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文档简介
第一章8、传染病特征:病原体传染性流行病学特征感染后免疫9、流行病学特征:流行性季节性地方性外来性二病毒性肝炎16、带包膜的DNA病毒电镜下HBV有三种形态:大球形颗粒(Dane颗粒)、小球型颗粒、丝状或核状颗粒、核心:环状双股不完全闭合的DNA和DNA聚合酶内衣壳:20面体立体对称,直径28nm,表面为HBcAg;HBeAg也产生于内衣壳外衣壳:相当于病毒包膜,包膜蛋白包括HBsAg,前S1,前S2是完整的HBV颗粒,具P区:最长,编码DNA聚合酶、RNA聚合酶等,参与HBV复制HBcAg与抗HBc:HBcAg不容易检出,阳性表示HBV处于复制状态。高滴度抗HBclgM对诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作有意义,高滴度HBcAglgG表示现症感染。20、丙型肝炎可以通过血制品传播21、出血原因:凝血因子合成少;脾功能亢进致血小板减少;DIC导致凝血因子和血小板减少;少数并发血小板减少性紫癜或再障。22、重型肝炎(肝衰竭):主要有肝衰竭症候群表现。急性黄疸型肝炎病情恶化,2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者,为急性肝衰竭;15天-26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭;在慢性肝炎基础上出现的急性肝功能失代偿为慢性加急性(亚急性)肝衰竭。在慢性感言或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。23、胆酶分离:重型肝炎患者可出现ALT快速下降,胆红素不断升高的“胆酶分离”现象,提示肝细胞大量坏死。24、重型肝炎并发症:肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。25、病毒性肝炎鉴别诊断A其他原因引起的黄疸溶血性黄疸肝外梗阻性黄疸B其他病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎药物性肝损害酒精性肝炎自身免疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆状核变性26:有疫苗的病毒:甲乙戊三流行性感冒病毒感染29、麻疹;是由麻疹病毒引起的病毒感染性传染病。30、临床表现:典型麻疹(约10天)“3-3-3”:(1)前驱期(初期):发热至出疹,约3天。a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。b特殊体征为斑,位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上,具诊断价值。(2)出疹期(极期):约3天。a发热和呼吸道症状达高峰,毒血症状加重。b发疹顺序(从上到下):耳后发际—前额、面颈—-胸腹背、四肢---掌足底。c皮疹特点:淡红色斑丘疹,压之褪色,疹间皮肤正常。(3)恢复期:约3天。迅速好转,按出疹顺序(上-下)消失,色素沉着,细小脱屑。30、最重要的传染源是急性期患者。31、麻疹并发症:喉炎肺炎心肌炎脑炎亚急性硬化性全脑炎五流行性腮腺炎33、并发症:脑膜炎脑膜脑炎睾丸炎卵巢炎胰腺炎六流行性出血热34、病原体:汉坦病毒主要病理变化为全身小血管和毛细血管广泛性损害。A休克:原发性主要是由于病毒及免疫反应广泛损伤全身小血管与毛细血管,加上血管液浓缩,血液粘稠度升高,促进DIC的发生,,导致血液循环瘀滞,血流受阻,因而是有效37临床分期:发热常在39-40间,以稽留热和弛张热多见,全身中毒症状表现为三痛(头痛,腰痛,眼眶痛)、消化道症状(食欲减退腹痛腹泻呃逆)、神经精神症状(嗜睡烦躁谵妄或抽搐)毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血潮红B低血压休克期:一般发生于第4-6日,,多数患者在发热末期或退热同时出现血压下躁谵妄神智恍惚,少数顽固性休克患者可出现发绀,并促使dic,脑水肿等发生C少尿期:常继低血压休克期而出现,亦可与低血压休克期重叠或由发热其直接进入本小时尿量少于400ml为少尿,少于50ml为无尿。少尿期一般发生于第5-8病日,主要表现:1、少尿或无尿2、尿毒症3、酸中毒4、水、电解质紊乱,严重者-高血容量综合征和肺水谵妄、甚至昏迷和抽搐、出血现象加重(皮肤瘀斑增加、鼻出血、便等)等症状。(酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。