病理生理学作业及答案88702

.病理生理学作业 1一、名词解释1.基本病理过程：：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。2.病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。3.疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol／L，血浆渗透压>310mmol／L的脱水。5.代谢性碱中毒：是指以血浆HCO浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。2.肺心病：慢性肺源性心脏病的简称，由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。二、单项选择题能够促进疾病发生发展的因素称为D．疾病的诱因疾病的发展方向取决D．损伤与抗损伤力量的对比死亡的概念是指C．机体作为一个整体的功能永久性的停止全脑功能的永久性停止称为C．脑死亡体液是指B．体内的水与溶解在其中的物质6. 高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克A．低渗性脱水判断不同类型脱水的分型依据是C．细胞外液渗透压的变化给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C．水中毒水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是C．肾小球－肾小管失平衡下列哪一项不是低钾血症的原因B．代谢性酸中毒12.低钾血症时，心电图表现为 A．T波低平下列何种情况最易引起高钾血症D．急性肾衰少尿期高钾血症和低钾血症均可引起D．心律失常可编辑.对固定酸进行缓冲的最主要系统是A．碳酸氢盐缓冲系统16.血液pH的高低取决于血浆中D．[HCO3-]/[H2CO3]的比值17.血浆HCO3-浓度原发性增高可见于B．代谢性碱中毒代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要原因是C．细胞内H＋与细胞外K＋交换增加19.某病人血pH7．25，PaCO2 9． 其酸碱平衡紊乱的类型是 B．呼吸性酸中毒严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最A．中枢神经系统三、简答题1.举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输}H量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向：①良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；②恶性循环：即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。2.试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。心血管系统血浆 H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在： (1)心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌 Ca2+内流、减少可编辑.肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。(2)心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关。重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。(3)对儿茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。4.一位3l岁的公司职员，工作非常努力。经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会出现身体上的疾病。病理生理学作业 2一、名词解释1.缺氧：向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。2.乏氧性缺氧：当肺泡氧分压降低，或静脉血短路人动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，动脉血氧分压降低，动脉血供应组织的氧不足。由于此型缺氧时动脉血氧分压降低，故又称为低张性低氧血症。3.内生致热原:指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。4．应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应，又称应激反应。可编辑.5.弥散性血管内凝血：是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。二、单项选择题影响血氧饱和度的最主要因素是D．血氧分压2. 静脉血分流入动脉可造成 B．乏氧性缺氧下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C．亚硝酸盐血液性缺氧时D．血氧容量、血氧含量均降低5.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，量差变小见于D．氰化物中毒6.缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关E．腺苷7.下述哪种情况的体温升高属于发热E．伤寒8.外致热原的作用部位是A．产EP细胞体温上升期的热代谢特点是A．散热减少，产热增加，体温上升高热持续期的热代谢特点D．产热与散热在较高水平上保持相对平衡发热时C．交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱高热病人较易发生D．高渗性脱水应激时糖皮质激素分泌增加的作用是D．稳定溶酶体膜热休克蛋白是A．在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质民关于应激性溃疡的发生机制，错误的是：D．碱中毒DIC的最主要特征是D．凝血功能紊乱17.内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化B．XII因子18.大量组织因子入血的后果是B．激活外源性凝血系统DIC时血液凝固障碍表现为D．凝血物质大量消耗DIC晚期病人出血的原因是E．纤溶系统活性>凝血系统活性1.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。：病因在疾病发展中的作用是：①引起疾病：没有致病因素就不会发生疾病，例如，没有白喉杆菌就不可能引起白喉；②决定疾病的特异性：疾病的特异性取决于病因。例如，白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或乙型脑炎。病因在疾病发展中的作用因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。可编辑.三、简答题1.简述血液性缺氧的原因与发病机制 。1）贫血：各种原因引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧。（2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，当吸入气中有0．1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50％变为碳氧血红蛋白。此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达10％，由此引起的缺氧。（3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe，形成高铁血红蛋白。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的还原剂如 NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的1％～2％。高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。2.简述引起发热的三个基本环节 。①内生致热原的信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放EP，EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节：EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；③效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。3.简述应激时全身适应综合征的三个分期。1）警觉期：警觉期在应激原作用后立即出现，以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素增多。这些变化的生理意义在于快速动员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避。2）抵抗期：如果应激原持续存在，机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应。临床上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴细胞数减少及功能减退。3）衰竭期：进入衰竭期后，机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量下调和亲和力下降，出现糖皮质可编辑.激素抵抗，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、 难以控制的感染，甚至死亡。4.患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。该患者入院时妊娠 8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处 有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；体问题：该患发是否出现 DIC？根据是什么？该患者已经出现DIC 依据：1）病史：胎盘早期剥易引起大出血，凝血机制被激活。（2）查体：昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血（这些都是DIC患者出血的症状体征）。血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少（因为失血引起休克早期的表现，休克可以进一步促进 DIC的形成）。3）实验室检查：血红蛋白70g/L（减少），红细胞2.7′1012/L（减少），外周血见裂体细胞；血小板85′109/L（减少），纤维蛋白原1.78g/L（减少）；凝血酶原时间20.9s（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+++，RBC++。4h后复查血小板75′109/L，纤维蛋白原1.6g/L。