高血压的诊断和治疗进展中小学教学课件_第1页
高血压的诊断和治疗进展中小学教学课件_第2页
高血压的诊断和治疗进展中小学教学课件_第3页
高血压的诊断和治疗进展中小学教学课件_第4页
高血压的诊断和治疗进展中小学教学课件_第5页
已阅读5页,还剩209页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1高血压的诊断和治疗进展1高血压的诊断和治疗进展2概况

高血压(Hypertension)是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症,分为原发性高血压(PrimaryHypertension,高血压病)和继发性高血压(SecondaryHypertension),在高血压患者中前者占95%以上,后者不足5%。原发性高血压的病因不明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素(包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等)使血压的正常调节机制失代偿所致。它是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种十分常见的心血管病。高血压和动脉硬化是引起人类心脑血管病的罪魁祸首。2概况高血压(Hypert3我国高血压的患病率

我国是高血压大国,据1991年的调查结果推算目前高血压患者已达一亿五千万以上。高血压的患病率城市高于农村,北方高于南方,高原大于平原,青年期男性略大于女性,中年后女性稍高于男性。3我国高血压的患病率我国是高血压大国,据14青岛地区农村居民原发性高血压患病率2000年调查结果共调查3700名,其中男1656名,女2044名。患病率随年龄增长而增长,<39岁的女性患病率显著低于男性(P<0.01)。中华心血管病杂志2001;29(3):131.4青岛地区农村居民原发性高血压患病率2000年调查结果共调查5高血压的诊断和分期

有关原发性高血压的诊断与分期,20年来国际上已有多次修订,国内自1979年第一版高等医学统编内科教材推荐采用1978年WHO标准以来,一致采用这个标准。最新的全国高等医药院校统编教材第五版已经采用1999年WHO及ISH(世界高血压联盟)关于高血压的诊断标准。5高血压的诊断和分期有关原发性高血压的诊断与61999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准注:当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。61999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准注:当收7心血管病的危险因素7心血管病的危险因素8

WHO1999决定治疗的危险度分级注:10年内发生主要心血管病事件的危险性为:低危组<15%,中危组15-20%,高危组20-30%,极高危组≥30%。8WHO1999决定治疗的危险度分级注:10年内发生主要心9靶器官损害及与高血压有关的临床状况9靶器官损害及与高血压有关的临床状况10高血压的急重症—恶性高血压1%—5%中、重度高血压可发展为恶性高血压。发病急骤,多见于中、青年。血压显著升高,舒张压持续≥130mmHg.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭。进展迅速,可死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。10高血压的急重症—恶性高血压1%—5%中、重度高血压可发展11高血压的急重症—高血压危象和高血压脑病高血压危象:血压明显升高,表现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等,重者可出现心绞痛、急性左心衰竭(肺水肿)或高血压脑病。发作一般历时短暂,控制血压后可迅速好转,但易复发。高血压脑病:高血压病人发生急性脑循环障碍,引起脑水肿和颅内压升高产生的临床征象。临床表现为头痛、神志改变、烦躁、意识模糊,严重可出现抽搐、昏迷。11高血压的急重症—高血压危象和高血压脑病高血压危象:血压明12老年高血压的特点≥60岁的高血压即为老年高血压。50%以上为单纯收缩期高血压。部分有中年时的高血压延续而来,属混合性高血压。常有不同程度的靶器官损害,如:脑卒中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能衰竭。易造成血压波动及体位性低血压,尤其服用降压药物时。12老年高血压的特点≥60岁的高血压即为老年高血压。13高血压危险性和抗高血压治疗必要性

长期血压升高9/5mmHg脑卒中发生率增加1/3;升高18/10mmHg增加1/2。脉压>80mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压<50mmHg的者的3-4倍血压越低,脑卒中危险性越小。不存在脑卒中危险性升高的阈值。在血压正常范围内,血压水平亦与脑卒中的危险性呈正相关。其相关程度同高血压者无区别。在已发生脑卒中的患者中,血压水平与再次卒中的发生也呈连续的正相关。高血压与脑卒中13高血压危险性和抗高血压治疗必要性

长期血压升高9/5mm14高血压危险性和抗高血压治疗必要性血压水平与脑卒中相对危险性的关系在男性与女性之间无差别。在脑卒中患者中脑出血占47-62%,脑血栓形成占21-46%,脑栓塞占9-20%,蛛网膜下腔出血占7-12%。高血压脑出血>50岁患者为多见,发病率约10.5%,国内病死率为44-87%。脑出血的部位80%发生于大脑半球,20%发生于小脑和脑干,常见于大脑中动脉系统。脑血栓的发病高峰在60岁左右,发生于大脑中动脉43%,大脑前动脉5%,基底动脉7%,椎动脉7%,大脑后动脉9%,其它部位29%。抗高血压治疗可使脑卒中病死率下降42%。高血压与脑卒中14高血压危险性和抗高血压治疗必要性血压水平与脑卒中相对危15高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压与左室肥厚左室肥厚(LVH)是持续性高血压常见并发症,其发生率25-30%。LVH导致心室壁僵硬,加速冠状动脉粥样硬化的进展,引起和加重心肌缺血,发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常(LVH患者28%患者发生发作性室性心动过速)、舒张功能不全、猝死、充血性心力衰竭等。15高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压与左室肥厚16高血压危险性和抗高血压治疗必要性尸检发现,40-49岁高血压患者冠状动脉的硬化程度与非高血压患者60-70岁相当。高血压患者较血压正常者冠心病的病死率(0.32%)高出5倍,且与血压升高的程度成正相关。50%的男性和75%女性冠心病患者合并高血压,透壁性心肌梗塞患者60%有原发性高血压史。抗高血压治疗可使冠心病的病死率降低14%。高血压与冠心病16高血压危险性和抗高血压治疗必要性尸检发现,40-49岁17高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压理想治疗试验与心脑血管病

高血压理想治疗(HypertensionOptimaltreatment,HOT)结果表明,降压治疗平均血压达到138.5/82.6mmHg主要心脑血管事件包括致命或非致命的心肌梗塞、所有致命或非致命的脑卒中及所有其他心血管病的死亡危险性降低最明显。对于心肌梗塞的危险性减少无明确的最低舒张压,收缩压降至142.2mmHg心肌梗塞的危险性下降最明显。17高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压理想治疗试验与心18高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压心力衰竭可分为急性和慢性,但以慢性者居多。慢性心力衰竭表现为舒张功能不全和/或收缩功能不全,单纯舒张功能不全占13-42%。在美国高血压已是心力衰竭的主要病因,心力衰竭患者中91%有高血压。高血压并充血性心力衰竭者,平均生存时间:男1.37年,女2.5年;5年生存率:男24%,女31%。积极控制高血压可使高血压性充血性心力衰竭的发生率降低55%。高血压与心力衰竭18高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压心力衰竭可分为急19高血压危险性和抗高血压治疗必要性血压正常偏高(135/85mmHg)者发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压(120/80mmHg)的个体高出两倍。高血压3级(≥180/110mmHg)的病人发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压个体高出12倍。高血压与肾脏19高血压危险性和抗高血压治疗必要性血压正常偏高(135/20我国城乡居民十大死亡原因(2002.5.24新华社)20我国城乡居民十大死亡原因(2002.5.24新华社)21动态血压检测的应用动态血压监测(ABPM)可每隔15、30或60分钟自动测量血压一次,客观反应实际血压水平。正常人的动态血压曲线呈双峰一谷(勺型),即夜间血压最低,清晨起床后迅速上升,6-10am及4-8pm各有一高峰,继之缓慢下降。明显靶器官损害、严重高血压及继发性高血压者昼夜节律可消失。动态血压检测目前尚无统一的正常值标准。参考的正常上限标准如下:24小时平均血压白昼均值<135/85mmHg,夜间<125/75mmHg。夜间血压均值比白昼降低>10%,如降低<10%,可认为昼夜节律消失。可用于“白大衣高血压”的诊断。评价抗高血压药物疗效。21动态血压检测的应用动态血压监测(ABPM)可每隔15、322原发性高血压人降压治疗的目标将血压降至140/90mmHg以下。对于中青年患者(<60岁),高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者,治疗应使血压降至130/85mmHg以下。

