、高原血压异常、高原红细胞增多症〕。九、高原病海拔500m以上，面积辽阔的高地称为高【临床表现与诊断】〔一〕急性高原病1.急性高原反响头昏、头痛、胸闷、气促、疲劳、恶心、呕吐、失眠、嗜睡、眼花、眩晕、关节疼痛等较为常见。2.高原肺水病常在登山后24h内急速出现气喘、胸闷、咳嗽、呼吸困难、不能平卧、咳血性泡沫痰、唇和指甲发绀。

【临床表现与诊断】3.高原脑水肿多缓慢起病，在高原反响的根底上于夜间出现病症和体征(呼吸浅慢或不规那么，心率变慢、瞳孔对光反射迟钝、视盘水肿、脑膜刺激征及其他病理反射。脑脊液压升高)。

〔二〕慢性高原病分为四型。各型间多有穿插。常以肺动脉高压并心脏受累为主的混合型最为多见。

1.慢性高原反响：凡急性高原病持续3个月以上者可诊断。

2.高原血压异常：以舒张压升高较明显的血压升高。

3.高原心脏病：小儿多见。起病缓慢，成年人多在进入高海拔地区后半年后发病。

4.高原红细胞增多症:红细胞计数超过7×1012∕L，血红蛋白在180g／L以上，血细胞比容超过60%。3.高原脑水肿多缓慢起病，在高原反响的【常规治疗】

1．急性高原反响适当休息。

2．对症处理按一般急性左心衰处理肺水肿。按常规方法处理脑水肿、心脏病和高血压。因易发生洋地黄中毒，必须应用时宜采用小剂量和短效制剂。红细胞增多症可采用低流量吸氧，每天静脉滴注右旋糖酐500～1000mL。必要时可静脉放血300～500mL。

【常规治疗】

1．急性高原反响适当休息。

2【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．迅速解决机体的低氧血病症态。

2．改善和消除组织〔特别是脑组织〕的缺氧状态。

3．降低心脏负荷，改善心功能，迷走神经兴奋，使心率减慢，心排血量减少；纠正缺氧所致的肺小血管收缩，血液黏度降低，肺的微循环改善后肺循环阻力降低，从而降低肺动脉压；改善肾脏功能促进利水利钠作用。

【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．迅速解决机体的4．解除缺氧所致的支气管痉挛，同时气道内的阻力略有增高，前者有利于改善通气功能，后者有利于阻止肺水肿的形成。高压氧可阻断缺氧-红细胞过度增生的恶性循环，红细胞和血红蛋白减少；降低呼吸频率，有利于肺泡-动脉氧梯度的稳定，改善肺功能。

5．收缩血管，减轻组织水肿，减轻脑水肿，降低颅内压；改善脑缺氧，高压氧的穿透力强，可以打断脑缺氧与脑水肿间的恶性循环。高压氧可改善脑功能、刺激网状上行冲动系统促进苏醒。

4．解除缺氧所致的支气管痉挛，同时气道内的阻力略〔二〕治疗方法

1．舱内压力为0.2～0.25MPa,,如在海拔3658m地区是用一般示压表,可升压至0.25～0.28MPa,供氧压力为0.8～0.9MPa。

2．加、减压时间适当延长，一般可用加压40min、减压40min，稳压吸氧30～40min×2，中间吸空气10min。稳压时间以肺水肿是否被控制而定。减压时间60～90min。

3．第1～2d可以每日进展2次，病情稳定后改为每日1次。

4．重症患者首次治疗完毕时如肺水肿、脑水肿控制不满意，可将患者置于舱内，在0.1MPa压力〔比当地舱外空气压力高〕下呼吸空气继续进展常规治疗。

〔二〕治疗方法

1．舱内压力为0.2～0.25MPa〔三〕疗效动物实验证明高压氧对脑水肿有明显的预防和治疗作用。高压氧能明显加速高原病的恢复。

〔四〕本卷须知

1．低温天气时应注意防寒保暖。

2．伴有感冒、发热、鼻出血及血压过高时应作相应处理，待符合进舱条件后再治疗。

3．因治疗压力与舱外压力差较大,在加、减压时患者可有头晕、无力、肌肉和骨骼酸痛等，因此治疗压力不宜过高；适当延长加、减压时间，肺水肿患者减压时间可长达90min。

