下肢深静脉血栓的诊断与治疗进展详解演示文稿

下肢深静脉血栓的诊断与治疗进展详解演示文稿第一页，共四十二页。（优选）下肢深静脉血栓的诊断与治疗进展第二页，共四十二页。第三页，共四十二页。

静脉血栓的形成（DVT）为静脉内血凝块形成所致的一类疾病，深静脉血栓形成(DeepVeinThrombosis,DVT)常见于下肢，是常见病。静脉血栓形成多发生于下肢深静脉，常表现为腿疼、下肢无力、肿胀、压痛、皮肤发绀以及皮下静脉曲张。治疗效果不够理想，常遗留下肢深静脉阻塞或静脉瓣膜功能不全。表现为下肢肿胀、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、淤滞性溃疡等。第四页，共四十二页。美国每年约有50万人患此病，我国尚无统计数字，但并不少见。静脉血栓给社会带来沉重的社会负担和经济负担，主要原因是深静脉血栓和肺栓塞的治疗费用高昂。另外，首次发病之后一年内1／10以上患者再次复发。许多患者出现身体衰弱如下肢慢性肿胀、疼痛以及下肢溃疡。第五页，共四十二页。深静脉血栓形成与肺栓塞是一个疾病的两个不同阶段。在我国长期以来，绝大多数PE被误诊、漏诊，是"猝死"的重要原因之一。近年来，由于临床医师高度重视，诊断技术不断提高，对这一高发病率、高漏诊率、高死亡率"三高"疾病进行正确的诊断治疗。第六页，共四十二页。以下肢多见，通常首先发生在腓肠肌深静脉内，向上可以延伸至腘静脉、股静脉和髂静脉；上肢深静脉血栓较少见，可继发于静脉炎和导管留置术后。第七页，共四十二页。第八页，共四十二页。危险因素DVT的常见高危因素有长期卧床、外科手术后、妊娠和长期服用避孕剂、某些恶性肿瘤以及凝血因子异常，少见疾病，如白塞病、系统性红斑狼疮、真性红细胞增多症、高胱氨酸尿和阵发性夜间血红蛋白尿等。第九页，共四十二页。第十页，共四十二页。DVT形成机制血液的高凝状态血管壁损伤血流缓慢三个因素中，单一因素较少致病，常常是2个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成，而其中血液成分改变导致高凝状态是最重要的原因。第十一页，共四十二页。第十二页，共四十二页。第十三页，共四十二页。临床表现下肢肿胀、疼痛和浅静脉曲张是下肢DVT的三大症状。根据下肢肿胀的平面可初步估计静脉血栓的上界，一般小腿中部以下水肿病变在腘静脉；膝以下水肿疼痛为股浅静脉；大腿中部以下水肿为股静脉；臀部以下水肿为髂总静脉；双侧下肢水肿为下腔静脉。疼痛多为坠痛或钝痛，浅静脉曲张多为慢性期侧支循环建立的表现。肺动脉血栓栓塞（Pulmonarythromboembolism,PTE），其中50%-60%的DVT患者可发生PE，后者是致死的常见原因。第十四页，共四十二页。第十五页，共四十二页。第十六页，共四十二页。DVT的临床表现类型小腿肌肉静脉丛血栓形成（周围型），为手术后深静脉血栓形成的好发部位。因病变范围较小，所激发的炎症反应程度较轻，临床症状并不明显，易被忽略。通常感觉小腿部疼痛或胀感，腓肠肌有压痛，足踝部轻度肿胀。Homans征阳性。髂股静脉血栓形成（中央型），起病骤急；局部疼痛，压痛；腹股沟韧带以下患肢肿胀明显；浅静脉扩张，尤其腹股沟部和下腹壁明显；在股三间区，可扪及股静脉充满血栓所形成的条索状物；伴有发烧，但一般不超过38.5℃。顺行扩展，可侵犯下腔静脉。如血栓脱落，可形成肺栓塞。第十七页，共四十二页。DVT的临床表现类型股青肿:无论髂股静脉血栓逆行扩展或小腿肌内静脉丛血栓顺行繁衍，只要血栓滋长，使患肢整个静脉系统，几乎全部处于阻塞状态，同时引起动脉强烈痉挛者，特称为股青肿。疼痛剧烈，整肢广泛性明显肿胀，皮肤紧张、发亮、呈紫绀色，有的可发生水疱，皮温明显降低，足背、胫后动脉搏动消失。全身反应明显，体温常达39℃以上，可出现休克及肢体静脉性坏疽。股白肿：下肢深静脉急性栓塞，动脉持续痉挛第十八页，共四十二页。第十九页，共四十二页。诊断第二十页，共四十二页。（一）下肢周径的测量方法小腿：髌骨下缘10cm第二十一页，共四十二页。（二）血管多普勒超声检查第二十二页，共四十二页。第二十三页，共四十二页。(三）D-二聚体纤维蛋白原交联时的降解产物，来源于静脉血栓纤维基质的降解。D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断急性DVT的灵敏度较高（＞99%），＞500μg/L（ELISA法）有重要参考价值。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。第二十四页，共四十二页。（四）下肢上行性静脉造影第二十五页，共四十二页。DVT的辅助检查（五）磁共振静脉造影（六）多排螺旋CT静脉造影第二十六页，共四十二页。治疗第二十七页，共四十二页。急性期药物治疗-抗凝疗法时间：高度可疑或者一旦确诊应立即开始。普通肝素：

