慢阻肺呼衰肺心病课件

慢性阻塞性肺疾病

呼吸衰竭

支气管哮喘

肺源性心脏病佳木斯大学附属第一医院呼吸内科慢性阻塞性肺疾病

呼吸衰竭

支气管哮喘

肺源性心脏病佳木斯大1慢性阻塞性肺疾病

(COPD)

1.COPD的定义？

2.COPD的主要病理生理根底？

3.COPD严重度的肺功能分级？

慢性阻塞性肺疾病

(COPD2COPD的患病率－中国流行病学研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#COPD的患病率－中国流行病学研究*MaleVSFem319.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中国主要致死性疾病(2000年〕MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.19.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血4一、COPD定义COPD是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病，可以预防、可以治疗的疾病状态，由于有害颗粒或气体〔主要是吸烟〕，肺部产生异常的炎症反响，从而产生气流受限，常常进展性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。〔1〕慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。〔2〕肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏〞是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成局部的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。一、COPD定义5二、COPD的病因〔一〕个体因素1．遗传因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2．气道高反响性:支气管哮喘和气道高反响性是开展成COPD的危险因素,气道高反响性与吸烟等因素相关。3．肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。二、COPD的病因6

〔二〕环境因素1.大气污染:化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和去除功能遭受损害。2.吸烟:吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。

7慢阻肺呼衰肺心病课件8慢阻肺呼衰肺心病课件9三、病理、发病机制和病理生理1．病理：COPD的病理改变包括4个局部：中心气道〔内径>2mm的软骨气道〕外周气道〔内径<2mm的无软骨气道〕肺实质肺血管三、病理、发病机制和病理生理10〔1〕中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。〔2〕外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。〔1〕中心气道：11COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.1998COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.12〔3〕肺实质：肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。〔4〕肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。〔3〕肺实质：132．发病机制*吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反响，导致COPD典型的病理过程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化应激2．发病机制143.COPD的病理生理COPD气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌和纤毛功能障碍肺动脉高压COPD规范化诊断和治疗

系统性效应系统性效应3.COPD的病理生理COPD气流受限和气体限闭气体交换异常15(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：COPD首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：16吸烟感觉神经上皮细胞粘液腺增生SPAChNE细胞因子ROS炎症粘液杯状细胞增生胆碱能神经中性白细胞COPD患者粘液分泌过多吸烟感觉神经上皮细胞粘液腺增生SPAChNE细胞因子ROS炎17(2)气流受限和过度充气：--呼气气流受限〔不可逆气流受限〕是COPD的典型生理特点--气流受限部位：直径小于2mm的传导气道－原因：气道重塑〔纤维化和狭窄〕。*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。(2)气流受限和过度充气：18正常人的肺泡排空正常人的肺泡排空19COPD

患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气20正常人的呼吸正常人的呼吸21COPD患者呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环COPD患者呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭正22

可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理23(3)气体交换障碍：发生在COPD进展期病例－特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD气体交换异常的原因：通气－血流比例失调。弥散常数〔一氧化碳弥散量/肺泡通气量〕的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。(3)气体交换障碍：24(4)肺动脉高压：发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素：**血管收缩〔主要由于低氧〕，**内皮细胞功能障碍，**肺动脉重塑，**肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍〔肺心病〕。(4)肺动脉高压：25慢性缺氧肺血管收缩肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞肺动脉高压肺心病

死亡水肿COPD合并肺动脉高压Source:PeterJ.Barnes,MD慢性缺氧肺血管收缩肌肉去极化肺动脉高压26〔5〕COPD的全身效应(systemiceffects)低体重〔BMI下降〕人体组成改变〔FFM下降〕骨骼肌功能障碍全身炎症反响其它系统：心血管，神经，骨骼等〔5〕COPD的全身效应(systemiceffects)27四、COPD的临床表现四、COPD的临床表现28〔一〕病症①COPD起病隐匿。②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。③冬季病症加重，但病情严重者咳嗽、咳痰常年存在。④COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的病症，以后稍有活动即有呼吸困难。⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身病症。〔一〕病症29〔二〕体征*COPD早期无异常体症。*如有严重的肺气肿:望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。〔二〕体征30〔三〕胸部X线*因肺脏过度充气，残气量增加。*胸相示肺透过度增加。*重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。*胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移，横膈变平。*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。*心影呈垂直狭长。〔三〕胸部X线31慢性阻塞性肺疾病*胸部X线正位*肋骨呈水平状，肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。慢性阻塞性肺疾病32主要X线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。主要X线征：33肺气肿和肺大泡形成肺气肿和肺大泡形成34COPD晚期并发肺动脉高压和肺源性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大

右下肺动脉增宽等。COPD晚期并发肺动脉高压和肺源性心脏病：35旁间隔气肿旁间隔气肿36全小叶肺气肿全小叶肺气肿37疾病严重度分期特征I：轻度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

80%预计值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%FEV1<80%预计值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%FEV1<50%预计值IV：非常严重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1%<50%预计值合并慢性呼吸衰竭

**COPD严重度的肺功能分级疾病严重度分期特征I：轻度COPDFEV1/FVC<7038COPD的治疗(一)稳定期治疗1.教育和劝导患者戒烟；远离粉尘等污染环境；2.药物治疗支气管舒张剂、祛痰药、糖皮质激素3.长期氧疗(LTOT)4．加强营养COPD有病症者均应承受药物治疗。COPD的治疗39〔二〕COPD急性加重〔AECOPD)的治疗