4．高原地区气候枯燥，舱内应加湿。〔三〕疗效动物实验证明高压氧对脑水肿有明显的预防和治高压氧在各科疾病中的应用幻灯片本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除，谢谢！本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除，谢谢！高压氧在各科疾病中的应用幻灯片本课件PPT仅供大家学高压氧在内科的应用高压氧在内科的应用内科主要适应证〔一〕循环系统冠心病、心功能不全、心肌炎等。〔二〕呼吸系统脑水肿、支气管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管炎、肺梗死等。〔三〕消化系统消化性溃疡、溃疡性结膜炎等。〔四〕血液系统贫血、白血病等。〔五〕其他糖尿病、慢性肾小球肾炎、类风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。内科主要适应证〔一〕循环系统冠心病、心功能不全、一、急性一氧化碳中毒一氧化碳〔CO〕是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒气。CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻〔相对密度即比重0.967〕，难溶于水。环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒；假设到达12.5%时遇明火可发生爆炸。机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的安康，呈现特异的病症与体征，甚至危及生命时，称一氧化碳中毒。一、急性一氧化碳中毒一氧化碳〔CO〕是含碳物质职业性

冶炼、爆破、铸造、化工合成、交通、矿井事故等生活性

生火取暖、煤气管泄漏等 【病因】1.职业性的一氧化碳中毒主要发生在钢铁、化工等工业生产过程中。在通风不良的地方射击、开炮也可能引起CO中毒。

2.生活性的一氧化碳中毒常见于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也称煤气中毒。

职业性

冶炼、爆破、铸造、化工合成、交通、矿井事故等生活性CO与血红蛋白结合氧的运输受抑制、氧的解离受抑制细胞外呼吸被抑制CO与细胞色素氧化酶3结合氧向线粒体弥散受抑制，阻断电子传递链细胞内呼吸受抑制【中毒机制】

1.由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250～300倍,形成碳氧血红蛋白(COHb)。而且还阻碍氧合血红蛋白解离，阻碍氧释放，造成全身组织缺氧。

2.碳氧肌红蛋白阻碍氧向线粒体弥散。

3.CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程。

CO与血红蛋白结合氧的运输受抑制、氧的解离受抑制细胞外呼吸被【病理改变】1.大脑急性期脑水肿、脑出血；慢性期基底核坏死、脱髓鞘病变。

2.心脏急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉粥样硬化、心肌梗死。

3.肺脏原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎(昏迷患者)。

4.肝脏慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏死。

5.肾脏肾实质退行性病变、坏死。

6.肌肉肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。

7.骨骼慢性CO接触者可出现骨髓增生。

8.皮肤红斑、水疱、坏疽。

【病理改变】分类症状COHb特点轻度头痛、眩晕、恶心、呕吐、全身乏力10%～20%无昏迷，呼吸新鲜空气症状可消失中度上述症状较重，皮肤薄处，如口唇和面颊呈樱桃红色，有明显神经系统症状30%～40%浅昏迷，易苏醒，可发生迟发性脑病重度深昏迷、并发脑水肿、肺水肿、心肌损害，皮肤起水疱，血压下降、脑电活动消失、呼吸停止，中毒性脑病50%以上可发生迟发性脑病，中毒性脑病【临床表现】见下表。

一氧化碳中毒的分类与临床特点分类症状COHb特点轻度头痛、眩晕、恶【实验室检查】

1．碳氧血红蛋白〔COHb〕测定应尽早监测血液COHb，当超过10%，有诊断意义。

(1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。

(2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。【实验室检查】

1．碳氧血红蛋白〔COHb〕测定应2．动脉血气分析CO中毒时，动脉血氧分压〔PaO2〕、氧饱和度〔SaO2〕、动脉血二氧化碳分压〔PaCO2〕下降，碱丧失〔BE负值增大〕。动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。

pH值＜7.25，BE＜―10的患者要引起重视，应积极纠酸。

2．动脉血气分析CO中毒时，动脉血氧分压〔P3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。

4．血清酶测定血清内各种酶活性明显增高，包括天门冬氨酸氨基转移酶〔AST〕、丙氨酸氨基转移酶〔ALT〕、乳酸脱氢酶〔LDH〕等。对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无重要参考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死的鉴别，血清酶检测有鉴别意义。