目前认为原发性高血压是一综合征,包括高血压,靶器官损害(尤其心、脑、肾及血管),血脂、血糖代谢异常,胰岛素抵抗等,因此其治疗在有效地控制血压的同时,也要注意逆转靶器官损害以减少并发症,降低病死率。由于血压与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系,因此有效控制血压非常重要。22原发性高血压人降压治疗的目标将血压降至140/90mm23高血压的治疗程序(正常高值、Ⅰ级和Ⅱ级患者)

注:TOD为靶器官损害。ACD为伴发的临床情况包括心血管病和肾脏疾病。23高血压的治疗程序(正常高值、Ⅰ级和Ⅱ级患者)注:TOD24高血压药物治疗的用药原则对轻、中度高血压,任何药物开始治疗时应从小剂量开始,以减少副作用。尽量应用每日一次,作用持续24小时的长效药物。合理选择联合用药以达到最大的降压效应、最少的副作用,一般情况下宁可联合应用非同类的第二各药物,而不增加第一药物的剂量。24高血压药物治疗的用药原则对轻、中度高血压,任何药物开始治25选择抗高血压药物应注意的问题:

病人存在的心血管危险因素。有无靶器官损害、冠心病、脑卒中、肾脏病、糖尿病等。有无其他伴随疾病影响某种抗高血压药物的使用。注意联合用药的相互作用,避免使用影响降压效果的药物。药物降低心血管危险的循证医学证据。患者长期治疗的经济承担能力。

本着个体化的用药原则为病人选择适宜的药物,药物选择应考虑如下因素:25选择抗高血压药物应注意的问题:

病人存在的心血管危险因素26各类抗高血压药的临床应用目前WHO和ISH推荐的抗高血压药有6种,即利尿剂、β受体阻断剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATⅡRA)和α1受体阻断剂。其它抗高血压药由于副作用较多目前已较少应用,尤其不宜长期服用,如利血平(reserpine)、肼苯达嗪(hydralazine)、中枢性抗高血压药等。26各类抗高血压药的临床应用目前WHO和ISH27WHO、ISH抗高血压药物选择的建议:27WHO、ISH抗高血压药物选择的建议:28抗高血压药的临床应用—利尿剂1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问世,30多年来以氢氯噻嗪(双氢克尿塞,hydrochlorothiazide)为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力军之一,不论单用或与其他抗高血压药物联用,都有明确的疗效。新型利尿剂吲达帕胺(寿比山,indapmide)的上市,使利尿剂在原发性高血压的治疗地位又有新的提高,它的特点是常用剂量仅表现为轻微的利尿作用,主要表现为血管扩张作用(该药具有钙拮抗作用),降压有效率在80%左右,且不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用,目前已在临床广泛应用。28抗高血压药的临床应用—利尿剂1957年氯塞嗪(chlor29抗高血压药的临床应用—利尿剂的疗效单药治疗:按一般推荐剂量,各类抗高血压药物的降压幅度大体相似,与安慰剂对比,通常单药治疗可进一步降低收缩压7—13mmHg及舒张压4—8mmHg。联合用药治疗:现有6类抗高血压药物,任何2种或几种联用,血压下降幅度大于任何一种药物单用。HOT试验证明联合用药十分有效。联合药物充分增加降压效应约比单药治疗大2倍,即血压160/95mmHg患者若联合用药可使收缩压下降12—22mmHg,舒张压下降8—12mmHg。与利尿剂联用较好的组合是:利尿剂+β受体阻断剂,利尿剂+ACEI或ATⅡRA,利尿剂+钙拮抗剂。29抗高血压药的临床应用—利尿剂的疗效单药治疗:按一般推荐剂30抗高血压药的临床应用—利尿剂的副作用“心脏毒性”

kaplan等认为氢氯噻嗪不能减少心肌梗塞发生率,美国多项危险因子干预试验发现原发性高血压人伴心电图异常者,用利尿剂后猝死增加。低钾血症大约减少血钾0.5mmol/L,有些病人可维持血钾在正常范围,但有10-15%的病人血钾可降至小于3.5mmol/L。糖代谢异常研究证明氢氯噻嗪可使空腹血糖增加,糖耐量下降并增加原发性高血压人的胰岛素抵抗。脂代谢异常氢氯噻嗪长期应用可引起脂肪代谢紊乱,主要是影响脂肪酶的活性,使甘油三酯分解代谢减少甘油三酯升高;也可引起轻度胆固醇增加。30抗高血压药的临床应用—利尿剂的副作用“心脏毒性”kap31抗高血压药的临床应用—利尿剂应用注意事项噻嗪类利尿剂治疗高血压,特别适用于轻中度原发性高血压人,老年人单纯收缩期高血压、肥胖及高血压合并心力衰竭的患者。有糖耐量降低或糖尿病,伴有高尿酸血症或有痛风者及血肌酐大于290μmol/l者不宜应用氢氯噻嗪。在高血压急症时,用短效利尿剂如速尿。长期治疗宜用吲达帕胺(indapmide)。氢氯噻嗪与钙拮抗剂或ACEI合用,可用小量,每日6.25-12.5mg/日。螺内酯(安体舒通,spironolactone)常用于高血压合并心力衰竭的病人,氨苯蝶啶(triamterene)利尿作用较弱很少单独使用。其副作用与剂量相关,因此,剂量宜小。病人不可过度限钠,也不可高钠摄入,中度限钠,每天5-8克即可。适量补钾,每天1-3克,或合并使用保钾利尿剂。服用吲达帕胺的病人一般不需要补钾。鼓励多吃富含钾的食物及水果,如芹菜,香蕉,桔汁等。31抗高血压药的临床应用—利尿剂应用注意事项噻嗪类利尿剂治疗32抗高血压药的临床应用—常用利尿剂基本情况汇总表(1)32抗高血压药的临床应用—常用利尿剂基本情况汇总表(1)33抗高血压药的临床应用—常用利尿剂基本情况汇总表(2)33抗高血压药的临床应用—常用利尿剂基本情况汇总表(2)34抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂

β受体阻断剂降压安全、有效,价格便宜。单用一般能使收缩压下降15~20mmHg,可与利尿剂、钙拮抗剂及α受体阻滞剂联合应用。但有心力衰竭的患者常用剂量的β受体阻断剂应禁用,国外有报道用很小剂量对某些心力衰竭病人有效。国内尚少充分资料。对于有支气管肺部阻塞性疾患及周围血管病的病人,β受体阻断剂亦应避免。34抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂β受体35抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂作用机制

β受体阻断剂治疗原发性高血压的作用机制仍未完全明了,可能涉及中枢神经系统,抑制交感神经活性、肾素—血管紧张素系统,血浆容量,血管扩张,前列环素,钙、心钠素及压力感受器的重新调整等。无内源性拟交感活性(ISA,即在阻断β受体的同时,具有部分β受体激动作用)的降压效应是由于降低心脏排血量而不是降低周围血管阻力,具有血管扩张作用的β受体阻断剂(即在阻断β受体的同时,具有一定的α受体阻断作用)如卡维洛尔降压作用则好于传统的β受体阻断剂,具有中高度ISA的制剂如扎莫特罗(Xamoterol)降低心排血量的作用则较弱。非选择性β受体阻断剂阻滞β2受体导致周围血管阻力升高(不能对抗α受体的血管收缩作用),在降血压作用上较β1选择性阻断剂的效果差。35抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂作用机制36抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的作用过程