静脉法：首剂静脉推注80-100U/kg，继以10-20U/kg/h维持，根据APTT调整(4-6h复查)。使APTT的INR在1.5~2.5之间.普通肝素可引起血小板减少症（hepaininducedthrombocytopenia，HIT），需在使用3~6天复查血小板，一旦确诊HIT，需立即停药。

第二十八页，共四十二页。低分子肝素：低分子肝素不通胎盘屏障，孕妇使用较安全。主要由肾脏排泄，不需监测出血状况，除非在较特殊的情况下如肾衰竭（内生肌酐清除率<30mL/min）、极度肥胖(体重>100kg)、极度消瘦(体重<40kg)的患者，按体重给药的剂量要减少。用法：按体重给药，100U/kgQ12hih第二十九页，共四十二页。维生素K拮抗剂（VKA）—华法林治疗疗程：LMWH或者UFH至少应用5天，并在治疗第一天开始VKA，华法林建议使用剂量2.5~6mg/d,2~3天后复查INR，当INR稳定在2.0~3.0之间并持续24小时后可停用普通肝素或低分子肝素。第三十页，共四十二页。

新型抗凝药物1.直接Ⅱa因子抑制剂（如阿加曲班）：相对分子质量低，能进入血栓内部，对血栓中凝血酶的抑制能力强于普通肝素。HIT及存在HIT风险的患者更适合使用。2.间接Ⅹa因子抑制剂（如磺达肝癸钠）：治疗剂量个体差异小，每日1次，无需监测凝血功能。对肾功能影响小于低分子肝素。3.直接Ⅹa因子抑制剂（如利伐沙班）：治疗剂量个体差异小，无需监测凝血功能。单药治疗急性DVT与其标准治疗（低分子肝素与华法林合用）疗效相当。第三十一页，共四十二页。建议急性期DVT，建议使用维生素K拮抗剂联合低分子肝素或普通肝素；在INR达标且稳定24小时后，停低分子肝素或普通肝素。也可以选用直接（或间接）Ⅹa因子抑制剂。高度怀疑DVT者，如无抗凝治疗禁忌证，在等待检查结果期间可行抗凝治疗，根据确诊结果决定是否继续抗凝。有严重肾功能不全的患者建议使用普通肝素。第三十二页，共四十二页。溶栓治疗

适应证：新发生的大面积髂股血管DVT患者，尽管经足量肝素治疗仍存在因静脉闭塞继发肢体坏疽危险的患者。急性大面积PE、血流动力学不稳定、无出血倾向的患者。溶栓的时间窗：越早越好，但14天仍可获益。溶栓药物短期静滴溶栓优于长时间静滴。尿激酶：治疗剂量无统一标准，一般首次剂量为4000U/kg，30分钟内静脉推注；维持剂量为60万～120万U/d，持续48～72小时，必要时持续5～7天。tPA100mg滴注2h，同时合用肝素。其他:去氨普酶、

蛇毒降纤酶注意事项溶栓前应详细询问病史和体检以发现是否有胃肠道出血或颅内出血的征象。必要的实验室检查包括：血红蛋白、血细胞压积和血小板计数，血型以备输血时用。第三十三页，共四十二页。非药物治疗制动对于非严重内科疾病和活动不受限的小手术患者，仅需鼓励及早活动即可。对已发生DVT的患者，在积极抗凝下，可在能耐受的情况下离床活动。腔静脉滤器近端静脉血栓形成患者存在抗凝禁忌或并发症；PE复发高危患者存在抗凝禁忌证或并发症；某些急性上肢DVT患者，如存在抗凝禁忌证，应考虑置入上腔静脉滤器；经充分的抗凝治疗血栓栓塞（DVT/PE）仍复发；肝素诱导的血小板减少症；植入滤器的禁忌证：静脉解剖异常、妊娠、欲置入部位近端出现栓子。

第三十四页，共四十二页。TrapEaseTM永久性腔静脉滤器可回收腔静脉滤器第三十五页，共四十二页。第三十六页，共四十二页。介入和外科治疗导管溶栓治疗DVT：是通过专用导管将溶栓药物直接注入血栓形成部位进行的一种治疗。不推荐常规使用，对闭塞性髂股DVT，需要挽救肢体的患者考虑迅速去除血栓，恢复静脉血流。导管定向溶栓可引起局部和全身出血，应仔细评估获益／风险。第三十七页，共四十二页。导管抽吸（Forgaty导管取栓）或破碎和外科血栓切除术治疗DVT

：对绝大多数近端DVT患者不推荐静脉血栓切除术。适应证：某些病情危重不能接受溶栓治疗或没有充分的时间进行静脉溶栓的患者；创伤后、术后或产后血栓形成的近端DVT患者，并且年龄小于40岁。对于某些“股青肿”患者可以考虑采用该方法。

外科血栓切除术常并发血栓复发，很多患者需要二次扩张和／或再次介入治疗和长期抗凝。介入和外科治疗第三十八页，共四十二页。第三十