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文档简介

COPD呼吸衰竭

无创通气治疗及监护吴大玮COPD定义COPD是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常的炎症反应GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease2001COPD流行病学CentersofDiseaseControl,19951966年的比率冠心病脑血管意外COPD2.01.51.00.50美国1966–1986其它致死率:20年趋势(年龄因素调整) 1990 2020Cardiovasculardisease CerebrovasculardiseasesLowerrespiratoryinfectionsDiarrheaPerinataldiseaseCOPDTuberculosisMorbilliTrafficaccidentsLungcancerGastriccancerHIVsuicide6.

mostfrequentmod.nachMurrayu.Lopez,Editorial,Lancet,1997,349:1263.3.mostfrequentWHO:各疾病死亡率预测MechanismsofCOPDPROTEASESCigarettesmokeAlveolarmacrophageNeutrophilchemotacticfactorsCytokinesNeutrophilNeutrophilelastaseCathepsinsmatrixmetalloproteinasesa1-antitrypsinSLPITIMPsAlveolarwalldestruction(emphysema)Mucushypersecretion(chronicbronchitis)PROTEASESPROTEASESINHIBITORS-齐鲁医院GobletcellsinasmokerwithCOPDSaettaetal.AJRCCM2000Airwaymusclethickness

IncreaseinCOPDNon-smokerCOPD正常呼吸道黏膜Scanningelectronmicrographofasheetofmucusontheciliatedsurface受损的呼吸道黏膜PKJefferyScanningelectronmicrographshowingbacterialdamagetotheciliaandepithelium

在通气开始即可清除。使用“控制性低通气量”或“高碳酸血症”.PaCO2快速正常化导致低碳酸血症碱中毒,会引起抽搐,支气管痉挛,心律不齐和电解质紊乱。高碳酸血症的纠正应当是每小时下降不超过10mmHg为佳。

急性加重期COPD

(AECOPD)的治疗

慢阻肺急性加重定义近年来有人达成共识:急性加重是患者状态从通常情况下出现了持续恶化,超越正常的日间变异,起始急剧,需要改变对其基础COPD疾病的常规用药。CausesofacuteexacerbationsofCOPD(n=1.016patients)Infection 51,3% Pulmonary 47,4 Nonpulmonary 3,9 Heartfailures 25,7%Othercauses 12,0% Cardialarrhythmias 4,8 Pulmonarythrombemboli 1,4 Pneumothorax 1,0 Postoperativestatus 1,6Lungcarcinoma 3,3Unknowncauses 29,9%ConnorsAFetal.AJRCCM1996;154:959

慢阻肺急性加重定义近年来有人达成共识:急性加重是患者状态从通常情况下出现了持续恶化,超越正常的日间变异,起始急剧,需要改变对其基础COPD疾病的常规用药。Figure1.Sputumcharacteristicsareshownforsamplesclassifiedaspurulentandmucoidexacerbationsatpresentation.Histogramsaretheproportionofsamplesshowing>25neutro-phils/low-powerfield(PMN),bacterialtypeseenonGram'sstain,positivebacterialculture,andsampleswith>107cfu/mLofaputativepathogen

COPD恶化的细菌学I期

FEV1

>预期的50%>35%-50%<35%II期III期EllerJetal.Chest1998;113:1542-1548

肺炎链球菌和革兰阳性球菌流感嗜血杆菌/卡他莫拉氏菌肠杆菌/铜绿假单胞菌ViralpathogensthatcauseacuteexacerbationsofCOPD.RSV=respiratorysyncytialvirus.ReprintedwithpermissionfromSethi.4Sethi,S(1998)Managementofacuteexacerbationsofchronicbronchitis.InfectDisClinPract

7,S300-S308COPD急性加重主要病原菌流行病学ObajiA,SethiS.DrugsandAging,2001;18:1-11COPD急性加重其他病原菌的流行病学ObajiA,SethiS.DrugsandAging,2001;18:1-11