既往认为β受体阻断剂生效时间较慢,需几周或几月,但近年用24小时动态血压监测证明如口服普萘洛尔在90分钟内即有明显血压下降。大多数制剂的充分作用在1-2天之内即出现,而在停药后,(短期治疗)大约2周左右血压恢复到基线水平36抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的作用过程37抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的选择血浆肾素活性(PRA)增高的病人应用β受体阻断剂的效果最好,随年龄增长血浆肾素活性下降,对老年高血压患者β受体阻断剂的效果较差。血压取决于心排血量、血容量及周围血管阻力。因此,有中高度ISA的β受体阻断剂对心排血量下降较小,其降血压效果亦较差。从理论上降压效应以无ISA的高度β1选择性受体阻断剂最有效,比索洛尔(康可,博苏)就符合这个特点。37抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的选择血浆肾素活性(P38常用的β受体阻断剂38常用的β受体阻断剂39抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的联合用药在控制安静情况下血压方面,β受体阻断剂的降压效应与利尿剂、钙拮抗剂、α受体阻滞剂及ACEI同样有效,但控制运动情况下的血压,优于其他制剂。据某些报导,β受体阻断剂与ACEI联用,其效应不很满意,可能由于这两类药物在降血压机制上有共同之处,即作用于肾素—血管紧张素系统的同一水平。通常β受体阻断剂与二氢吡啶类钙拮抗剂联用,可以增加降压效应而且可以减少彼此的副作用。有急症!39抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的联合用药40抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的副作用常见副作用疲劳的发生率约10-20%,在非选择性β受体阻断剂中更为常见。肢体寒冷的发生率为10-20%,在寒冷季节尤其易恶化,但这种反应在有ISA的β受体阻断剂较少见。在心功能不全及心脏传导系统功能障碍的患者可引起或加重心力衰竭和传导阻滞。不常见的副作用各种β受体阻断剂都可能在哮喘患者发生支气管痉挛,但选择性越差可能性也越大。也可有胃肠不适、闪烁及视觉盲点等。少见的副作用肌肉痉挛及血浆CPK水平增高、皮疹、过敏、细微肌肉颤动,应用β受体阻滞剂也可发生首剂综合征和停药综合征。40抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的副作用常见副作用41钙拮抗剂的临床应用—前言

前几年关于钙拮抗剂的争论已基本平息,其引起胃肠出血、癌症和自杀的发生率增加没有充分证据,但短效制剂硝苯地平(每日大于30mg时)引起心肌梗塞病死率增加应引起临床的重视。目前,钙拮抗剂在原发性高血压及其它心脑肾血管病变防治中仍具有重要地位,它包括一大族化学结构、功能、对组织选择性及不同钙通道与结合位点各异的药物。41钙拮抗剂的临床应用—前言前几年关于钙拮抗42钙拮抗剂的临床应用—药理作用对血管作用:新的第二代二氢吡啶类有高度血管选择性,舒张血管平滑肌,扩张冠状动脉,并改善侧枝循环,保护血管内皮细胞结构和功能完整、抗动脉硬化、抑制血管平滑肌细胞增生的作用。对心脏作用:以非二氢吡啶类地尔硫卓和维拉帕米最为明显,具有负性肌力、负性频率和负性传导作用,对缺血心肌有保护及抗心肌肥厚作用。对血流动力学影响:用药前血压越高,则降压幅度越大。二氢吡啶类尤其短效硝苯地平反射性引起交感神经兴奋最明显,长效制剂则较轻。非双氢吡啶类由于抑制窦房结自律性及房室结传导而减慢心率。还可抑制血小板聚集,增加肾血流。亲脂性的二氢吡啶类尼莫地平、尼卡地平在未明显降压时即可改善脑血流。对代谢效应:对钾无影响,但严重高血压大剂量应用硝苯地平可发生低血钾,长期应用可增加肾排钠,对血脂无明显影响。偶有报道,维拉帕米、地尔硫卓及硝苯地平在剂量较大或糖耐量下降的患者升高血糖。作用于血管平滑肌及心肌组织中细胞膜上特异L型钙通道选择性阻滞Ca2+内流。42钙拮抗剂的临床应用—药理作用对血管作用:新的第二代二氢吡43钙拮抗剂的分类Ia类,二氢吡啶类,包括硝苯地平、尼群地平、尼卡地平、尼索地平、尼伐地平、氨氯地平、非洛地平、拉西地平、伊拉地平等地平类药物;Ib类,苯噻氮唑类,包括地尔硫卓,克伦地平、二氯呋利;Ic类,苯烷胺类,维拉帕米、加洛帕米、噻帕米。Ib及Ic类亦称非二氢吡啶类等。按国际药理学联合会分类,选择性作用于L型钙通道的钙拮抗剂,多数药物的结合部位在分子结构的α1亚单位,根据α1单位上不同的结合位点分为三个亚类:43钙拮抗剂的分类Ia类,二氢吡啶类,包括硝苯地平、尼群地平44钙拮抗剂的临床应用—常用的钙拮抗剂44钙拮抗剂的临床应用—常用的钙拮抗剂45钙拮抗剂的临床应用—常用钙拮抗剂的特点硝苯地平:主要作用是血管扩张,特别是周围血管及冠状动脉,对心脏传导系统及心肌收缩无明显作用。最常见的副作用因血管扩张引起头痛、脸面潮红及心悸。因对肾小管作用,有抗钠利尿作用。踝部水肿并非体液贮留而是局部微循环的效应。主要适应症是高血压和心绞痛。不宜治疗心律失常。维拉帕米:虽然也是血管扩张剂,但对房室传导,心率及心脏收缩力均有抑制作用。头痛、脸面潮红的副作用较二氢吡啶类少见,常引起便秘,因钙内流被阻滞肠道平滑肌高度松弛的结果。房室传导阻滞及负性肌力作用,亦为可能的副作用,特别在房室传导障碍及心力衰竭病人。维拉帕米主要用于室上性心动过速,亦有效治疗心绞痛、高血压及肥厚型心肌病。地尔硫卓:其药理作用于介于二氢吡啶类及维拉帕米之间,主要用于治疗心绞痛,也用于治疗室上性心动过速和控制慢性房颤的心室率。45钙拮抗剂的临床应用—常用钙拮抗剂的特点硝苯地平:主要作用46钙拮抗剂在原发性高血压治疗中的适应症:适用于各种类型的原发性高血压人;尤其适用于高血压合并冠心病心绞痛、周围血管疾病;老年原发性高血压;高血压合并糖耐量异常者最好与ACEI合用;原发性高血压合并肾脏损害。妊娠期高血压(仍有争议);试验证明以钙拮抗剂为主长期治疗,加利尿剂、ACEI或β受体阻断剂达到最佳控制血压,可降低心脏、血管并发症和死亡率。46钙拮抗剂在原发性高血压治疗中的适应症:适用于各种类型的原47钙拮抗剂的临床应用—新的二氢吡啶类钙拮抗剂

新的钙拮抗剂大多属于二氢吡啶类,也有少数新的苯烷胺类或苯噻氮唑类制剂。近20年出现的二氢吡啶类新药达20余种,同时还有缓释及控释硝苯地平、维拉帕米及地尔硫卓等。

氨氯地平—血管选择性Ca2+阻滞剂,治疗剂量对心脏收缩力及房室传导作用无影响。其特点是:①作用时间长,血浆半衰期35-50小时,每天一次用药即可。②极少出现快速血管扩张的反射性心动过速③耐受性好。④生物利用度高,剂量间血浓度峰值波动少,血压波动少。主要用于治疗高血压和慢性稳定型心绞痛。可与β受体阻断剂及/或利尿剂合用。对心力衰竭病人降低血浆去甲肾上腺素水平,可用于心力衰竭的治疗。47钙拮抗剂的临床应用—新的二氢吡啶类钙拮抗剂48钙拮抗剂的临床应用—新的二氢吡啶类钙拮抗剂