**AECOPD的定义：COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰在根底水平上出现急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。

**治疗：

1.确定病因及病情严重程度

2.根据严重程度决定是否住院

3.支气管舒张药药物同稳定期

4.低流量吸氧

5.抗生素

6.糖皮质激素

7.祛痰药

〔二〕COPD急性加重〔AECOPD)的治疗

**AECO40AECOPD住院治疗的指征：*高危的伴随疾病〔肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾功能或肝功能不全〕，*门诊治疗病症缓解不明显，*呼吸困难显著加重，*病症影响进食或睡眠，*低氧血症或高碳酸血症恶化，*神志改变，*诊断不明确，*缺乏家庭护理。AECOPD住院治疗的指征：41

Tiotropium支气管扩张剂：常用有三类β受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤（茶碱类）。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。

Tiotropium支气管扩张剂：常用有三类42I:轻度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常严重FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南(2006)避免风险的因素；接种疫苗

按需加入短效支气管扩张剂

常规加入一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗，考虑手术治疗根据疾病严重度处理COPDI:轻度II:中度III:重度IV:非常严重431.诊断早期肺气肿最有价值的是〔B〕A病史

B肺功能测定

C体重

D

X线检查

E血液气体分析

2.哪种肺功能指标诊断阻塞性肺气肿最有意义〔A〕

A残气量及残气量/肺总量测定

〔>40%〕

B潮气量

C肺活量

D最大通气量

E静息每分钟通气量

1.诊断早期肺气肿最有价值的是〔B〕443.以下哪项是COPD气流受限的敏感指标〔A〕A第一秒用力呼气容积与用力肺活量的百分比降低

B肺总量增高

C功能残气量增高

4.COPD不会有以下哪种体征〔D〕

A肋间隙增宽

B语颤减弱

C肺下界和肝浊音界下降

D吸气相延长

E干湿啰音3.以下哪项是COPD气流受限的敏感指标〔A〕455、2006．引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是A．吸烟B．感染C．大气污染D．过敏反响E．副交感神经功能亢进答案：A6、不属于阻塞性肺气肿的体征是A．桶状胸B．触觉语颤增强C．肺下界和肝浊音界下降D．叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出E．肺泡呼吸音降低，呼气明显延长答案：B5、2006．引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是467.慢性支气管炎开展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理改变是A．肺泡膨胀B．细支气管不完全阻塞C．肺泡壁弹性减退D．肺小动脉痉挛E．肺纤维化答案：B8.阻塞性肺气肿病人肺通气指标肯定下降的是A．一秒用力呼气量/用力肺活量B．肺活量C．潮气量D．功能残气量E．肺总量答案：A7.慢性支气管炎开展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理改变479.女性，58岁。反复咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查体：桶状胸，双肺满布哮鸣音，血气分析PaO258mmHg，PaCO255mmHg。此时该患者呼吸功能检查结果最可能的是AVC正常、FEV1％正常、RV／TLC<40％BVC降低、FEV1％正常、RV／TLC<40％CVC降低、FEV1％增加、RV／TLC>40％DVC正常、FEV1％降低、RV／TLC<40％EVC降低、FEV1％降低、RV／TLC>40％答案：E9.女性，58岁。反复咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查体4810. 慢性支气管炎的诊断标准是A．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续2个月，连续2年以上。并排除其他心肺疾病B．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年以上。并排除其他心肺疾病C．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续4个月，连续2年以上。并排除其他心肺疾病D．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续4个月，连续3年以上。并排除其他心肺疾病E．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续2个月，连续3年以上。并排除其他心肺疾病答案：B慢阻肺呼衰肺心病课件49

呼吸衰竭

RespiratoryFailure呼吸衰竭

RespiratoryFail50教学重点1、呼吸衰竭的定义、分类2、呼吸衰竭的血气分析及变化、酸碱失衡和电解质紊乱的特点及临床意义；3、急、慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断、治疗。教学重点1、呼吸衰竭的定义、分类51*呼吸衰竭—

定义(definition)

各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断有赖于血气分析。

*呼吸衰竭—定义(definition)各种原52*诊断呼衰的血气标准：在海平面、静息状态下、呼吸空气条件下〔七版：排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下〕。动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg〔<8KPa)伴或不伴有二氧化碳分压PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa)*诊断呼衰的血气标准：在海平面、静息状态下、呼吸空气条53【呼吸衰竭的分类】(一)、按病程缓急分类急性呼衰—指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰—继发于慢性呼吸系统疾病〔或神经肌肉疾病〕，呼吸功能损害逐渐开展加重造成的呼衰。【呼吸衰竭的分类】(一)、按病程缓急分类54(二)、按动脉血气分类Ⅰ型呼衰〔低氧血症〕PaO2﹤60mmHg

Ⅱ型呼衰〔高碳酸血症〕PaO2﹤60mmHg

(三)、按病理生理分类分为通气、换气呼吸衰竭也可分为:泵衰竭-神经〔中枢、外周〕、肌肉及胸廓病变引起〔通气障碍〕为Ⅱ型呼衰肺衰竭-气道阻塞、肺组织、肺血管病变引起〔换气障碍〕为Ⅰ型呼衰