钠水储留→腹水和高血容量综合征-体表静脉充盈,收缩压升高;电解质紊乱:高钾血症D高渗性利尿作用,使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期(尿量>2000ml/日为进入此期),少数-发热期或低血压期转入此期(尿量>3000ml/日进入此期)。多尿期一般出现在病程第9-14天,根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期:1、移行期(每日尿量400~2000,但尿毒症仍然严重-血BUN和肌酐等浓度反而升高,症状加重,不少患者因并发症死于此期)2、多尿早期(>2000ml,氮质血症未见改善,症状仍重)3、多尿ml和低血钾)E恢复期,尿量恢复为2000ml以下,精神食欲基本恢复,一般尚需1-3个月体力才能完临床分型:1、轻型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。36、发热其治疗原则:抗病毒减轻外渗改善中毒症状预防DIC七流行性乙型脑炎37、病原体:乙型脑炎病毒以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。38、好发时间:亚热带温带集中在7、8、9月份极期:高热40+意识障碍惊厥或抽搐呼吸衰竭其他神经系统症状和体征(浅反射消失或减弱神反射先亢进后消失病理征阳性)循环衰竭高热抽搐呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现40、血清学检查:特异性IgM抗体测定是早期诊断指标补体结合实验血凝抑制实验A中毒性菌痢;更急无脑膜刺激症脑脊液正常大便见脓白细胞B化脓性脑膜炎:脑实质病变不突出脑脊液细菌性变化且有细菌检出C结核性脑膜炎:结核病史起病缓病程长脑膜刺激症明显CSF蛋白高氯糖下降八狂犬病43、发病机制病理A组织内病毒小量增值期伤口附近增值侵入近处末梢神经B侵入中枢神经系统沿神经繁殖侵入脑干小脑等处神经细胞C向各器官扩散期唾液腺舌部味蕾嗅神经上皮九艾滋病44、变异性很强的病毒,env基因变异率最高46、传播途径:性接触传播血液接触传播母婴传播其他(器官移植人工授精污染器械)47、主要侵犯人体免疫系统(CD4+、巨噬细胞树突状细胞)48、病变部位:主要在淋巴结胸腺等免疫器官49主要临床表现(简答)初筛实验ELISA、化学发光发免疫荧光法经蛋白印迹检查确诊即确证实验诊断HIV/AIDS帮助早期诊断新生儿HIV感染51诊断A临床诊断1.近期体重下降10%以上;2.咳嗽或腹泻超过1个月;3.持续或间歇性发热超过1个月;5.反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染;B实验室检查ELISA法抗—HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验六类:核苷类反转录酶抑制剂非核苷类反转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂融合抑制剂整合酶抑制剂CCR5抑制剂53、肺孢子菌肺炎首选复方磺胺噁唑十手足口病54常见病原体:科萨奇A组16型肠道病毒71型55、并发症:脑膜炎心肌炎肺炎三个严重并发症十伤审方59、极期临床表现(解答题)A持续发热多呈稽留热B神经系统中毒症状:内毒素致热+毒素表情淡漠呆滞反应迟钝耳鸣重听听力下降甚至瞻望颈强直C相对缓脉D玫瑰疹E消化系统症状:右下腹或弥漫性腹部隐痛便秘F肝脾肿大60、其它类型(选择)轻型:中毒症状轻1-2周回复爆发型:急性期并毒血症严重高热不退并发脑病心肌炎肠麻痹迁延型:发热五周以上,弛张热或间歇热肝脾肿大明显逍遥型:症状不明显正常工作61、再燃:部分患者于缓解期,体温还没有下降到正常时,又重62、复发:大约10%-20%用氯霉素治疗的患者再推热后1-3周临床症状再度出现。血培养骨髓培养粪便培养尿培养胆汁培养阳性率最高64、肥达实验(简答):其原理是采用伤寒沙门菌体抗原(0)、鞭毛抗原(H)、副伤寒甲乙丙沙门菌鞭毛抗原共五种,采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价病程4-5周阳性率达80%A0抗体效价在1:80以上,H抗体效价在1:160以上或0抗体效价有4倍以上升高有B0抗体升高只支持沙门菌感染,不区分伤寒副伤寒C当某一种H抗体增高超过阳性效价时提示伤寒或副伤寒中某一种感染可能E预防接种后,0抗体仅有轻度升高,持续数月,H抗体明显升高,持续数年。单独出现H抗体升高,对伤寒诊断意义不大F实验必须动态观察0G除五种之外沙门菌属也具有0、H抗原,也可产生交叉反应H少数假阴性。结核病等可出现假阳性I伤寒副伤寒患者的Vi抗体效价一般不高。带菌者有高水平。A肠出血最常见并发症B肠穿孔最严重并发症C中毒性肝炎E中心性心肌炎F其他:支气管炎肺炎溶血性尿毒综合症等66、治疗首选第三代喹诺酮类药物十二细菌性食物中毒66、分类:胃肠型食物中毒神经性食物中毒十三霍乱68、病原体:霍乱杆菌,在碱性环境中生长繁殖更快。