控释硝苯地平—为硝苯地平的控释剂型,口服利用度55—65%,2小时血浆浓度升高,6小时达最大血药浓度。其特点:①口服降压可维持24小时,每日一次用药即可;②起效快,降压平稳,较小血压波动;③不容易引起反射性心动过速,长期用药不增加血浆去甲肾上腺素水平;④明显改善高血压患者的生活质量。主要用于治疗高血压和心绞痛。长期用药可以显著抑制动脉粥样硬化进程,减少新生粥样硬化病灶的出现。48钙拮抗剂的临床应用—新的二氢吡啶类钙拮抗剂49钙拮抗剂的临床应用—新的二氢吡啶类钙拮抗剂非洛地平—对血管也有高度选择性的钙拮抗剂,对冠脉、脑血管及外周血管均有扩张作用,作用强度与硝苯地平相似。缓释剂型可每天服用一次,主要用于治疗轻、中度高血压,亦可用于重症原发性高血压。其效果已在高血压理想治疗国际性研究HOT试验中被证实。拉西地平—高度血管选择性,二氢吡啶类钙拮抗剂,特点是高脂溶性,能透过细胞膜内脂质,缓慢释放至周围的受体群,扩张周围血管及冠状动脉,温和降压,无心肌抑制作用。49钙拮抗剂的临床应用—新的二氢吡啶类钙拮抗剂非洛地平—对50钙拮抗剂的临床应用—新的二氢吡啶类钙拮抗剂尼卡地平—对冠脉及外周血管都有较强的扩张作用,对冠脉血流增加44%,对心脏抑制作用较弱。适于治疗高血压合并冠心病,静脉制剂可用于高血压急症及术后高血压,数分钟之内即可起效。尼索地平—血管选择性比硝苯地平强100倍,扩张血管作用强4—16倍,对心脏及传导系统无作用,对冠脉的扩张比外周更强,且增加侧支循环,可有效治疗慢性稳定型心绞痛及高血压。对心肌晕厥、冬眠心肌有保护作用。50钙拮抗剂的临床应用—新的二氢吡啶类钙拮抗剂尼卡地平—对冠51钙拮抗剂的临床应用—新的二氢吡啶类钙拮抗剂伊拉地平:血管选择性为二氢吡啶中对钙通道结合部位亲合力最强的,对钙通道亲合力强弱顺序依次为伊拉地平、尼索地平、尼伐地平。尼伐地平:该药与受体结合牢固,血浆半衰期与药物半衰期之间差距大,在血药浓度降得很低时,钙通道阻滞作用仍持续,每日一次,作用持续可达24小时。尼莫地平:亲脂性比硝苯地平大,穿过血脑屏障选择作用强,对蛛网膜下腔出血、改善神经损伤有益。可用于缓解脑血管痉挛、保护脑细胞。特别适用于高血压合并脑血管疾病的患者。51钙拮抗剂的临床应用—新的二氢吡啶类钙拮抗剂伊拉地平:血管52血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

ACEI能安全有效地降低血压,目前种类较多。其对降低高血压患者心力衰竭发生率及病死率、延缓胰岛素依赖型糖尿病患者肾损害的进展尤其有蛋白尿时特别有效。主要副作用为干咳,发生率15~30%,偶有致命性血管性水肿。52血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)53血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在高血压的应用—作用机理抑制循环中RAS;抑制组织中的RAS;减少神经末稍去甲肾上腺素的释放;减少内皮细胞形成内皮素;增加缓激肽和扩血管性前列腺素的形成;醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加,减少水钠潴留。肾素—血管紧张素系统(RAS)在高血压发生、发展中起重要作用,其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,抑制缓激肽的降解,产生降压效应。机理如下:53血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在高血压的应用—作用机54血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的种类及剂量目前投入临床应用的ACEI有20余种之多,这组药物尽管作用机理相同,但与酶结合的方式、强度、前体状态、作用时间及消除或排泄方式各异。其中卡托普利作用时间最短,需每日2~3次。其它ACEI可每日一次。54血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的种类及剂量55常用血管紧张素转换酶抑制剂在高血压的应用各种ACEI等效剂量如下:卡托普利50mg=依那普利10mg,苯那普利7.5mg,培哚普利4mg,西拉普利2.5mg,奎那普利15mg,雷米普利2.5mg,螺普利6mg,福辛普利15mg。55常用血管紧张素转换酶抑制剂在高血压的应用各种ACEI等效56血管紧张素转换酶抑制剂-在高血压的临床应用ACEI单药治疗,其降压效应相当于利尿剂或β受体阻断剂单药治疗。单药治疗大约60~70%原发性高血压人都有效。大多1小时内出现降压效应,但可能需要几天甚至几周才能达到最大降压效应,限盐或加用利尿剂可增加ACEI的效应。ACEI也可与钙拮抗剂及α1受体阻滞剂联合增加效应,但与β受体阻断剂联合增加降压作用很少。ACEI可用于轻、中度及严重的原发性高血压人,对于治疗严重或急进性高血压,ACEI与钙拮抗剂联用特别有效。ACEI对老年性高血压治疗效果较好,无体位性低血压。由于这类药物不损害植物神经系统,血压下降的同时,重新恢复脑血流自动调节而能保持脑组织。56血管紧张素转换酶抑制剂-在高血压的临床应用ACEI单药治57ACEI应用的临床优点已知ACEI对中枢神经和植物神经功能没有影响,亦不影响性功能。与其它直接血管扩张剂不同,ACEI产生降压效应并无反射性心动过速。ACEI能防止由利尿剂产生的继发性高醛固酮血症。

ACEI对代谢亦无影响,血钾稳定,尿酸可能下降,血脂无明显改变。因此对冠心病及血管性损害的危险因素的影响是中性的或者有利。有些研究ACEI可减少胰岛素抵抗并对糖代谢有益。对下列伴随疾病的病人可以安全使用:①哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病;②周围血管疾病,包括雷诺现象;③抑郁;④糖尿病。57ACEI应用的临床优点已知ACEI对中枢神经和植物神经58ACEI的特殊指征高血压合并左室肥厚;左室功能不全或心力衰竭;心肌梗塞后及心室重构;糖尿病并有微量蛋白尿;原发性高血压人伴有周围血管病或雷诺现象,慢性阻塞性呼吸道疾病、抑郁;硬皮病高血压危象;透析抵抗的肾性高血压。ACEI不仅能用以治疗轻中度或者严重的高血压,而且对某些情况特别有用:58ACEI的特殊指征高血压合并左室肥厚;ACEI不仅能用以59ACEI的特殊指征心室肥厚:左室肥厚为原发性高血压人心血管事件的一项重要的独立危险因素,因此不仅要降血压也要减少心室肥厚。在一项不同的高血压治疗方案荟萃分析中,ACEI减轻左室肥厚的作用,较其它抗高血压药物大2倍。此种效应也对血管性肥厚有效。心力衰竭:在一项ACEI的研究中,依那普利使症状性充血性心力衰竭病死率降低27%。在左室功能不全的研究中对轻度有症状的心衰病人,亦明显降低心血管病病死率及死亡率。因此,ACEI对轻度充血性心力衰竭病人也明显有益。在左室功能不全的预防研究及生存和心室扩大的研究中都证明在心肌梗塞后,无症状病人而有LVEF<40%者,用依那普利或卡托普利得益很大。59ACEI的特殊指征心室肥厚:左室肥厚为原发性高血压人心血60ACEI的特殊指征糖尿病及糖尿病肾病:ACEI能安全用于治疗胰岛素依赖或非依赖性高血压合并糖尿病的病人,卡托普利已证明可增加胰岛素敏感性。有几项研究(卡托普利、赖诺普利、培多普利及雷米普利)可降低原发性高血压及正常血压而有糖尿病肾病病人的微量蛋白尿,ACEI能减缓此种病人肌酐清除率的下降。长期的临床试验亦显示可使糖尿病病人减缓慢性肾功能衰竭的进展。肾脏病:ACEI对肾小球滤过率减少的其它类型肾脏病人减少蛋白尿。已有报道长期ACEI治疗可增加滤过率及肾血浆流量。但是对原因不明的肾功能衰竭病人使用要特别小心,因为若双侧肾动脉狭窄可促使急性肾功能衰竭。60ACEI的特殊指征糖尿病及糖尿病肾病:ACEI能安全用61ACEI应用的禁忌症及各项慎用的情况妊娠高血压绝对禁用ACEI,因可使胎儿畸形。所以育龄妇女尽量慎用。对严重血容量下降或低盐及血浆肾素水平很高的病人(利尿过度),常首次服用ACEI时发生过度血压下降。此种病人提前1~2天停用利尿剂。下列的情况下慎用:重度血容量减少;重度主动脉瓣、二尖瓣窄;限制性心包炎;肾性高血压尤其是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄;原因未明的肾功不全;老年病人常有肾功能损害并可因伴随关节炎而应用非甾体抗炎药,若与ACEI联用可发生高钾血症、ACEI与非甾体抗炎药联用常加剧肾功能衰竭。ACEI与保钾利尿药合用应注意血钾变化,尤其肾功能障碍时。。61ACEI应用的禁忌症及各项慎用的情况妊娠高血压绝对禁用62ACEI的副作用在大规模临床研究中,不良反应发生率低于10%,较其它药物低。干咳最常见,发生率15~30%、常在用药早期(几天至几周),也可能有蓄积作用。最严重而罕见的副作用为血管神经性水肿。这两种副作用各种ACEI都可发生,故认为与缓激肽有关。因为ACEI无中枢及植物神经效应,而且交感神经活性亦无影响,因此,ACEI对生活质量无不良影响。实际上,有报道治疗的患者可改善生活质量。62ACEI的副作用在大规模临床研究中,不良反应发生率低于63血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)在高血压、动脉硬化、心脏肥大、心力衰竭、糖尿病肾病等的发生、发展中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断ATⅡ的形成,对上述的心、肾疾病产生了显著的治疗效应,但对ATII的抑制并不充分,部分病人的疗效并不满意,且部分病人由于干咳等副作用难以耐受,从而研制出阻断ATⅡ效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATⅡRA)。63血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂血管紧张素Ⅱ(AT64血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—作用机制