5．血、尿常规检查。

6．血尿素氮、肌酐检查。

3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。

4．血清酶测7．心电图〔ECG〕检查急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%～50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损坏程度。

7．心电图〔ECG〕检查急性CO中毒ECG无特8．脑电图〔EEG〕

(1)广泛δ节律，那么临床病情危重，预后差，死亡率高；以θ节律为主和慢波增多的患者预后较好。

(2〕凡EEG示广泛δ节律,临床表现较重的CO中毒，高压氧疗程应在50～60次以上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于10～20次。

(3)EEG尚不能预测迟发性脑病的发生。

8．脑电图〔EEG〕

(1)广泛δ节律，那9．脑CT特征性改变为出现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。

9．脑CT特征性改变为出现病理性密度减低区，以【诊断】

1．中毒史。

2．中枢神经系统损害的征象患者可有感觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。3.皮肤损害皮肤黏膜可出现樱桃红色的皮肤损害或肢体挤压伤4.视网膜出血有助于诊断。5．实验室检查有COHb测定、血气分析和血乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、MRI、肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。

【诊断】

1．中毒史。

2．中枢神经系统损害的征象【CO中毒性迟发性脑病】

中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上，常规治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数小时至2~3个月不等，一般2~3周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。易患因素（脑力劳动、年老、有高血压史、有精神剌激史）

【CO中毒性迟发性脑病】

中重度病人，尤其是昏迷超【常规治疗】

1．现场急救处理中毒气源。将病员移至空气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人工辅助呼吸。

2．药物治疗

(1)促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入或静脉滴注过氧化氢。

(2)控制脑水肿，降低颅内压：可选用甘露醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。

(3)纠正酸碱失衡：急性CO中毒患者多伴有代谢性酸中毒。

【常规治疗】

1．现场急救处理中毒气源。将病员移至空(4)抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶〔SOD〕等。

〔5〕中枢苏醒剂、血管扩张剂、脑细胞赋能剂、钙离子通道阻滞剂等均可使用。3.处理并发症(4)抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、【高压氧治疗】

（一）治疗原理

1．提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。

2．加速COHb的解离，促进CO的清除，使血红蛋白恢复携氧功能。在不同氧压下CO和COHb的半廓清时间见下表。

CO半廓清时间COHb半廓清时间常压下5小时20分29.8分钟常压下吸纯氧1小时20分0.2MPa下吸氧8.6分钟0.3MPa下吸氧20分钟【高压氧治疗】

（一）治疗原理

1．提高血氧含量3．提高SOD活性，减少自由基的损害。

4．使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水肿之间的恶性循环。

5．能防止各种并发症。

6．防治迟发性脑病。

7．改善中枢神经性呼吸障碍。

3．提高SOD活性，减少自由基的损害。

〔二〕治疗方法首次治疗压力应＞2MPa。开场治疗的1～3d，每天治疗次数2～3次；以后改为每天1次。治疗时程〔稳压吸氧时间〕应以病情及压力而定，一般是重者时程宜长，轻者时程可短。

〔二〕治疗方法首次治疗压力应＞2MPa。开场治疗的〔三〕本卷须知

1．明确诊断，判断有无并发症存在。

2．重视综合治疗，以利取得最正确疗效。

3.积极采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗时机。

4．伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适当降低舱压，投以有效的抗生素。

5．对于重症或COHb＞40%患者，有明显的代谢性酸中毒〔pH＜7.25,BE＜―10〕、年老体弱等，应予以充分高压氧治疗〔30次以上〕，以防中毒性脑病的发生。

〔三〕本卷须知

1．明确诊断，判断有无并发症存在。6．老年患者多伴有潜在性心肺功能不全，高压氧治疗的氧压、时程应适当降低和缩短；此外，在治疗脑水肿时慎用或不用甘露醇脱水，以免引起心衰、肺水肿或休克。

7．抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸道阻塞等。6．老年患者多伴有潜在性心肺功能二、天然气和液化石油气中毒天然气为无色气体，主要含有甲烷〔97%〕、乙烷〔1%～2%〕、丙烷〔0.3%～0.5%〕及少量氮、二氧化碳、一氧化碳等。液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等。国内所见的天然气和液化石油气中毒，绝大多数在冬季用其取暖，或由于热水器泄漏所造成。