急性呼吸衰竭无----有

ICU炎性反应:皮质激素感染:抗生素其它:利尿剂,抗凝剂COPD急性加重的治疗过程阻塞:ß2-受体激动剂抗胆碱能药,

茶碱气体交换:氧疗NIPPV在COPDⅡ型呼衰的应用

COPDⅡ型呼衰的发生机制

呼吸肌疲劳(泵衰竭):指肌肉在负荷下活动而导致产生力量和/或速度的能力下降,这种能力的下降可通过休息而恢复。呼吸肌疲劳原因肌肉初长度和形态改变,肺气肿膈肌低平,膈肌缩短40%,动态性过度充气负荷增加:呼吸道感染,气道阻力增加;内源性PEEP(auto-PEEP)产生吸气阈值负荷,消耗了病人的部分吸气用力,即在吸气初始阶段一部分吸气用力仅使呼吸肌做等量收缩以抵消auto-PEEP,然后才能以等强收缩产生气道负压,驱动吸气流量

能量供应不足,肌肉萎缩PEEP和动态性肺过度充气(dynamicpulmonaryhyperinflation,DPH)上游段下游段↑临界压气道压PEEP↑临界压COPD伴PEEPi时加用PEEP的作用原理示意图肺泡肺泡内压(PEEPi)肺泡内压(PEEPi)COPD急性呼衰自主呼吸时的呼吸模式和呼吸力学

VE,L/min6.80

±

1.30VT,L0.27

±

0.11f,breaths/min27.9

±

8.2VT/TI,L/s0.39

±

0.10TI/Ttot0.33

±

0.08RL,cmH2O/L/s24.7

±

9.5CdynL,L/cmH2O0.058

±

0.042PEEPi,dyn,cmH2O8.3

±

1.9MIP,cmH2O

38.5

±

8.8Pplmax,cmH2O

50.9

±

9.7PEEPi,st,cmH2O13.0

±

2.9无创通气吸气相利用PSV模式减轻病人的呼吸肌做功,在呼吸相利用PEEP以抵消auto-PEEP的不利影响目前,研究肯定了无创通气在COPDⅡ型呼衰中的应用效果,认为无创通气可明显地降低Ⅱ型呼衰病人的插管率,降低院内呼吸系感染的发生率,减少住院时间和住院费用。有创—无创序贯通气对部分严重Ⅱ型呼衰需要常规有创通气机械通气患者,一旦病情改善,及时换用无创通气,既有创—无创序贯通气的方法,也以证明是一合理的程式。与全程常规有创通气比较可明显降低患者呼吸机相关肺炎的发生率,减少住院时间和住院费用。应注意部分Ⅱ型呼衰患者伴有明显呼吸系感染,产生大量的分泌物阻塞气道同时咳痰困难,则不宜使用无创通气,应及时建立人工气道,清除分泌物,在病情好转感染控制后再行无创通气。无创间歇正压通气

(noninvasiveintermittentpositive-pressureventilation,NIPPV)不经气管插管或气管切开建立人工气道,而是经过面罩或鼻面罩将呼吸机与病人相连接的方法,进行机械通气。从而避免了与气管插管和气管切开相关的并发症,同时也保留了上呼吸道的防御功能,保留了病人说话和吞咽功能,改善了病人的舒适感。

NIPPV的适应证神志清楚能够合作的病人,血液动力学稳定、气管分泌物不多、无面部创伤,病人能够自主地随呼吸机作同步呼吸动作

COPD急性呼衰患者,神志精神较差者也可试用NIPPV无创通气原则上可用于各种呼吸衰竭,主要是轻中度呼吸衰竭,如COPD、哮喘、重症肺炎、急性心源性肺水肿、轻中度ARDS、睡眠呼吸暂停综合征,还可用于外科术后支持以预防呼衰发生。相对禁忌证气道大量分泌物、严重面部创伤、神志精神障碍不能配合者、频繁恶心呕吐、严重腹胀、严重血液动力学不稳定者。