目前已知ATⅡ的受体亚型有4个即ATⅡ1、ATⅡ2、ATⅡ3、和ATⅡ4,简称AT1、AT2、AT3、AT4,但目前对AT3、AT4的研究较少。AT1主要分布于人体的血管、心脏、肾脏、脑、肺及肾上腺,其作用包括:平滑肌收缩,醛固酮、儿茶酚胺、精胺酸加压素释放,调节体液量,促进细胞增殖。AT2主要分布于人的胚胎组织,部分分布于脑和肾上腺髓质,AT2的作用则恰恰相反,调节组织生长,促进分化,使血管扩张。64血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—作用机制目前已知A65血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—分类

现有的ATⅡRA都是选择性AT1受体亚型拮抗剂(ATRa1),其AT1:AT2的作用比值在1000:1以上,ATⅡRA可分为三类:(1)二苯四咪唑类:以Losartan(洛沙坦,氯沙坦,商品名科素亚,默沙东生产)为代表。(2)非二苯四咪唑类:以Arbesartan为代表。(3)非杂环类:以Valsartan(缬沙坦,商品名代文Norvatis生产)。目前已有临床应用报告最多的是氯沙坦,其次是缬沙坦,两药的不同在于后者不是前体药可用于肝功能不全的病人。65血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—分类现有的A66血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—适应证轻、中度原发性高血压,因ACEI副作用而不能耐受者。高血压合并左室肥厚、冠心病、心力衰竭。高血压合并肾脏病变,尿蛋白24小时大于1克。高血压合并糖尿病或糖耐量减低及有胰岛素抵抗者。高血压合并动脉粥样硬化,血脂异常。高血压合并支气管肺疾患。66血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—适应证轻、中度原发性高血压,因A67血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—疗效氯沙坦50mg~100mg/d与缬沙坦80mg~160mg/d对轻中度高血压的降压幅度等同于β受体阻滞剂、氯噻嗪、钙拮抗剂(控释硝苯地平及氨氯地平)、ACEI如依那普利。氯沙坦与缬沙坦降压效果相似。对心力衰竭,保护肾功能、延缓肾病进展,逆转左室肥厚,抗血管重塑等都与ACEI相似或是更强。67血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—疗效氯沙坦50mg~100mg/68血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—副作用与禁忌症副作用:有轻微头痛、头晕4%,干咳与安慰剂相仿3%,比ACEI显著减少。头痛及水肿比钙拮抗剂少,偶有高血钾。禁忌症:①妊娠合并高血压,有致胎儿畸形的危险性。②高血压合并高钾血症或严重肾功能衰竭,血肌酐大于265.2umol/L,肾小球滤过率进行性下降的病人。68血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—副作用与禁忌症副作用:有轻微头痛69α1受体阻断剂

α1受体阻断剂能安全有效降低血压,其主要副作用为体位性低血压,对老年病人是个特殊问题,所以必需评定站立时的血压。这些药物对有血脂及糖耐量异常的病人有其独到的优点。69α1受体阻断剂α1受体阻断剂能70

α1受体阻断剂—作用机制

α1受体阻断剂选择性阻滞血管平滑肌突触后膜α1受体,舒张小动脉及静脉,降低外周阻力,心输出量略升或不变。长期应用改善脂代谢,降低TCH,TG,LDL-C,升高HDL-C,对糖代谢无影响。还能减轻前列腺增生病人的排尿困难。节后受体对肾上腺素能神经兴奋的敏感性改变是高血压状态下交感活性增加的主要原因。α1受体阻断剂抑制节后受体对儿茶酚胺的反应,可通过高血压发病的基本机理而降低血压,这种药物对于在小动脉结构性改变前,血管平滑肌痉挛血管阻力增加的患者尤其有用。70α1受体阻断剂—作用机制α1受体71α1受体阻断剂—药理特点

各种α

1受体阻断剂的降压作用按其药代动力学尚有所不同,现有药物,哌唑嗪(Prazosin),特拉唑嗪(Terazosin)及近年来问世的多沙唑嗪(Doxazosin),曲马唑嗪(Trimazosin)等,后三者较哌唑嗪脂溶性差,与α1受体亲合力只有1/2或更少,血压下降缓和,作用时间长,直立性低血压较少。通常24小时持续降压,哌唑嗪每12小时一次,特拉唑嗪或多沙唑嗪只需每日一次。71α1受体阻断剂—药理特点各种α172α1受体阻断剂—临床应用

这类药物临床应用的不够广泛,其原因主要两条其一是它可导致直立性低血压,故要求首次减半睡前服,其实直立性低血压的发生率不足1%。其二是单独长期服用易导致水钠潴留降低疗效,因此临床较少单独使用。72α1受体阻断剂—临床应用这类药物临床73α1受体阻断剂—临床应用哌唑嗪(prazosin)充血性心力衰竭、肾衰患者药物半衰期延长。对妊娠、肾功不良、合并糖尿病、呼吸道疾病及前列腺肥大的高血压患者尤为适宜。通常0.5~1mg/次,2~3次/日(首剂0.5mg,睡前服)连用两周,渐增加剂量至2~20mg/日。特拉唑嗪(terazosin)作用比哌唑嗪稍弱,其特点是消除t1/2较长,约12小时,因此可一日给药1次,1mg/次,可用2—20mg/日。多沙唑嗪(doxazosin)α1受体阻断剂作用强度为哌唑嗪的1/2。但作用时间较长。口服1—16mg/次,1次/日,维持量2—4mg/日。曲马唑嗪(ttimazosin)高血压患者口服曲马唑嗪后,降低立位性高血压较卧位更显著、口服50mg/次,2次/日,根据血压水平调整剂量,200~350mg/日。73α1受体阻断剂—临床应用哌唑嗪(prazosin)74抗高血压药物的联合用药