PaCO2低或正常PaCO2﹥50mmHg(二)、按动脉血气分类PaCO2低或正常PaCO2﹥50mm55各型呼衰的主要病理生理学根底：Ⅰ型呼衰

V/Q比例失调(主要),弥散障碍

Ⅱ型呼衰右左肺内分流有效肺泡通气不足(主要)V/Q比例失调(严重的)弥散障碍各型呼衰的主要病理生理学根底：Ⅰ型呼衰V/Q比例失调(主56低氧血症和高碳酸血症发生的机制1、通气缺乏：PACO2=0.863*VCO2/VA2、换气缺乏：弥散度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度、通透性、血液与肺泡接触时间、心排量、血红蛋白含量、通气/血流比例。〔血液与肺泡接触时间0.72S氧气交换0.25-0.3S二氧化碳0.13S氧气弥散能力仅为二氧化碳的1/20〕低氧血症和高碳酸血症发生的机制573、V/Q：0.8。＜0.8：a、局部肺泡通气缺乏：肺部病变；b、肺动-静脉样分流。＞0.8：局部肺泡血流缺乏：肺血管病变。4、肺内动静脉解剖分流5、氧耗量增加慢阻肺呼衰肺心病课件58【急性呼衰临床表现】〔一〕呼吸困难〔dyspnea)出现最早的病症〔二〕发绀〔三〕精神神经病症〔四〕循环系统表现〔五〕消化和泌尿系统表现【急性呼衰临床表现】〔一〕呼吸困难〔dyspnea)59【急性呼衰诊断】

〔一〕动脉血气分析〔arterialbloodgasanalysis)〔二〕肺功能检测〔三〕胸部影像学检查〔四〕纤维支气管镜检查【急性呼衰诊断】〔一〕动脉血气分析〔arterialbl60血气分析的各项指标：PaO212.6—13.3kPa(95----100mmHg)PaO2=13.3kPa–年龄×0.04SaO295%----98%pH7.35-----7.45PaCO24.7----6.0kPa(35----45mmHg)BE剩余碱-3~+3mmol/LSB标准碳酸氢根22----27mmol/LAB实际碳酸氢根22----27mmol/LBB缓冲碱

45----55mmol/L血气分析的各项指标：61【急性呼衰治疗】

呼吸衰竭总的治疗原那么是：1、加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；2、呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；3、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

【急性呼衰治疗】呼吸衰竭总的治疗原那么是：62一、保持呼吸道通畅。此为最根本、最重要的治疗措施。①假设患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颏并将口翻开；②去除气道内分泌物及异物；③假设以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。一、保持呼吸道通畅。此为最根本、最重要的治疗措施。63二、氧疗1．吸氧浓度确定吸氧浓度的原那么是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度〔SpO2〕达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭:〔>35%)Ⅱ型呼吸衰竭:低流量〔低浓度〕给氧，吸入氧浓度在24～30%之间鼻导管给氧浓度=21+4×氧流量(L/min)二、氧疗1．吸氧浓度确定吸氧浓度的原那么是保证PaO2迅64※Ⅱ型呼衰为什么不能高浓度吸氧：

1、解除了低氧对呼吸中枢的刺激；

2、解除了低氧性肺血管收缩，使肺内血液重分布，V/Q失调；3、氧离曲线的特性。※Ⅱ型呼衰为什么不能高浓度吸氧：65三、增加通气量、改善CO2潴留1．呼吸兴奋剂。使用原那么：必须保持气道通畅。2．机械通气。气管插管的指征因病而异。三、增加通气量、改善CO2潴留1．呼吸兴奋剂。使用原那么：必66四、病因治疗引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。四、病因治疗引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰67五、一般支持疗法纠正酸碱失衡及电解质紊乱:1.呼酸——加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH＜7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液2.呼酸+代酸——可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加强通气措施3.呼酸+代碱或代酸低K+低Cl-者——用KCl无低K+者——亦可用KCl，增加Cl-促使HCO3-排出严重者(PH＞7.45)——用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)4.酸中毒K+为代酸所致,不必纠正(除非心电图改变)5.碱中毒常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4CaCl2营养支持:高蛋白〔15-20%〕、高脂肪〔30-35%〕、低碳水化合物〔45-50%〕五、一般支持疗法纠正酸碱失衡及电解质紊乱:68思考题

1、什么是呼吸衰竭？2、简述呼吸衰竭的分类？3、试述急、慢性呼吸衰竭的临床表现。4、试述急、慢性呼吸衰竭的诊断。5、试述急、慢性呼吸衰竭的治疗？思考题69急性呼吸衰竭最早出现的病症：〔B〕A：发绀B：呼吸困难C：精神错乱、昏迷D：心动过速、心律失常急性呼吸衰竭最早出现的病症：〔B〕701．患者慢性咳嗽十五年,活动后气短三年。体检:桶状胸,双肺呼吸音减弱,呼气音延长。X线检查肺透过度增强,膈肌低平；血气分析：PaCO26.4kPa(48mmHg)、PaO25.32kPa(40mmHg)。对该患出现缺氧的最恰当解释是：〔D〕A.通气缺乏B.吸入气氧含量低C.通气/血流比例失调D.弥散功能障碍E.解剖分流增加1．患者慢性咳嗽十五年,活动后气短三年。体检:桶状胸,双肺呼71呼吸衰竭时使用呼吸兴奋剂，最适合以下哪种病因引起者？〔D〕A：肺炎B：肺水肿C：弥漫性肺纤维化D：中枢抑制、通气缺乏呼吸衰竭时使用呼吸兴奋剂，最适合以下哪种病因引起者？〔D〕72Ⅱ型呼衰不能给与高浓度吸氧的原因主要是：〔C〕A：伴二氧化碳潴留B：诱发呼吸性碱中毒C：降低了颈动脉体、主动脉体的兴奋性D：可引起氧中毒Ⅱ型呼衰不能给与高浓度吸氧的原因主要是：〔C〕73男性，75岁，慢性支气管炎病史30年，2天前因受凉后出现发热、咳嗽加重，气急，呼吸困难。动脉血气分析：PH7.10PaO250mmHgPaCO280mmHgBE-5mmol/L。请判断该患者呼吸衰竭的类型：