呼吸机连接

鼻罩:死腔小,较小引起幽闭恐惧(claustrophobia),咳嗽、谈话、进食影响小,因呕吐引起误吸可能性小,但严重呼衰时因患者张口呼吸,鼻罩连接效果差。面罩:适应性广,通气效果较鼻罩更可靠,严重呼吸衰竭,呼吸困难明显时也可保证通气效果,但胃胀发生率较鼻罩高。NIPPV的通气模式主要是压力限制型通气模式,通过双水平正压通气(bilevelpositiveairwaypressureBPAP)或连续正压通气(continuouspositiveairwaypressureCPAP)的模式完成。其吸气的基本模式是压力支持通气(pressuresupportventilation,PSV),主要由病人的自主吸气动作决定吸气容量和吸气时间,在病人自主呼吸动作开始后,呼吸机同步提供一定的压力支持以减轻病人的呼吸肌肉作功,辅助病人完成吸气容积。在病人呼气时,呼吸机提供一定的呼气末正压(PEEP),以保证病人的呼气末气道的开放,防止气道和肺泡萎陷。持续气道正压(ContinuousPositiveAirwayPressure,CPAP)

CPAP压力0压力支持通气(PressureSupportVentilation,PSV)病人一旦开始吸气,呼吸机立即提供预置的支持压力,并并维持气道压在这一水平,当自主吸气流速降低到最高吸气流速的25%时,支持压力停止。呼吸频率、吸气时间、吸气流速均由病人确定。机械通气的模式:压力支持通气(PressureSupportVentilation,PSV)15支持压力压力

触发敏感度流量呼气末正压(PositiveEnd-Expiratorypressure,PEEP)始于20世纪30年代,1967年后广泛应用。PEEP装置安装在呼吸机的呼气口,保持一定的正压。

气道压

PEEP

0PEEP的优点复张塌陷肺泡增加FRC,防止呼气末肺泡塌陷对存在弥漫性肺泡塌陷和低氧血症时,增加肺顺应性,改善V/Q,改善氧合。可降低因auto-PEEP引起的呼吸功耗辅助左心室肺血管外水分重新分布保护肺免受呼吸机所致肺损伤驱动远端气道内分泌物PEEP对肺水肿的作用使血管外水分从肺泡重新分布到顺应性更好的间质区,间质水肿对气体交换的影响小。防止水肿肺泡重量增加导致的基底(背部)肺泡的压缩性萎陷。ARDS和COPD急性加重病人控制通气时的PEEP和呼吸系统总顺应性

PEEP(cmH2O)作者05101520Brandolese0.0360.0380.0420.048PesentiA0.0240.0260.0250.0200.016RanieriM0.0360.0350.0340.033RanieriM0.0580.0570.0570.042Figure3.Mean(±SE)ValuesforthePartialPressureofArterialOxygen(PaO2)andCarbonDioxide(PaCO2)duringtheFirst12Hoursinthe32PatientsSuccessfullyTreatedwithNoninvasiveVentilation.ThePvaluesareforthecomparisonwiththebase-linevalues.住院时间

Design

Retrospective,observationalcohortstudyusing

prospectivelycollecteddata,1994-2001.

Participants

479consecutivepatientsventilated

foracuteexacerbationofCOPDorCPE.

Results

NIV:independentlyassociatedwithdeathRatesofICU-acquiredpneumoniadecreasedfrom20%in

1994to8%in2001(P=.04).

Conclusion

ImplementingroutineuseofNIVincritically

illpatientswithacuteexacerbationofCOPDorsevereCPEwas

associatedwithimprovedsurvivalandreductionofnosocomial

infections.

Girou,E.,JAMA(2003).290:2985-2991无创通气与COPD和肺水肿病人死亡率及医院内感染的长期趋势NIPPV时的监护应连续监护SO2,COPDⅡ型呼衰患者应密切监测PaCO

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