单用一种药物治疗高血压其有效率即使在轻度原发性高血压人也仅有50-60%,虽然加大剂量可提高疗效,但同时也增加了不良反应的发生率,因此临床上通常采用联合药物疗法来治疗高血压。联合用药的优势如下:提高血压控制率减少副作用改善对靶器官的保护作用使用方便提高治疗依从性简化药物调整过程有时比单一用药更便宜74抗高血压药物的联合用药单用一种药物75两种药物联合的一些治疗原则以利尿剂为基础的联合用药①利尿剂+ACEI或ATⅡRA②利尿剂+β受体阻断剂或α受体阻断剂以钙拮抗剂为基础的联合用药①钙拮抗剂+ACEI②钙拮抗剂+α受体阻断剂③二氢吡啶类钙拮抗剂+非二氢吡啶类钙拮抗剂④二氢吡啶类+β受体阻断剂可能不适当的联合①二氢吡啶类+利尿剂②β受体阻断剂+非二氢吡啶类钙拮抗剂③β受体阻断剂+ACEI75两种药物联合的一些治疗原则以利尿剂为基础的联合用药以钙拮76三种药物联合的一些治疗原则经典三联:肼苯达嗪(hydralazine)+普萘洛尔+氢氯噻嗪(目前不推荐使用)ACEI+噻嗪类利尿剂+水溶性β受体阻断剂钙拮抗剂+ACEI+利尿剂ACEI+钙拮抗剂+利尿剂+α受体阻断剂76三种药物联合的一些治疗原则经典三联:肼苯达嗪(hydra77国内应用的复方制剂①复方降压片(利血平+双肼苯达嗪+氢氯噻嗪)②复方罗布麻片(胍乙啶+双肼苯达嗪+氢氯噻嗪)③珍菊降压片(可乐定+氢氯噻嗪)④降压片(可乐定+氢氯噻嗪+肼苯达嗪)⑤北京降压0号(利血平+双肼屈嗪+氢氯噻嗪+氨苯蝶啶+氯氮卓)⑥复方卡托普利片(氢氯噻嗪+卡托普利)⑦海捷亚(氢氯噻嗪+洛沙坦)对高血压伴高血脂、高血糖、高尿酸血症及低钾者要慎用。77国内应用的复方制剂①复方降压片(利血平+双肼苯达嗪+氢氯78FDA批准上市的复方制剂①依那普利+非洛地平②氨氯地平+苯那普利③依那普利+地尔硫卓④川哚普利+缓释维拉帕米78FDA批准上市的复方制剂①依那普利+非洛地平79几种特殊情况的“个体化”用药中年单纯收缩期高血压:宜选择长效的二氢吡啶类如氨氯地平、非洛地平等或非二氢吡啶类的缓释维拉帕米及缓释地尔硫卓;长效的α1受体阻断剂如特拉唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔(压宁定)等;也可两者合用。老年高血压:可选择利尿剂(最好选择吲达帕胺)、ACEI、二氢吡啶类钙拮抗剂及β受体阻断剂。为控制老年人的清晨高血压可采用长效与短效药物联合用药。按昼夜节律选择用药:对应激状态高血压(即有明显的昼夜节律者)适用于β受体阻断剂、β受体阻断剂+α受体阻断剂、二氢吡啶类+非二氢吡啶类钙拮抗剂,对无明显昼夜节律者宜选择二氢吡啶类钙拮抗剂、ACEI及利尿剂。肥胖:对肥胖的高血压患者宜选择脂溶性好的抗高血压药如美托洛尔、普萘洛尔、尼莫地平、福辛普利、雷米普利等。有胰岛素抵抗者首选ACEI、ATⅡRA、α受体阻断剂等。79几种特殊情况的“个体化”用药中年单纯收缩期高血压:宜选择80高血压急症的治疗硝普钠:动静脉均衡扩张剂,避光静脉滴注,开始10μg/分,依据血压每隔5-10分钟可增加5μg/分,停止滴注3-5分钟作用即消失。硝酸甘油:扩张静脉为主,量大也扩张动脉。从5-10μg/分开始,然后依据血压5-10分钟增加5-10μg/分,至20-50μg/分,>40μg/分即扩张动脉,停药数分钟作用即消失。乌拉地尔:对于高血压危象10-50mg(通常25mg)静脉注射,如血压无明显降低,可重负。然后50-100mg加100ml液体以0.4-2mg/分静脉滴注,并依据血压调整滴速。舌下含化:在无静脉用药条件下可临时使用,但舌下含化硝苯地平要小心,目前多数持反对态度。舌下含化卡托普利较安全。高血压急症时必须使血压迅速下降,以静脉给药方法最为适宜,以便随时剂量。常用方法如下:80高血压急症的治疗硝普钠:动静脉均衡扩张剂,避光静脉滴注,81谢谢大家!再见!2001.4.1281谢谢大家!再见!2001.4.122022/12/3082主讲内容:6学时●概述●生长发育●种稻的土肥水条件●栽培技术2022/12/3082主讲内容:6学时●概述●生2022/12/3083▲水稻生产在国民经济中的地位▲水稻的分布与生产概况▲栽培稻的起源和类型▲水稻品种的光温反应●概述2022/12/3083▲水稻生产在国民经济中的地位▲水稻的2022/12/3084▲水稻生产在国民经济中的地位水稻是世界第二大粮食作物,播种面积和总产量仅次于小麦。我国播种面积占粮食作物播种面积的30%左右,而稻谷产量占粮食总产的40%以上,播种面积和总产量均居粮食作物之首。全国约有2/3的人口以稻米为主食。(一)水稻是我国最重要的粮食作物之一2022/12/3084▲水稻生产在国民经济中的地位水稻是世2022/12/3085(二)水稻生产重要的原因1、水稻高产、稳产。水稻可在田面保持水层的条件下生长,人们可以通过灌溉、排水及水层深浅来调节土壤温热状况、养分释放速度、田间小气候等,水层抑制病虫和杂草的发生。2022/12/3085(二)水稻生产重要的原因1、水稻高产2022/12/30862、稻米的品质好,是人们喜爱的粮食之一。稻米的淀粉粒最小(3-10μm)、小麦30-45μm、玉米35μm,蛋白质虽少(7.3%),但是易被人吸收的Pr成份较多。3、水稻副产品综合利用广。米糠含有14%左右的Pr、15%左右的脂肪和20%的磷化合物等,是家畜的精饲料,也可提取糠油、脑磷素等。谷壳可用来制装饰板。稻草除可作家畜的粗饲料外,还可用于编成草苫。2022/12/30862、稻米的品质好,是人们喜爱的粮食之2022/12/3087▲水稻的分布与生产概况水稻在世界上的分布非常广泛,世界各大洲都有水稻生产,其中90%的水稻集中在亚洲,美洲次之。种植面积较大的国家依次是印度、中国、印尼,但是中国稻谷的总产量居世界第一。(一)世界分布2022/12/3087▲水稻的分布与生产概况水稻在世界上的2022/12/30881、生产概况我国是稻谷生产大国。水稻总产量世界第一,(二)中国水稻生产概况和分布我国部分省(市)水稻面积及产量(1993)2022/12/30881、生产概况(二)中国水稻生产概况和2022/12/3089面积最大的省(市)依次是湖南、四川、江西;均在4000万亩以上。单产最高的是辽宁,平均亩产518kg。2022/12/3089面积最大的省(市)依次是湖南、四川、2022/12/3090我国还是水稻科技强国。世界矮秆稻育种的“绿色革命”源于我国;我国的杂交水稻更是举世闻名;我国水稻的栽培技术也是突出的。2022/12/3090我国还是水稻科技强国。世界矮秆稻育种2022/12/30912、分布与区划Ⅰ.华南双季稻作带(区):本区位于南岭以南。双季稻为主,品种有早、中、晚籼稻。Ⅱ.华中单双季稻作区:本区位于南岭以北,秦岭淮河以南。双季稻为主,品种早、中籼。Ⅲ.西南高原单双季稻作区:本区位于云贵高原和青藏高原。