,可产生肠毒素神经氨酸酶血凝素菌69、01群霍乱杆菌小川型(AB)稻叶型(AC)彦岛型(ABC)70、第六次大流行(或许包括第五次大流行)为古典生物型第七次大流行为埃尔托生物型。72、霍乱的诊断(简答题)A确诊病例(有下列情况之一者,确诊为霍乱)a有腹泻、呕吐等症状,粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到01群和(或)0139b在疫源检索中,粪便培养检出01群和(或)0139群霍乱弧菌前后5天有腹泻症状者B临床诊断病例(有下列情况之一者,即为临床诊断病例)a在轻中重型或干性霍乱的临床表现,并在其日常生活用品和家居环境中检出01和(或)0139群霍乱弧菌b在一起确诊的霍乱报复疫情中,暴露人群中具有轻中重型或干性霍乱的C带菌者无霍乱临床表现,但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到01群和(或)0139十四细菌性菌痢74、四个血清型:A痢疾志贺菌B福氏志贺菌C鲍氏志贺菌D宋内志贺菌我国强轻。分为休克型脑型混合型。鉴别要点急性阿米巴痢疾志贺菌溶组织内阿米巴滋养体散发性数周至数月多有发热及毒血症状,腹痛重,有多不发热,少有毒血症状,腹痛轻,无里急后重,腹泻每日数次,多为右下腹压痛白细胞及红细胞、可见吞噬细胞、便量多,暗红色果酱样便,腥臭味浓,镜检白细胞少,红细胞多,有夏克莱登晶体,可找到溶组织内阿米巴滋养体总数及中性粒细胞明显增多早期略增多疡,病变以直肠、乙状结肠为主有散发溃疡,边缘深切,周围有红晕,溃疡间黏膜充血较轻,病变主要在盲肠、升结肠,其次为乙状结肠和直肠。十五流行性脑脊髓膜炎A休克型a尽早应用抗菌药物:可联合用药(青霉素三代头孢氯霉素)b迅速纠正休克cDIC治疗d肾上腺皮质激素的应用e保护重要脏器功能B脑膜脑炎型治疗a抗菌药物同前b防治脑水肿、脑疝c防治呼吸衰竭C混合型积极治疗休克注意脑水肿治疗十六败血症86、败血症:病原微生物侵入血液循环并生长繁殖,产生大量毒素和代谢产物引起严重的毒血症症状的全身感染综合征。87、菌血症:病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能清除,并未引起明显毒血症症88、脓毒血症:细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症,全身多出脓肿89、革兰氏阳性球菌:葡萄球菌肠球菌链球菌90、革兰氏阴性杆菌:肠杆菌科(埃希菌属肠杆菌属克雷伯菌属)。医院最常见革兰氏阴性菌91、败血症共同表现:毒血症状(高热全身不适脉搏呼吸加快消化道症状)、皮疹、关节损害、肝脾肿大、原发病灶(毛囊炎皮肤烧伤等各系统感染)92、常见败血症临床特点AG+败血症以金葡菌为代表,多见于严重痈,急性蜂窝织炎,骨与关节化脓症以及大面积烧伤时。主要表现为发病急、寒战、高热;多形性皮疹、脓点常见;大关节红肿疼痛。BG-败血症病前一般情况较差,有严重并发症或影响免疫的药物,中毒症状明显,心跳过速、血管阻力下降、心射血分数降低,管壁通透性增加继而感染性休克C厌氧菌败血症发热、黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。胃肠道,女性生殖道感染。D真菌败血症老年、体弱、多病多发。与G-相似。十七钩端螺旋体93、波摩那群分布最广,是洪水型和雨水型的主要菌体:黄疸出血群毒力最强,是稻田型的94、鼠、猪是主要储存宿主和传染源。猪带菌率最高。95、病情轻重与菌型和人体免疫状态有关。96、赫氏反应:是一种青霉素治疗后加重反应,多在手机青霉素后半个小时至四小时发生,是因为大量钩端螺旋体被青霉素杀灭后释放毒素所致,当青霉素剂量较大时,容易发生。十八阿米巴病97、典型表现:果酱样粪便等痢疾症状。100、侵入肠壁的溶组织阿米巴滋养体可经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝脏。101、阿米巴性肝脓肿细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿细菌性肝脓肿有阿米巴病史常继发败血症或腹部化脓性疾患后起病慢、病程长休克黄疸起,脓肿常为大型单个,多见于右叶肿大不显著,局部压痛较轻,一般无局部隆起,脓肿以小型、多个多见。肝穿脓量多、大多呈棕褐色,可找到阿米巴滋养体获阳性结果,肝组织病理检查可见化脓性病变白细胞计数轻、中度增高,细菌培养阴性白细胞计数,特别是中性粒细胞显著增多,细菌培养可获阳性结果阿米巴抗体阴险治疗反应甲硝唑氯喹吐根碱抗菌药物治疗有效预后相对较好易复发十九疟疾102、常见间日疟卵形疟三日疟恶性疟二十血吸虫病二十一感染性休克B.休克中期组织缺氧加重、
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