Ⅰ型？orⅡ型？男性，75岁，慢性支气管炎病史30年，2天前因受凉后出现发热74本例血气分析结果为：〔B〕A：呼酸〔失代偿〕B：呼酸+代酸C：代酸〔失代偿〕D：呼酸+代碱本例血气分析结果为：〔B〕75女性，50岁，COPD患者，进1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。血气分析：PaO255mmHgPaCO275mmHg。该COPD患者的病情开展已出现：〔B〕A：Ⅰ型呼吸衰竭B：Ⅱ型呼吸衰竭C：低氧血症D：高碳酸血症女性，50岁，COPD患者，进1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓76根据血气分析，该患者的呼吸功能障碍为：〔A〕A：通气功能障碍B：换气功能障碍C：通气和换气功能障碍并存D：通气/血流比例增高根据血气分析，该患者的呼吸功能障碍为：〔A〕77该患者最正确的治疗措施为：〔D〕A：联合应用抗生素静脉滴注B：应用祛痰药和解痉平喘药C：持续给予2L/min流量的氧吸入D：控制感染和改善呼吸功能该患者最正确的治疗措施为：〔D〕78*慢性呼吸衰竭临床表现〔一〕呼吸困难呼吸不畅、费力、辅助呼吸肌参与呼吸,抬肩呼吸、呼气延长呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢,出现潮式呼吸,间停或抽泣样呼吸.*慢性呼吸衰竭临床表现〔一〕呼吸困难79〔二〕发绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显血中复原血红蛋白＞5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧〔二〕发绀80〔三〕精神—神经病症—肺性脑病〔脑重2%，消耗20-27%〕早期—兴奋头痛、烦躁不安、易冲动、记忆力及判断力白天嗜睡、夜间失眠后期—抑制表情冷淡、反响迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀〔三〕精神—神经病症—肺性脑病81〔四〕循环系统表现

血压右心衰脉洪大皮肤、内脏血管收缩肺小动脉痉挛肺A压肺心病、血压—末梢循环衰竭早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺心率快、心输出量晚期

心率〔四〕循环系统表现血压右心衰脉洪大皮肤、内脏血管收缩肺小动脉82〔五〕消化道出血缺O2CO2

水肿、糜烂胃游离酸

皮质激素、茶碱类药物刺激

应激溃疡出血〔五〕消化道出血缺O2CO2水肿、糜83〔六〕酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸——CO2升高引起呼酸

+代酸呼酸—代酸—酸性代谢物缺O2—无氧代谢CO2〔六〕酸碱失衡及电解质紊乱呼酸代酸呼酸—代酸—酸性代谢物84

〔七〕其它休克DIC肝肾功能不正常〔七〕其它85慢性呼吸衰竭依据1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史2.有缺O2,CO2潴留临床表现3.血气改变：PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg*【慢性呼吸衰竭诊断】

慢性呼吸衰竭依据*【慢性呼吸衰竭诊断】86【慢性呼吸衰竭治疗】原那么：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原那么，与急性呼吸衰竭根本一致。〔一〕氧疗〔二〕机械通气〔三〕抗感染〔四〕呼吸兴奋剂的应用〔五〕纠正酸碱平衡失调【慢性呼吸衰竭治疗】原那么：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的87慢性呼衰，常有严重的CO2潴留，需持续低流量〔低浓度〕给氧，吸入氧浓度在24～30%之间。why?慢性呼衰，常有严重的CO2潴留，需持续低流量〔低浓度〕给氧88肺性脑病诊断1.呼衰根底上出现精神神经病症2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外等肺性脑病诊断1.呼衰根底上出现精神神经病症89慢性呼吸衰竭最常并发的酸碱平衡失调是：〔C〕A：代酸B：代碱C：呼酸D：呼碱慢性呼吸衰竭最常并发的酸碱平衡失调是：〔C〕9091支气管哮喘

邓丽君贝多芬91支气管哮喘邓丽君贝91

哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，是由支气管平滑肌收缩、慢性炎症引起的气道管腔狭窄、反应性增加，从而产生气喘、气急、胸闷、咳嗽等症状，并反复发作。哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，是由支气管平滑肌收缩、慢性92哮喘的炎症学说老观念—痉挛学说反复解痉治疗新进展—炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作哮喘的炎症学说93慢阻肺呼衰肺心病课件94哮喘的发病原因有哪些？

家族史和个人史：如果你的父母或者近亲有过敏性疾病/哮喘，你更容易得哮喘。如果您有以下疾病，你患哮喘的时机也会增加：过敏性鼻炎过敏性皮肤病，如湿疹诱发因素：过敏性诱发因素：尘螨、食物、霉菌、花粉、动物毛皮屑等非过敏性诱发因素：运动、病毒感染、冷空气、烟雾、空气污染、吸“二手〞烟〔即处在吸烟的环境中〕、阿司匹林、普奈洛尔等药物其他：气候改变、运动、妊娠工作时接触某些化学品而产生“职业性哮喘〞哮喘的发病原因有哪些？