稻麦(蚕豆)两熟,双季稻或单季稻、低地多籼稻,高地多粳稻。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ又叫南方稻区,占全国面积的93.6%;除云贵高原有少量粳稻外,主要品种为籼稻。2022/12/30912、分布与区划Ⅰ.华南双季稻作带(区2022/12/3092Ⅳ.华北单季稻作区:本区位于秦岭淮河以北,长城以南。单季春稻及稻麦两熟,中梗为主。Ⅴ.东北早熟单季稻作区:本区位于辽东半岛和长城以北,大兴安岭以东。单季春稻,早粳为主。Ⅵ.西北单季稻作区:本区位于大兴安岭以西,长城、祁连山与青藏高原以北。单季春稻,早粳为主。Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ又叫北方稻区,占全国面积的6.4%;主要品种为粳稻。2022/12/3092Ⅳ.华北单季稻作区:本区位于秦岭淮河2022/12/3093(三)山东水稻生产概况与区划1、生产概况山东省部分地(市)水稻面积及产量(1991)2022/12/3093(三)山东水稻生产概况与区划1、生产2022/12/3094山东省水稻的种植面积一般在200万亩左右,在粮食作物中位居小麦、玉米、甘薯之后,与谷子的面积相似。但平均单产居粮食作物之首。面积和总产最高的是临沂,其次是济宁、东营、济南,均在十万亩以上;日照、滨州、淄博、枣庄、菏泽均在万亩以上。单产最高的是济宁。2022/12/3094山东省水稻的种植面积一般在200万亩2022/12/30952、区划:Ⅰ.济宁滨湖稻区:本区包括济宁任城区、鱼台县、微山县、嘉祥县、金乡县和枣庄市台儿庄区等。常年种植面积60—80万亩,实行稻麦一年两熟,单产水平最高,主要品种:中国91、鲁稻1号、徐稻2号、豫粳6号、H301等。2022/12/30952、区划:Ⅰ.济宁滨湖稻区:本区包括2022/12/3096Ⅱ.临沂库灌稻区:本区位于沂、沭河中下游平原,包括临沂河东区、兰山区、罗庄区、郯城县、莒南县、苍山县和日照市东港区、莒县等。常年种植面积60—90万亩,实行稻麦一年两熟,单产水平仅次于济宁稻区,但大米品质好,主要品种京引119、临稻4、5号、中部67、豫粳5号等。Ⅲ.黄河引灌稻区:本区分布在黄河两岸的东营、滨州、济南、河泽等地(市)。常年种稻面积30—60万亩,济南及以西实行稻麦一年两熟;济南以东的滨州、东营实行稻麦两年三熟或一季春稻。主要品种有:农垦57、中国91、京引119、豫粳6号、盘锦1号等。2022/12/3096Ⅱ.临沂库灌稻区:本区位于沂、沭河中2022/12/3097普通栽培稻和非洲栽培稻。我国常见的栽培稻都属于普通栽培稻。栽培稻是野生稻进化而来的,我国有三种野生稻,即普通野生稻、药用野生稻和疣粒野生稻,其中普通野生稻是普通栽培稻的祖先。普通栽培稻的起源地为沿喜马拉雅山南麓的印度阿萨姆、泥泊尔、缅甸北部,老挝和中国西南部(我国云贵一带有许多野生稻种)。▲栽培稻的起源和类型(一)栽培稻的起源2022/12/3097普通栽培稻和非洲栽培稻。我国常见的栽2022/12/3098(二)普通栽培稻的类型1、栽培稻分为籼稻与粳稻两个亚种籼稻与粳稻是在不同温度条件下形成的两个亚种,籼稻主要分布在秦岭、淮河以南的平原,粳稻主要分布在秦岭淮河以北及以南的高寒山区。2、每一亚种根据生育期长短又分为早、中稻和晚稻两大类凡全生育期(播种一成熟)125天以内的叫早稻,125—150天为中稻,150天以上为晚稻。2022/12/3098(二)普通栽培稻的类型1、栽培稻分为2022/12/30993、每类又分水稻和陆稻2个土壤生态型陆稻是人们从水稻中选择驯化出的具有耐旱性的一种土壤生态型。4、每个土壤生态型又分为粘稻和糯稻二个变种粘米中含10%-30%的直链淀粉和70%-90%的支链淀粉,糯米中几乎全为支链淀粉。2022/12/30993、每类又分水稻和陆稻2个土壤生态型2022/12/30100普通栽培稻的类型籼亚种粳亚种晚稻早、中稻晚稻早、中稻水稻陆稻水稻陆稻粘稻—品种糯稻—品种粘稻—品种糯稻—品种粘稻—品种糯稻—品种粘稻—品种糯稻—品种2022/12/30100普通栽培稻的类型籼亚种粳亚种晚稻早2022/12/30101籼亚种与粳亚种在生理特性、栽培特点、形态特征上均有区别;早、中、晚稻在生理特性、栽培特点上有区别;水稻与陆稻在生理特性、栽培特点上有区别;粘稻与糯稻仅在米质上有区别。2022/12/30101籼亚种与粳亚种在生理特性、栽培特点2022/12/30102▲水稻品种的光温反应水稻的感光性、感温性和基本营养生长性。1、感光性:水稻因受日照长短的影响而改变其发育速度的特性,称感光性。2、感温性:水稻因受温度高低的影响而改变其发育速度的特性,称为感温性。3、基本营养生长性:水稻有一段在高温和短日照条件下都不能再缩短的营养生长期,为基本营养生长期,这种特性称为基本营养生长性。(一)水稻的“三性”2022/12/30102▲水稻品种的光温反应水稻的感光性、2022/12/30103水稻整个生育期可分为基本营养生长期、可变营养生长期和生殖生长期。“三性”的强弱—品种生育期的长短——早、中晚稻。基本营养生长期感温性感光性生殖生长期营养生长期可变营养生长期中稻早稻晚稻水稻“三性”示意图气温低、日照长的东北和西北,华中、南可作早茬稻华北地区种植华中、华南作晚茬稻种植2022/12/30103水稻整个生育期可分为基本营养生长期2022/12/30104(二)水稻“三性”在水稻生产中的应用1、栽培上应用品种的搭配:感温性强的早熟品种,栽培管理上应突出早字,适期早播种、早插、早施肥管理,并适当密植,尽量减少生物量不足引起的产量不高;南方的晚稻类型品种,感光性极强,在热量得到满足的条件下,出穗期比较稳定,早播并不早熟,栽培上要注意培育长龄壮秧和安全齐穗期。(水稻开花受精的最适温度为30ºC,日平均气温不能低于20ºC,否则由于花粉的发芽和花粉管伸长迟缓,空壳增多,山东省水稻的安全齐穗期为8月下旬-9月上旬)2022/12/30104(二)水稻“三性”在水稻生产中的应2022/12/30105水稻南种北引,由于生育期延长,为能安全齐穗,以引用早熟品种为宜;北稻南移,营养生长缩短,提早成熟,为获高产,宜引用较迟熟品种。水稻气候律:由南向北,纬度每增加1°,品种出穗日数平均延迟2.4d;由低向高海拔每增加100m,品种出穗日数平均延迟2.4d。2、引种上应用2022/12/30105水稻南种北引,由于生育期延长,为能2022/12/30106可用于调节花期相遇;利用高温短日照处理杂交后代,加速世代繁殖,缩短育种年限。3、在育种上应用2022/12/30106可用于调节花期相遇;利用高温短日照2022/12/30107Next2022/12/30107Next108高血压的诊断和治疗进展1高血压的诊断和治疗进展109概况