二、天然气和液化石油气中毒天然气为无色气体，主要含【病因病机】天然气和液化石油气由于在血液中溶解度很小，故毒性很低，对于人体的生理功能并无明显的影响。但当空气中天然气和液化石油气浓度很高时，必然使空气中氧气浓度降低，那么使人体发生窒息，甚至死亡。他们与一氧化碳中毒的机制是不同的。

【病因病机】【临床表现】

天然气中毒主要表现是头晕、头痛、乏力、恶心、心悸、注意力不集中、血压偏高、心动过速、四肢麻木、感觉障碍等。严重者可发生肺水肿、脑水肿、昏迷及死亡。净化天然气中毒与二氧化碳中毒相似，但是对呼吸中枢没有兴奋和抑制作用。而液化石油气中毒表现类似一氧化碳中毒病症。

【临床表现】

天然气中毒主要表现是头晕、头痛、乏力【常规治疗】可参照急性一氧化碳中毒常规治疗进展。【高压氧治疗】原理主要是纠正急性缺氧。治疗方法可参见急性一氧化碳中毒。窒息性气体中毒高压氧疗效要比急性一氧化碳中毒的疗效好。【常规治疗】三、氰化物中毒氰化物中毒性最强的是氰化氢。氰化氢是具有苦杏仁味的气体，易溶于水；其次是氢化钾〔钠〕、丙烯腈、氰酸酯、腈胺等。亚铁氰化物和铁氰化物等，毒性较弱，但遇酸可产生氰氢酸，毒性增强。

氰化物的主要中毒原理是抑制呼吸酶，使酶失去传递电子的能力，造成细胞内呼吸抑制。氰化物毒性大小取决于体内离解出氰离子(CN―)的速度和量。氰化物在神经组织中溶解度大，故氰化物中毒以神经系统损害为主。

三、氰化物中毒氰化物中毒性最强的是氰化氢。氰化氢【病因】

1．自杀或误服氰化钾〔钠〕、丙烯腈等。

2．电镀、熏蒸业生产过程中，氰化物的气体或粉尘〔氰化氢〕从呼吸道吸收。

3．食入含氰化物的食物，如苦杏仁、白果、木薯等。

4．医源性中毒硝普钠的应用。

【病因】

1．自杀或误服氰化钾〔钠〕、丙烯腈等。

【临床表现】摄入大量氢化氢〔钠〕后迅速昏迷，1～2min内呼吸停顿，多因来不及抢救而猝死。

1．前驱期经呼吸道中毒者可出现呼吸深快、咽喉刺痛、咳嗽等。经消化道中毒者可有舌尖、口腔、咽部麻木及烧灼感，伴流涎、恶心、呕吐、头痛、头晕等。

2．呼吸困难期呼吸增快，呼出气体有苦杏仁味，心率快、血压高、心律不齐、视听障碍、皮肤潮红、意识障碍，甚至昏迷。

3．惊厥期全身强直、抽搐、角弓反张，接着出现大汗、体温下降，反射减弱。

4．麻痹期全身肌肉松弛、反射消失、感觉丧失、血压下降、呼吸变浅逐渐麻痹，一般死于呼吸循环衰竭。

【临床表现】【常规治疗】

1．脱离现场吸氧，经消化道中毒者用5%碳酸氢钠或1:5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃完毕拔管前从胃管注入硫酸亚铁溶液1汤匙，以后每15min1次，使消化道内氰化物生成亚铁氰化物。

2．解毒治疗制造高铁血红蛋白血症，使氰离子〔CN―〕与高铁血红蛋白的Fe3+结合，方法如下。

(1)立即吸亚硝酸异戊酯1～2支，吸45s，每2～3min吸1次，直至使用亚硝酸钠。

【常规治疗】

1．脱离现场吸氧，经消化道中毒者用(2)立即用3%亚硝酸钠10～20mL，参加25%或50%葡萄糖液40mL缓慢静脉注射〔5min〕。注入过快可使血管扩张，患者感头痛、头晕、耳鸣、眼花、心悸、低血压、出冷汗、抽搐甚至死亡。故注射时应备好肾上腺素和去甲肾上腺素。注射亚硝酸钠后可注射25%或50%硫代硫酸钠50mL〔10min〕，必要时可重复。

(3)其他：葡萄糖可与氰化物结合成无毒腈。羟钴胺〔羟基维生素B12及氯钴维生素B12〕遇CN-生成维生素B12从肾排出。

(2)立即用3%亚硝酸钠10～20mL，参加25%【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．高压氧可迅速纠正机体缺氧状态。