家族史和个人史：95支气管哮喘的发病机制支气管哮喘的发病机制96病理早期肉眼可无异常疾病开展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化病理早期肉眼可无异常97一、病症反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人咳嗽变应性哮喘患者可无喘息一、病症98二、体征广泛呼气性哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现二、体征99

实验室及其他检查⑴血液一般检查

⑵痰液检查

⑶血气分析

⑷肺功能检查

⑸胸部Ｘ线检查

实验室及其他检查⑴血液一般检查⑵痰液检查⑶血气分析⑷100实验室及其他检查⑴血液一般检查

⑵痰液检查

⑶血气分析

⑷肺功能检查

⑸胸部Ｘ线检查

一般正常,发作时血嗜酸性粒细胞常升高，外源性哮喘血清IgE增高。合并感染时白细胞总数和中性粒细胞增高。

实验室及其他检查⑴血液一般检查⑵痰液检查⑶血气分析⑷肺101实验室及其他检查可见较多嗜酸性粒细胞和粘液栓。在陈旧痰中可查到嗜酸性粒细胞退化形成的夏科-雷登结晶。

⑴血液一般检查

⑵痰液检查

⑶血气分析

⑷肺功能检查

⑸胸部Ｘ线检查

实验室及其他检查可见较多嗜酸性粒细胞和粘液栓。102实验室及其他检查哮喘发作时可有不同程度低氧血症。在PaO2下降的同时有PaCO2升高则提示气道堵塞、病情危重。重症哮喘有呼吸性酸中毒或合并代谢性酸中毒。

⑴血液一般检查

⑵痰液检查

⑶血气分析

⑷肺功能检查

⑸胸部Ｘ线检查

实验室及其他检查哮喘发作时可有不同程度低氧血症103实验室及其他检查

与呼气流速有关的指标：第一秒用力呼气容量（FEV1）、第一秒用力呼气容量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）、呼气流速峰值（PEFR）等均显著下降。而残气量（RV）、功能残气量（FRV）和肺总量(TLC)均增加；残气量占肺总量（RV/TLC）百分比增高。

⑴血液一般检查

⑵痰液检查

⑶血气分析

⑷肺功能检查

⑸胸部Ｘ线检查

实验室及其他检查与呼气流速有关的指标：第一秒用104实验室及其他检查哮喘发作时两肺透亮度增加，缓解期无异常。

⑴血液一般检查

⑵痰液检查

⑶血气分析

⑷肺功能检查

⑸胸部Ｘ线检查

实验室及其他检查哮喘发作时两肺透亮度增加，缓解105诊断标准1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2.可闻哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽

符合1～4条或4、5条者，可诊断诊断标准1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多106支气管哮喘的分期及病情评价1、急性发作期2、慢性持续期3、缓解期支气管哮喘的分期及病情评价107哮喘急性发作时病情严重程度的分级

临床特点轻度中度重度危重气短

体位

讲话方式

精神状态

出汗

呼吸频率

辅助呼吸肌活动及三凹征

哮鸣音

脉率

奇脉

使用β2激动剂后PEF预计值PaO2（吸空气）

PaCO2

SaO2（吸空气）

PH步行、上楼时

可平卧

连续成句

可有焦虑尚安静

常无

轻度增加

常无

散在，呼吸末期

<100次／min

无，<10mmHg

>80％

正常

<45mmHg

>95％

稍事活动

喜坐位

单词

时有焦虑或烦燥

有

增加

可有

响亮、弥漫

100～120次可有

60％～80％

≥60mmHg

≤45mmHg

91％一95％

休息时

端坐呼吸

单字

常有焦虑、烦躁

大汗淋漓

常>30次／min

常有

响亮、弥漫

>120次／min

常有，

<60％或<100％

<60mmHg

>45mmHg

≤90％

不能讲话

嗜睡或意识模糊

胸腹矛盾运动

减弱、乃到无

脉率变慢不规则

无，提示呼吸肌疲劳

降低

哮喘急性发作时病情严重程度的分108鉴别诊断一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反响性肺浸润鉴别诊断109并发症气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病并发症气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质110治疗要点⑴脱离变应原⑵药物治疗

⑶急性发作期的治疗

⑷哮喘的长期治疗

⑸免疫疗法

治疗要点⑴脱离变应原⑵药物治疗⑶急性发作期的治疗⑷哮喘的111治疗目标

1．有效控制急性发作病症并维持最轻的病症，甚至无任何病症

2．防止哮喘加重

3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平

4．保持正常活动〔包括运动〕的能力

5．防止哮喘药物的不良反响

6．防止发生不可逆的气流受限

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率

治疗目标

1．有效控制急性发作病症并维持最轻的病症，甚至无任112常用药物治疗(一)糖皮质激素糖皮质激素是最有效的抗变态反响炎症的药物给药途径包括吸入、口服和静脉应用等1.吸入给药：局部抗炎作用强药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少全身性不良反响较少2.口服给药：急性发作病情较重的哮喘或重度持续〔四级〕哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙常用药物治疗(一)糖皮质激素1133.静脉用药：严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松〔400～1500mg／d〕或甲泼尼龙〔80～500mg／d〕无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期〔3～5天〕内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘病症后改为口服给药，并逐步减少激素用量3.静脉用药：114(二)β2受体冲动剂表表55吸入吸入ββ22受体激动剂的分类受体激动剂的分类沙美特罗沙美特罗慢效慢效福莫特罗福莫特罗沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特罗班布特罗速效速效长长效效短短效效起效时间起效时间近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗哮喘(二)β2受体冲动剂表表55吸115舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用

