湖北民族学院病生考试

单项选择(1分/每题，共30分。每一选题都只有一个选项是正确的，请将选择结果涂在相应的答题卡上，否则为无效选择)：支气管哮喘引起的缺氧中下列哪一项血氧指标变化不存在A．动脉血氧分压降低B．动脉血氧含量降低C．动脉血氧饱和度正常D．动－静脉氧差减小E．静脉血氧分压降低急性缺氧引起的血管效应是A．冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张B．冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张C．冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张D．冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩E．冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩在呼吸衰竭导致肾功能不全的发生机制中最重要的是A．肾器质性损伤B．肾血管反射性痉挛收缩C．心力衰竭D．休克E．弥散性血管内凝血下列哪项与再灌注时钙超载的发生无关A．Na+/Ca2+交换加强B．Na+/H+交换加强C．儿茶酚胺升高D．细胞膜外板与糖被膜分离E．钙泵功能加强最易发生缺血再灌注损伤的器官是A．肝B．肺C．肾D．心E．胃肠道慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是：A．血浆尿素氮B．血浆尿素氨C．血浆肌酐D．高血钾E．肌酐清除率急性肾功能不全发病的中心环节是：A肾小管原尿反流B肾小管阻塞C肾毛细血管内凝血DGFR降低E肾小管上皮细胞坏死高热患者易发生A低容量性高钠血症（高渗性脱水）B低容量性低钠血症（低渗性脱水）C等容量性低钠血症D等容量性高钠血症E等渗性脱水严重缺钾可导致A代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒E混合性酸中毒高钙血症对机体的影响不包括下列哪一项？A肾小管损害B异位钙化C心肌传导性降低D神经肌肉兴奋性降低E心肌兴奋性升高心力衰竭最特征性的血流动力学变化是A．肺动脉循环充血B．动脉血压下降C．心输出降低D．毛细血管前阻力增大E．体循环静脉淤血下列哪种疾病可引起低输出量性心衰A．甲亢症B．严重贫血C．心肌梗死D．脚气病（VitB1缺乏）E．动-静脉瘘下列哪种情况可引起右室前负荷增大A．肺动脉高压B．肺动脉栓塞C．室间隔缺损D．心肌炎E．肺动脉瓣狭窄心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关A．ATP生成减少B．心肌细胞死亡C．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍D．肌浆网Ca2+摄取能力降低E．Ca2+复位延迟下列哪项不宜作为脑死亡的标准A.心跳停止B.自主呼吸停止C.脑电波消失D.脑干神经反射消失E.不可逆性深昏迷急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是A.细胞外液缓冲B.呼吸代偿C.细胞内液缓冲D.肾脏代偿E.骨骼代偿血气分析测定结果为PaCO2降低，同时伴有HCO3-升高，可诊断为A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒失血性休克早期，最易受损的器官是：A.心B肝C脑D肺E肾假性神经递质引起肝性脑病的机制是A.干扰脑的能量代谢B干扰脑细胞膜的功能C引起血浆氨基酸失衡D竞争性抑制去甲肾上腺素和多巴胺功能E使脑细胞产生抑制性突触后电位DIC引起的贫血属于：

A.失血性贫血

B.中毒性贫血

C.溶血性贫血

D.再生障碍性贫血

E.缺铁性贫血下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因：

A.血小板大量消耗

B.凝血因子大量消耗

C.FDP的作用

D.单核吞噬细胞系统功能下降

E.继发性纤溶亢进

关于细胞凋亡与坏死的区别，下列哪项是错误的：细胞凋亡是一个主动的过程，细胞坏死则是一个被动的过程

细胞凋亡时，DNA片断化，电泳呈“梯”状；细胞坏死时，DNA弥散性降解，电泳呈均一片状

细胞凋亡时，胞膜及细胞器相对完整；细胞坏死时，细胞结构全面溶解细胞凋亡过程中有新蛋白的合成，细胞坏死过程中无新蛋白的合成细胞凋亡时局部有炎症反应，细胞坏死时局部无炎症反应