2．高压氧可加速氰化物解毒。

〔二〕治疗方法

1．压力选择采用0.2～0.25MPa。

2．舱型选择病情重者应选用大型空气加压舱，医务人员陪舱抢救，在舱内应继续常规治疗和抢救。

【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．高压氧可迅速纠正3．疗程应视病情轻重而定，原那么是最大限度地纠正缺氧及缺氧造成的组织损害。

〔三〕疗效高压氧对氰化物中毒具有肯定疗效，在动物实验及临床实践中已得到广泛证实。3．疗程应视病情轻重而定，原那么是最大限度地纠正缺四、冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病〔coronaryheartdisease〕，是冠状动脉壁粥样硬化而致管壁痉挛，管腔狭窄阻塞或单纯管壁痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，亦称缺血性心脏病。

四、冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病【临床分型】

1．无病症型无病症，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波低平或倒置。

2．心绞痛型有一过性心肌缺血而致发作性胸骨后疼痛表现。病检心肌无明显组织形态变化或有纤维化改变。

3．心肌梗死型有心肌缺血坏死。

4．心肌病型长期心肌缺血导致心肌纤维化，可出现心脏扩大、心力衰竭和心律失常。

【临床分型】

1．无病症型无病症，但静息时或负荷试5．猝死型因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。

以上5型可合并出现。急性冠状动脉综合征是由冠状动脉内粥样斑块破裂—出血—血栓形成―冠脉完全或不完全阻塞所致。临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。约占冠心病患者的30%。5．猝死型因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血【病因】

冠心病以动脉粥样硬化最多，其他少见病因有梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。

【病因】

冠心病以动脉粥样硬化最多，其他少【诊断】

大局部患者根据病史、临床表现、心电图及实验室检查可作出诊断，少数患者需作进一步检查包括放射性核素、心向量、心导管造影等检查，以明确病变部位及程度。【诊断】

大局部患者根据病史、临床表现、心电图及实

【常规治疗】原那么是防治动脉粥样硬化，防止诱发因素，扩血管药物与氧疗并用，改善冠脉供血供氧，降低心肌耗氧，纠正心律紊乱，可适当应用抗凝及保护心肌等治疗。

〔一〕心绞痛的治疗

1.终止发作。

2.预防发作服用长效硝酸甘油、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂。药物不能控制者应考虑冠状动脉旁路移植术治疗。

【常规治疗】原那么是防治动脉粥样硬化，防止诱发因素，〔二〕心肌梗死的治疗

1.立即卧床吸氧。

2.解除疼痛与焦虑。

3.消除心律失常。

4.控制休克。

5.治疗心力衰竭急性左心衰可给予吗啡与利尿剂，梗死24h内不用洋地黄，以免引起室性心律失常。

6.其他治疗为挽救濒死心肌，防止梗死扩大，可酌情应用溶栓剂尿激酶、抗凝剂肝素，糖皮质激素、极化液、能量合剂等。

〔二〕心肌梗死的治疗

1.立即卧床吸氧。

2.解【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．增加心肌供氧。

2．降低心肌耗氧量，保护缺氧心肌。

3．增强氧穿透力。

4．改善微循环和促进侧支循环建立，正常血管收缩，病变区血管扩张。

5．挽救濒死心肌，使梗死区面积缩小，对早期梗死有明显的治疗作用。

6．减轻和消除心律失常。【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．增加心肌供氧。〔二〕适应证1．心绞痛各型心绞痛均适宜。

2．急性心肌梗死早期尤其合并心源性休克者，心肌梗死恢复期及梗死后综合征。

3．冠心病合并急性左心衰或合并脑梗死。

4．冠心病心律失常如心动过速、频繁期前收缩。

5．冠心病猝死复苏成功后，以稳定循环功能和促进脑功能恢复。〔二〕适应证〔三〕治疗方法〔供参考〕

1．空气加压舱压力0.2～0.25MPa，吸纯氧20～30min后吸空气5～10min,重复2～3次,每日1次,10d为1疗程,疗程完毕后休息1～2d。

2．氧气加压舱压力采用0.2MPa，稳压后吸氧45～60min,每日1次，10日为1疗程。

3．心源性休克、心衰、冠状动脉旁路移植术患者进展高压氧治疗时需在空气加压舱内进展，必须有医务人员陪舱，压力用0.2～0.25MPa，用面罩或头帐吸氧，每次治疗2h左右，心源性休克者可在0.18MPa压力下延长治疗时间。〔三〕治疗方法〔供参考〕