1、口服给药：包括氨茶碱和控〔缓〕释型茶碱用于轻～中度哮喘发作和维持治疗剂量每日6～l0mg／kg

2、静脉给药：氨茶碱参加葡萄糖溶液中缓慢静脉注射或静脉滴注适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人负荷剂量为4～6mg／kg，维持剂量为0.6～0.8mg／(kg·h)

多索茶碱的作用与氨茶碱一样，但不良反响较轻

(三)茶碱

(三)茶碱

116(四)抗胆碱能药物

吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管其扩张支气管的作用比β2受体冲动剂弱起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好

(四)抗胆碱能药物

吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托117包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂

半胱氨酰白三烯受体拮抗剂：可减轻哮喘病症、改善肺功能、减少哮喘的恶化作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素本品可减少激素的剂量，提高激素疗效

(五)白三烯调节剂

包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂

1181．色甘酸钠2．抗组胺药物3．可能减少口服激素剂量的药物4.变应原特异性免疫疗法〔SIT〕5.中药：可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中〔成〕药

(六)其他治疗哮喘药物1．色甘酸钠(六)其他治疗哮喘药物119急性发作期治疗

目的∶尽快缓解气道阻塞纠正低氧血症恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作防止并发症急性发作期治疗

目的∶尽快缓解气道阻塞120根据病情的分度进展治疗1.轻度效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服β2受体冲动剂控释片吸入β2受体冲动剂每日定时吸入糖皮质激素(200～600μg)或加用抗胆碱药根据病情的分度进展治疗121

2.中度

规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂氨茶碱0.125～0.25g加入10％葡萄糖40ml中，缓慢静注加大糖皮质激素吸入剂量(>600μg/d)或口服泼尼松20～60mg/d2.中度122

3.重度至危重度

静滴氨茶碱或沙丁胺醇口服白三烯拮抗剂静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100～300mg/d病情缓解改为口服激素，逐渐减量持续雾化吸入β2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气3.重度至危重度123支气管哮喘的本质：A.变态反响B.气道炎症C.气道高反响性D.支气管痉挛

支气管哮喘的本质：124以下疾病中，最可能于凌晨反复出现咳嗽和气短病症的是：A.慢性肺脓肿B.慢性支气管炎C.支气管扩张D.支气管哮喘以下疾病中，最可能于凌晨反复出现咳嗽和气短病症的是：125关于支气管哮喘的临床表现，以下哪项不正确？A.咳嗽可为唯一的病症B.咳大量粉红色泡沫痰C.胸腹反常运动D.病症可自行缓解关于支气管哮喘的临床表现，以下哪项不正确？126

肺源性心脏病

肺源性心脏病

127肺源性心脏病

(corpulmonale，简称肺心病)是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室构造或〔和〕功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。临床上以后者多见。本节论述慢性肺源性心脏病。肺源性心脏病

(corpulmonale，简称128*慢性肺源性心脏病ChronicPulmonaryHeartDisease

定义〔Definition)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织构造和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。*慢性肺源性心脏病ChronicPulmonaryHea129※【病因】〔Etiology)支气管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)：以COPD占80-90%，其次为：胸廓运动障碍性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)：严重胸廓或脊椎畸形，影响肺功能，气道引流不畅，引起缺氧、感染等。肺血管疾病(lungvasculardiseases)：如慢性血栓栓塞性肺动脉高压等。其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome)※【病因】〔Etiology)支气管、肺疾病(bronch130【发病机制和病理】

一.肺动脉高压的形成：肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滞度增加【发病机制和病理】

一.肺动脉高压的形成：肺动脉高压(131【发病机制和病理】

一.肺动脉高压的形成：(一).肺血管阻力增加的功能因素主要包括：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒

1、缺氧时缩血管物质的绝对量或相对量增加1〕花生四烯酸代谢产物：前列腺素白三烯2〕内皮源性舒张因子〔EDRF〕/内皮源性收缩因子〔EDCF〕平衡失调3〕其它缩血管物质：5-HT、血小板活化因子〔PAF〕、血管紧张素等。【发病机制和病理】

一.肺动脉高压的形成：(一).肺血管阻力132【发病机制和病理】

(一).肺血管阻力增加的功能因素2、缺氧时平滑肌细胞对钙离子通透性增，钙内流增多，兴奋收缩偶联效应增强，直接是肺血管平滑肌收缩。

3、[H+]增加使血管对缺氧的收缩敏感性增强。【发病机制和病理】

(一).肺血管阻力增加的功能因素2133【发病机制和病理】

〔二〕解剖性因素1、慢阻肺及支气管周围炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞———肺血管阻力增加———肺动脉高压。

2、肺气肿时肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞；肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%———肺循环阻力增大。

【发病机制和病理】

〔二〕解剖性因素1、慢阻肺及134【发病机制和病理】

〔二〕解剖性因素3.肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子〔如多肽生长因子〕，可直接刺激血管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生———肺血管压力升高。4.血栓形成：使血管腔狭窄、闭塞———肺血管阻力增加———肺动脉高压。