高血压(Hypertension)是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症,分为原发性高血压(PrimaryHypertension,高血压病)和继发性高血压(SecondaryHypertension),在高血压患者中前者占95%以上,后者不足5%。原发性高血压的病因不明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素(包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等)使血压的正常调节机制失代偿所致。它是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种十分常见的心血管病。高血压和动脉硬化是引起人类心脑血管病的罪魁祸首。2概况高血压(Hypert110我国高血压的患病率

我国是高血压大国,据1991年的调查结果推算目前高血压患者已达一亿五千万以上。高血压的患病率城市高于农村,北方高于南方,高原大于平原,青年期男性略大于女性,中年后女性稍高于男性。3我国高血压的患病率我国是高血压大国,据1111青岛地区农村居民原发性高血压患病率2000年调查结果共调查3700名,其中男1656名,女2044名。患病率随年龄增长而增长,<39岁的女性患病率显著低于男性(P<0.01)。中华心血管病杂志2001;29(3):131.4青岛地区农村居民原发性高血压患病率2000年调查结果共调查112高血压的诊断和分期

有关原发性高血压的诊断与分期,20年来国际上已有多次修订,国内自1979年第一版高等医学统编内科教材推荐采用1978年WHO标准以来,一致采用这个标准。最新的全国高等医药院校统编教材第五版已经采用1999年WHO及ISH(世界高血压联盟)关于高血压的诊断标准。5高血压的诊断和分期有关原发性高血压的诊断与1131999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准注:当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。61999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准注:当收114心血管病的危险因素7心血管病的危险因素115

WHO1999决定治疗的危险度分级注:10年内发生主要心血管病事件的危险性为:低危组<15%,中危组15-20%,高危组20-30%,极高危组≥30%。8WHO1999决定治疗的危险度分级注:10年内发生主要心116靶器官损害及与高血压有关的临床状况9靶器官损害及与高血压有关的临床状况117高血压的急重症—恶性高血压1%—5%中、重度高血压可发展为恶性高血压。发病急骤,多见于中、青年。血压显著升高,舒张压持续≥130mmHg.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭。进展迅速,可死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。10高血压的急重症—恶性高血压1%—5%中、重度高血压可发展118高血压的急重症—高血压危象和高血压脑病高血压危象:血压明显升高,表现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等,重者可出现心绞痛、急性左心衰竭(肺水肿)或高血压脑病。发作一般历时短暂,控制血压后可迅速好转,但易复发。高血压脑病:高血压病人发生急性脑循环障碍,引起脑水肿和颅内压升高产生的临床征象。临床表现为头痛、神志改变、烦躁、意识模糊,严重可出现抽搐、昏迷。11高血压的急重症—高血压危象和高血压脑病高血压危象:血压明119老年高血压的特点≥60岁的高血压即为老年高血压。50%以上为单纯收缩期高血压。部分有中年时的高血压延续而来,属混合性高血压。常有不同程度的靶器官损害,如:脑卒中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能衰竭。易造成血压波动及体位性低血压,尤其服用降压药物时。12老年高血压的特点≥60岁的高血压即为老年高血压。120高血压危险性和抗高血压治疗必要性

长期血压升高9/5mmHg脑卒中发生率增加1/3;升高18/10mmHg增加1/2。脉压>80mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压<50mmHg的者的3-4倍血压越低,脑卒中危险性越小。不存在脑卒中危险性升高的阈值。在血压正常范围内,血压水平亦与脑卒中的危险性呈正相关。其相关程度同高血压者无区别。在已发生脑卒中的患者中,血压水平与再次卒中的发生也呈连续的正相关。高血压与脑卒中13高血压危险性和抗高血压治疗必要性

长期血压升高9/5mm121高血压危险性和抗高血压治疗必要性血压水平与脑卒中相对危险性的关系在男性与女性之间无差别。在脑卒中患者中脑出血占47-62%,脑血栓形成占21-46%,脑栓塞占9-20%,蛛网膜下腔出血占7-12%。高血压脑出血>50岁患者为多见,发病率约10.5%,国内病死率为44-87%。脑出血的部位80%发生于大脑半球,20%发生于小脑和脑干,常见于大脑中动脉系统。脑血栓的发病高峰在60岁左右,发生于大脑中动脉43%,大脑前动脉5%,基底动脉7%,椎动脉7%,大脑后动脉9%,其它部位29%。抗高血压治疗可使脑卒中病死率下降42%。高血压与脑卒中14高血压危险性和抗高血压治疗必要性血压水平与脑卒中相对危122高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压与左室肥厚左室肥厚(LVH)是持续性高血压常见并发症,其发生率25-30%。LVH导致心室壁僵硬,加速冠状动脉粥样硬化的进展,引起和加重心肌缺血,发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常(LVH患者28%患者发生发作性室性心动过速)、舒张功能不全、猝死、充血性心力衰竭等。15高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压与左室肥厚123高血压危险性和抗高血压治疗必要性尸检发现,40-49岁高血压患者冠状动脉的硬化程度与非高血压患者60-70岁相当。高血压患者较血压正常者冠心病的病死率(0.32%)高出5倍,且与血压升高的程度成正相关。50%的男性和75%女性冠心病患者合并高血压,透壁性心肌梗塞患者60%有原发性高血压史。抗高血压治疗可使冠心病的病死率降低14%。高血压与冠心病16高血压危险性和抗高血压治疗必要性尸检发现,40-49岁124高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压理想治疗试验与心脑血管病

高血压理想治疗(HypertensionOptimaltreatment,HOT)结果表明,降压治疗平均血压达到138.5/82.6mmHg主要心脑血管事件包括致命或非致命的心肌梗塞、所有致命或非致命的脑卒中及所有其他心血管病的死亡危险性降低最明显。对于心肌梗塞的危险性减少无明确的最低舒张压,收缩压降至142.2mmHg心肌梗塞的危险性下降最明显。17高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压理想治疗试验与心125高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压心力衰竭可分为急性和慢性,但以慢性者居多。慢性心力衰竭表现为舒张功能不全和/或收缩功能不全,单纯舒张功能不全占13-42%。在美国高血压已是心力衰竭的主要病因,心力衰竭患者中91%有高血压。高血压并充血性心力衰竭者,平均生存时间:男1.37年,女2.5年;5年生存率:男24%,女31%。积极控制高血压可使高血压性充血性心力衰竭的发生率降低55%。高血压与心力衰竭18高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压心力衰竭可分为急126高血压危险性和抗高血压治疗必要性血压正常偏高(135/85mmHg)者发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压(120/80mmHg)的个体高出两倍。高血压3级(≥180/110mmHg)的病人发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压个体高出12倍。高血压与肾脏19高血压危险性和抗高血压治疗必要性血压正常偏高(135/127我国城乡居民十大死亡原因(2002.5.24新华社)20我国城乡居民十大死亡原因(2002.5.24新华社)128动态血压检测的应用动态血压监测(ABPM)可每隔15、30或60分钟自动测量血压一次,客观反应实际血压水平。正常人的动态血压曲线呈双峰一谷(勺型),即夜间血压最低,清晨起床后迅速上升,6-10am及4-8pm各有一高峰,继之缓慢下降。明显靶器官损害、严重高血压及继发性高血压者昼夜节律可消失。动态血压检测目前尚无统一的正常值标准。参考的正常上限标准如下:24小时平均血压白昼均值<135/85mmHg,夜间<125/75mmHg。夜间血压均值比白昼降低>10%,如降低<10%,可认为昼夜节律消失。可用于“白大衣高血压”的诊断。评价抗高血压药物疗效。21动态血压检测的应用动态血压监测(ABPM)可每隔15、3129原发性高血压人降压治疗的目标将血压降至140/90mmHg以下。对于中青年患者(<60岁),高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者,治疗应使血压降至130/85mmHg以下。

目前认为原发性高血压是一综合征,包括高血压,靶器官损害(尤其心、脑、肾及血管),血脂、血糖代谢异常,胰岛素抵抗等,因此其治疗在有效地控制血压的同时,也要注意逆转靶器官损害以减少并发症,降低病死率。由于血压与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系,因此有效控制血压非常重要。22原发性高血压人降压治疗的目标将血压降至140/90mm130高血压的治疗程序(正常高值、Ⅰ级和Ⅱ级患者)

注:TOD为靶器官损害。ACD为伴发的临床情况包括心血管病和肾脏疾病。23高血压的治疗程序(正常高值、Ⅰ级和Ⅱ级患者)注:TOD131高血压药物治疗的用药原则对轻、中度高血压,任何药物开始治疗时应从小剂量开始,以减少副作用。尽量应用每日一次,作用持续24小时的长效药物。合理选择联合用药以达到最大的降压效应、最少的副作用,一般情况下宁可联合应用非同类的第

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论