1．空气加压舱压力0.〔四〕疗效心绞痛患者经高压氧治疗后病症减轻,发作次数减少或完全停顿,心功能改善,运动负荷增加，临床病症改善明显,有报道有效率为90%。〔五〕本卷须知

1．与冠状动脉扩张药物〔硝酸酯类〕并用。

2．对急性心肌梗死及其他危重患者应周密设计治疗方案，并与内科医生共同协作完成，舱内应备有监护抢救设施，随时准备对病情突变进展处理。

3．可并用抗氧化剂如维生素C、维生素E、辅酶Q10等，以减轻不良反响和增强疗效。

〔四〕疗效心绞痛患者经高压氧治疗后病症减轻,发作五、心律失常心脏冲动的起源障碍或传导障碍导致的心动过速、过缓、心律不齐或异位心律，称为心律失常(cardiacarrhythmia)。根据其起搏冲动的频率和冲动传导的速度可将心律紊乱分为快速性心律失常和慢速性心律失常。高压氧有轻度的抑制心率和传导作用。因此目前高压氧仅用于快速心律失常，如窦性心动过速、阵发性心动过速、房性期前收缩、心率增快的室性期前收缩、心房扑动或颤抖等的治疗。

五、心律失常心脏冲动的起源障碍或传导障碍导致的心【病因】

1．心肌病变窦性心动过速可见于多种生理现象如冲动、运动。其他快速性心律失常也可见于正常人，但多为各种心病、肺心病、甲亢等引起。2．其他因素除心肌病变外，电解质紊乱如高血钾、低血钾，某些药物如洋地黄、奎尼丁、锑剂和酗酒等均可引起心律紊乱。

【病因】

1．心肌病变窦性心动过速可见于多种生【临床表现】

1．发作时有精神不安、恐惧、心悸、心前区不适。假设有血压下降者，可有乏力、头晕、恶心、呕吐等。

2.心率与心电图变化见下表。类型心率（次/min）心电图心动过速＞100窦性心动过速:正常窦性P波，P-P间期短于0.6s，P-R间期大于0.12s阵发性心动过速(室上性或室性)200左右室性阵发性心动过速QRS波群正常或畸形，ST段轻度压低，T波平坦或倒置房扑房颤250～350350～600心房扑动者P波消失，以F波代替心房颤动者正常窦性P波消失.以f波代之室颤心室颤动者QRS波群及T波消失，以心室颤动波代替。【临床表现】

1．发作时有精神不安、恐惧、心悸、心【常规治疗】

〔一〕病因治疗。

〔二〕抗心律失常药物

1.窦性心动过速治疗原发病、去除诱发因素，可用受体阻滞剂、镇静剂或新斯的明。

2.室上性阵发性心动过速①首选用机械刺激迷走神经。可用迷走神经兴奋剂如新斯的明等。②无高血压者可用升压药。③亦可用洋地黄制剂。④其他药物有奎尼丁、苯妥英钠等。

3.室性心动过速①可选用利多卡因、溴苄铵、普鲁卡因胺。②也可选用受体阻滞剂、奎尼丁。【常规治疗】

〔一〕病因治疗。

〔二〕抗心律失常药4.心房颤抖①抑制室率药如洋地黄、受体阻滞剂等。②中止房颤药如奎尼丁、普鲁卡因胺等。

5.心房扑动先用洋地黄控制心率，达洋地黄化、变为心房颤抖后用维持量洋地黄。

6.房性期前收缩①偶发可不治疗。②可选用受体阻滞剂或钙拮抗剂或奎尼丁。

7.室性期前收缩①一般室性期前收缩可用美西律或胺碘酮，或普鲁卡因胺。②急性心肌梗死出现多源室性期前收缩、频发性室性期前收缩〔≥5次∕min〕、二联律时，或期前收缩重叠于前-心搏的T波上时，应及时首选利多卡因。4.心房颤抖①抑制室率药如洋地黄、受体阻滞【高压氧治疗】

〔一〕治疗原理

1．改善