下列哪种疾病发热时心率增加与体温升高水平不相适应？A.鼠疫B.霍乱C.伤寒D.大叶性肺炎E.流感下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病？A.高容量性高钠血症B.水中毒C.代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒全身适应综合征的哪个时期，体内肾上腺素水平最高？A.警觉期B.反应期C.抵抗期D.衰竭期发热激活物的主要作用是A.作用于体温调节中枢B.引起产热增加C.激活单核细胞D.激活产内生致热原细胞E.激活中性粒细胞应激时机体最突出的表现为：A免疫功能增强B造血功能增强C消化功能减弱D泌尿生殖功能障碍E.神经－内分泌反应急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是：A肾小球滤过功能障碍B新生肾小管功能不成熟C近曲小管功能障碍D远曲小管功能障碍E原尿回漏减少疾病的发展方向取决于A.病因的强度B.是否存在诱因C.机体的抵抗力D.损伤与抗损伤力量的对比下列诱发肝性脑病的因素中最常见的是A.镇静药使用不当B.便秘C.消化道出血D.感染E.低血糖名词解释（4分/每题，共20分）：ischemia-reperfusioninjury:SystemicinflammatoryresponsesyndromeHypotonicdehydrationBE(baseexcess)DIC问答（共50分）：简述血氨增高引起脑内神经递质的改变及其原因（8分）心肌肥大的不平衡生长为何引发心力衰竭（8分）试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制(12分)试述急性肺损伤导致呼吸衰竭的发生机制（12分）简述休克Ⅰ期微循环的改变及其代偿意义（10分）一、 名词解释：缺血-再灌注损伤（1分）：在缺血的基础上恢复血液再灌注后，细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象（3分）。全身炎症反应综合征（1分）：指机体失控的（1分）自我持续放大（1分）和自我破坏的炎症（1分）。低渗性脱水（0.5分）：亦即低容量性低钠血症（0.5分），指血清钠浓度降低，血浆渗透压降低（1.5分）并伴有细胞外液量的减少（1.5分）的水钠代谢紊乱。碱剩余是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需酸或碱的量（mmol/L）。若用酸滴定，使血液pH达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；若用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值表示。即弥漫性血管内凝血（1分）。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓（1.5分）。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血。休克。器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现（1.5分）。二、单项选择题：123456789101112131415CDBEDEDABECCCDA161718192021222324252627282930BEEDCDECCADEBDC三、问答题：①氨清除不足（5分）：尿素合成减少(4分)，肠氨直接进入血液(1分)②氨来源过多（3分）：肠源性（1.5分），肾源性（1分），其他（0.5分）压力负荷过重引起心肌肥大，肥大心肌的不平衡生长引发心衰的机制如下：①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降1.5分。②心肌线粒体数目增加不足,心肌线粒体氧化磷酸化水平下降1.5分③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良1.5分。④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降1.5分。⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常1.5分。(机动0.5分)休克时肾缺血是急性肾衰初期的主要发病机制，造成肾缺血主要与肾灌注压降低、肾血管收缩和肾的再灌注损伤有关。１、肾灌注压下降（4分）肾灌注压降低受全身血压的影响很大，因为肾动脉粗、短，几乎呈直角与腹主动脉相连，所以全身血压的变化，立刻影响肾灌注压。在缺血时，全身血流重分布，肾是最早受影响的器官。(１）肾前性肾衰全身动脉血压常低于6.7kPa，肾动脉血压一般相当全身动脉血压的60%，肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压减少。(２)肾后性肾衰是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当囊内压和血浆胶渗压之和超过肾小球毛细血管压时，肾小球有效滤过压也可降到零。同时尿路梗阻、肾盂积水、肾间质压明显升高，也压迫肾皮质和血管，引起肾缺血和肾萎缩。2.肾血管收缩（4分）在全身血容量降低、肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩、肾血流重新分配。特别是皮质肾单位的入球动脉收缩。入球动脉收缩可先于全身血管收缩，而且比较持久，当血压恢复后，入球动脉痉挛仍然维持，所以动脉血压不能反映肾血流动力学的改变。入球动脉收缩的后果是影响GFR以及相应肾单位的肾小管缺血，是肾前性急性肾衰和肾性急性肾衰的早期的主要发病机制。入球动脉痉挛、肾皮质血管阻力增加的机制与许多体液因素有关：(1)体内儿茶酚胺增加：临床上休克或创伤引起的急性肾衰，体内儿茶酚胺浓度急剧增加。(2)肾素-血管紧张素系统激活：缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。使肾素-血管紧张素系统激活，血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)增加，引起肾入球动脉痉挛，即通过管-球的反馈调节机制而导致GFR降低。(３）前列腺素产生减少：肾是产生前列腺素的主要器官，许多实验证明前列腺素与急性肾衰有密切关系。３.肾缺血-再灌注损伤（4分）肾是高血流量器官，约占心输出量的1/4，肾从血液中取得的氧，主要供肾小管重吸收之用，肾是对缺血最敏感的器官之一，当恢复肾灌注时，可产生大量氧自由基，导致更严重的损伤。所以急性肾衰更常发生于休克复苏之后。肾缺血-再灌注后，氧自由基可以损伤血管内皮细胞，引起内皮细胞肿胀，管腔狭窄，严重时引起血管阻塞，造成无复流（no-reflow）现象。氧自由基也导致毛细血管通透性增加，血液浓缩，血液粘滞度升高，血细胞阻塞等血液流变学改变，这些均导致急性肾小管坏死。再灌注损伤也造成钙内流增多，钙超载使线粒体内钙聚集和功能障碍，并进一步促进黄嘌呤氧化酶的生成，导致更多的氧自由基产生以及激活磷脂酶，水解膜磷脂，造成细胞进一步损伤和加重肾灌注障碍。急性肺损伤可直接导致肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高或通过激活中性粒细胞和血小板，释放体液介质，间接导致肺泡-毛细血管膜炎症和损伤（4分）。由此形成的肺水肿和透明膜可导致弥散障碍；肺不张、支气管阻塞和支气管痉挛的发生导致功能性分流；而微血栓形成和肺血管收缩可导致死腔样通气（6分）。肺弥散障碍、功能性分流和死腔样通气均使PaO2↓，导致I型呼衰；极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生II型呼衰（2分）。微循环的改变：小血管收缩或痉挛，真毛细血管关闭，血液通过直接通路和动-静脉吻合支回流，使组织灌流减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。（3分）代偿意义：①自我输血