【发病机制和病理】

〔二〕解剖性因素3.肺血管重塑：慢性缺135【发病机制和病理】

〔三〕血容量增多和血粘度增加

慢性缺氧和水钠潴留—肺动脉高压。【发病机制和病理】

〔三〕血容量增多和血粘度增加136发病机制—肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30mmHg发病机制—肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20m137

【发病机制和病理】

二心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)

1、心脏代偿失调：肺动脉高压导致右心室肥厚扩张，最后导致右心衰竭。2、心肌缺氧，ATP合成下降

3、反复感染、细菌毒素的作用

4、酸碱失调，电解质紊乱所致的心律失常

【发病机制和病理】

二心脏病变(heartdiseas138

【发病机制和病理】

三、其它重要器官的损害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的其他重要器官如脑、肝、肾等的病变。

【发病机制和病理】

三、其它重要器官的损害

主139主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音，提示右心室肥厚。【临床表现】—代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰【临床表现】—代偿期140

呼吸衰竭

心力衰竭

各种并发症的表现※【临床表现】—失代偿期呼吸衰竭※【临床表现】—失代偿期141*失代偿期—呼吸衰竭呼吸困难紫绀精神神经病症呼吸衰竭是失代偿期的主要表现*失代偿期—呼吸衰竭呼吸困难呼吸衰竭是失代偿期的主要表现142*失代偿期—心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现

劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,P2>A2，心率快，心律失常。*失代偿期—心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼143失代偿期—*并发症--肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统病症的综合征。是肺心病死亡的首要原因失代偿期—*并发症--肺性脑病由于呼吸功能衰竭144失代偿期—*并发症-酸碱失衡及电解质紊乱慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化，对患者的预后有重要影响。应进展严密监测，并认真判断酸碱失衡及电解质紊乱的具体类别及时采取处理措施。失代偿期—*并发症-酸碱失衡及电解质紊乱慢性肺心病出现145

失代偿期—*并发症—心律失常

多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤抖。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤抖以至心脏骤停。

失代偿期—*并发症—心律失常

多表现为房性期前收缩及146【实验室和其他检查】

X线胸片检查心电图超声检查实验室检查【实验室和其他检查】X线胸片检查147【实验室和其他检查】*X线检查

急性肺部感染征象肺动脉高压征：1、右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm2、右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.073、肺动脉段明显突出或其高度≥3mm4、中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根征5、右心室肥大征【实验室和其他检查】*X线检查急性肺部感染征象148慢阻肺呼衰肺心病课件149

【实验室和其他检查】

*心电图检查

肺型P波：【实验室和其他检查】*心电图检查肺型P波：150*【诊断】

(diagnosis)有慢支、肺气肿、等根底肺胸疾病或者肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现---，并有前述心电图、X线表现，超声心动图，可以作出诊断。*【诊断】(diagnosis)有慢支、肺气肿、等151【鉴别诊断】

冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)风湿性心瓣膜病(rheumaticvalvularheartdisease)原发性心肌病(primarycardiomyopathy)【鉴别诊断】冠心病152【治疗】

急性加重期缓解期【治疗】急性加重期153【治疗】—急性加重期控制感染经历用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药【治疗】—急性加重期控制感染常用的有青霉素类、氨基糖甙类154【治疗】—急性加重期通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留

排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道

氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用【治疗】—急性加重期通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留排155【治疗】—急性加重期控制心力衰竭

肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药【治疗】—急性加重期控制心力衰竭肺心病一般在控制感染、改1561、利尿剂：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿原那么上使用作用轻、小剂量的利尿剂指征:轻度不用,中度口服(小于4天),重度静脉用药.2、强心剂：使用剂量宜小，选用作用快，排泄快的洋地黄药物。3、血管扩张药：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧，如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,钙拮抗剂、一氧化氮〔NO〕、川芎嗪等有一定的降低肺动脉压效果1、利尿剂：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿原那么上使用作157【治疗】—急性加重期4.控制心律失常5.抗凝治疗6.加强护理工作【治疗】—急性加重期4.控制心律失常158【治疗】—缓解期原那么上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或防止急性加重期的发生，希望使肺、心功能得到局部或全部恢复，如长期家庭氧疗、调整免疫功能等。【治疗】—缓解期原那么上采用中西医结合综合治疗措施，159【预后】【预防】

病死率10-15%戒烟积极防治原发病的诱发因素加强卫生宣教改善大气污染【预后】【预防】病死率10-15%160

思考题：

1、什么是特发性肺动脉高压、慢性肺源性心脏病？2、简述肺动脉高压的诊断标准。3、试述肺动脉高压的分类。4、试述特发性肺动脉高压的临床表现。5、试述特发性肺动脉高压的诊断、鉴别诊断、治疗。

思考题：

1、什么是特发性肺动脉高压、慢性肺源性心脏病？161思考题：6、简述慢性肺源性心脏病的定义、病因7、试论述肺动脉高压的形成原因？8、试论述慢性肺源性心脏病的临床表现、实验室及其他检查、诊断、鉴别诊断。9、论述慢性肺源性心脏病患者急性加重期的治疗。10、请问慢性肺源性心脏病有哪些并发症？思考题：6、简述慢性肺源性心脏病的定义、病因162慢性肺源性心脏病最常见的死亡原因：A、肺性脑病