所有的实验室检查都进一步证明DIC已经形成。病理生理学作业 3一、名词解释休克：是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤。钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。心功能不全：是指在各种致病凶素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。二、单选题1.休克的最主要特征是 C．组织微循环灌流量锐减2.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A．儿茶酚胺3.休克早期微循环灌流的特点是 A．少灌少流可编辑.4.“自身输血”作用主要是指 A．容量血管收缩，回心血量增加5.“自身输液”作用主要是指 D．组织液回流多于生成6.休克期微循环灌流的特点是 A．多灌少流7.休克晚期微循环灌流的特点是 E．不灌不流8.较易发生DIC的休克类型是 D．感染性休克9.休克时细胞最早受损的部位是 A．细胞膜10.在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是 E．肾11.下列哪种因素不会影响缺血—再灌注损伤的发生 D．低钠灌注液12.自由基损伤细胞的早期表现是 A．膜损伤13.再灌注期细胞内钙超载的主要原因是 A．钙内流增加14.钙超载引起再灌注损伤中不包括 E．引起血管阻塞15.最易发生缺血-再灌注损伤的是 A．心16．最常见的再灌注心律失常是 D．室性心动过速17.下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤 A．高钠18.关于心脏后负荷，不正确的叙述是 B．决定心肌收缩的初长度19.心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是 A．代谢性酸中毒20.心功能降低时最早出现的变化是 B．心力贮备降低三、简答题1.试述休克早期微循环变化的特点休克早期的变化主要由交感-肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定的代偿意义。①有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足；同时心输出量增加、外周阻力升高。通可编辑.过上述调节，休克早期血压无明显变化；②血液重新分布有利于心、脑血液供应：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血流量显著减少，而心、脑血管不发生收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官如心、脑的血液供应。简述氧自由基的损伤作用。氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍。（1）破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流动性降低，通透性增高。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。（2）抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。（3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂，并与碱基发生加成反应，从而改变DNA的结构，引起染色体的结构和功能障碍。这种作用 80％为OH?所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损伤，根据损伤程度的不同，可引起突变、凋亡或坏死等。简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺点。1心率增快可以增加心输出量，还可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极的意义。然而，心动过速也会损害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特别是当成人心率>180次／分时，由于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠状动脉的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低。心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是，过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。4.患者，女，44岁，因交通事故腹部受伤 50分钟后入院就诊，体格检查：患者神志恍惚，腹腔有移动性浊音，腹穿为血性液。Bp54/38mmHg，脉搏144次/min。立即快速输血800ml，并进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破裂，（1）本病例属于哪一种类型的休克？其发生机制是什么？可编辑.2）治疗中使用碳酸氢钠的目的是什么？1）本病例属于失血性休克。主要是因快速大量失血（手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml）而发生心输出量明显下降，血压降低而出现休克，此时可以通过代偿，血压维持在54/38mmHg，手术过程中，由于时间过长，没有补充液体，血压一度降至零。经过快速给以输血、输液后，术后继续静脉给予平衡液补充，血压恢复到90/60mmHg，尿量增多，休克得以纠正。2）休克时主要因为缺氧，无氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原异生能力降低，不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖；而且，由于组织灌流障碍和肾功能障碍，使酸性代谢产物不能及时清除，导致代谢性酸中毒。因此治疗中使用适量碳酸氢钠中和酸。病理生理学作业 4一、名词解释呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。呼吸衰竭：是指呼吸功能不伞的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸人空气时，Paq低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6.6kPa)，并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。肝肾综合征：肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。肾功能衰竭：是指在病因的作用下，肾泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。代谢综合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。二、单选题1.阻塞性通气不足可见于 E．慢性支气管炎2.胸内中央气道阻塞可发生 A．呼气性呼吸困难3.一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中 E．氧分压降低、二氧化碳分压不变可编辑.ARDS的基本发病环节是D．弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤5.对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗可 E．持续给低浓度低流量氧6.肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关 D．纤维蛋白降解产物减少7.肝病时肠源性内毒素血症与下列哪项因素无关 A．肠腔内胆盐量增加8.肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是 A．肠道产氨增多9.假性神经递质的毒性作用是 E．干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能10.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是 E．骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分11.下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是 A．消化道出血12.慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是 C．血小板数量减少13.引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是 C．休克14．引起肾后性肾功能衰竭的病因是 D．输尿管结石15.急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是 E．水中毒16.急性肾功能衰竭少尿期，病人常见的电解质紊乱是 B．高钾血症17.急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是 A．代谢性酸中毒18.哪项不是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制 C．抗利尿激素分泌减少19.慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是 B．夜尿20.慢性肾功能衰竭患者常出现 B．血磷升高，血钙降低三、简答题1.简述急性肾功能衰竭的发病机制。可编辑.急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。1）肾小球因素造成肾缺血主要因素有：肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞）。2）肾小管因素：肾小管阻塞，肾小管原尿反流。目前认为肾小管损伤是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制。2.简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全的机制慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：(1)肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用)，肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。(2)心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。(3)心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。3.列出胰岛素抵抗的原因。胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素引起的细胞效应减弱，即组织对胰岛素