B、心律失常

C、心力衰竭

D、重症呼吸道感染

E、消化道出血慢性肺源性心脏病最常见的死亡原因：163显性肺动脉高压的诊断依据是：A、出现心力衰竭

B、静息时肺动脉平均压≥20mmHg

C、静息时肺动脉平均压≤20mmHg

D、运动时肺动脉平均压≥20mmHg

显性肺动脉高压的诊断依据是：164慢性肺心病形成肺动脉高压最主要的因素是：A.肺细小动脉痉挛B.毛细血管床减少C.肺小血管栓塞D.血容量增多E.肺小血管炎慢性肺心病形成肺动脉高压最主要的因素是：165.诊断早期肺心病主要依据是：A.有长期肺及支气管疾病史B.发绀C.双肺干湿啰音及肺气肿征D.肺动脉高压及右心室增大征象E.高碳酸血症.诊断早期肺心病主要依据是：166女,45岁,慢性肺心病心力衰竭,经住院治疗病情好转,气短减轻,水肿消退,但无力加重,腹胀,食欲缺乏,肢体面部肌肉不时颤抖。为判断病情变化的原因,在以下检查中应首选：A.尿常规及其酸碱性B.动脉血气分析C.血K+、Na+、Cl-D.肝功能与粪便隐血E.血CO2结合力与阴离子间隙女,45岁,慢性肺心病心力衰竭,经住院治疗病情好转,气短减轻167

谢

谢！谢谢！168慢性阻塞性肺疾病

呼吸衰竭

支气管哮喘

肺源性心脏病佳木斯大学附属第一医院呼吸内科慢性阻塞性肺疾病

呼吸衰竭

支气管哮喘

肺源性心脏病佳木斯大169慢性阻塞性肺疾病

(COPD)

1.COPD的定义？

2.COPD的主要病理生理根底？

3.COPD严重度的肺功能分级？

慢性阻塞性肺疾病

(COPD170COPD的患病率－中国流行病学研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#COPD的患病率－中国流行病学研究*MaleVSFem17119.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中国主要致死性疾病(2000年〕MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.19.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血172一、COPD定义COPD是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病，可以预防、可以治疗的疾病状态，由于有害颗粒或气体〔主要是吸烟〕，肺部产生异常的炎症反响，从而产生气流受限，常常进展性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。〔1〕慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。〔2〕肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏〞是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成局部的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。一、COPD定义173二、COPD的病因〔一〕个体因素1．遗传因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2．气道高反响性:支气管哮喘和气道高反响性是开展成COPD的危险因素,气道高反响性与吸烟等因素相关。3．肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。二、COPD的病因174

〔二〕环境因素1.大气污染:化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和去除功能遭受损害。2.吸烟:吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。

175慢阻肺呼衰肺心病课件176慢阻肺呼衰肺心病课件177三、病理、发病机制和病理生理1．病理：COPD的病理改变包括4个局部：中心气道〔内径>2mm的软骨气道〕外周气道〔内径<2mm的无软骨气道〕肺实质肺血管三、病理、发病机制和病理生理178〔1〕中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。〔2〕外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。〔1〕中心气道：179COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.1998COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.180〔3〕肺实质：肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。〔4〕肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。〔3〕肺实质：1812．发病机制*吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反响，导致COPD典型的病理过程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化应激2．发病机制1823.COPD的病理生理COPD气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌和纤毛功能障碍肺动脉高压COPD规范化诊断和治疗

系统性效应系统性效应3.COPD的病理生理COPD气流受限和气体限闭气体交换异常183(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：COPD首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：184吸烟感觉神经上皮细胞粘液腺增生SPAChNE细胞因子ROS炎症粘液杯状细胞增生胆碱能神经中性白细胞COPD患者粘液分泌过多吸烟感觉神经上皮细胞粘液腺增生SPAChNE细胞因子ROS炎185(2)气流受限和过度充气：--呼气气流受限〔不可逆气流受限〕是COPD的典型生理特点--气流受限部位：直径小于2mm的传导气道－原因：气道重塑〔纤维化和狭窄〕。*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。(2)气流受限和过度充气：186正常人的肺泡排空正常人的肺泡排空187COPD

患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气188正常人的呼吸正常人的呼吸189COPD患者呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环COPD患者呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭正190

可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理191(3)气体交换障碍：发生在COPD进展期病例－特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD气体交换异常的原因：通气－血流比例失调。弥散常数〔一氧化碳弥散量/肺泡通气量〕的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。(3)气体交换障碍：192(4)肺动脉高压：发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素：**血管收缩〔主要由于低氧〕，**内皮细胞功能障碍，**肺动脉重塑，**肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍〔肺心病〕。(4)肺动脉高压：193慢性缺氧肺血管收缩肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞肺动脉高压肺心病

死亡水肿COPD合并肺动脉高压Source:PeterJ.Barnes,MD慢性缺氧肺血管收缩肌肉去极化肺动脉高压194〔5〕COPD的全身效应(systemiceffects)低体重〔BMI下降〕人体组成改变〔FFM下降〕骨骼肌功能障碍全身炎症反响其它系统：心血管，神经，骨骼等〔5〕COPD的全身效应(systemiceffects)195四、COPD的临床表现四、COPD的临床表现196〔一〕病症①COPD起病隐匿。②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。③冬季病症加重，但病情严重者咳嗽、咳痰常年存在。④COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的病症，以后稍有活动即有呼吸困难。⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身病症。〔一〕病症197〔二〕体征*COPD早期无异常体症。*如有严重的肺气肿:望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。〔二〕体征198〔三〕胸部X线*因