第二章第9节慢性阻塞性肺疾病课件

第二章呼吸系统疾病病人的护理

第九节慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病

二、慢性阻塞性肺疾病高丽红中国医科大学附属第一医院第二章呼吸系统疾病病人的护理

第九节慢性支气管炎和一、概述1.相关概念2.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的关系3.流行病学一、概述1.相关概念（1）慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD

）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。1.相关概念（1）慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructiv(2)慢性支气管炎（慢支）支气管壁的慢性非特异性炎症。每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续两年或以上。排除其他已知原因的慢性咳嗽。(2)慢性支气管炎（慢支）支气管壁的慢性非特异性炎症。(3)肺气肿指肺部远端的气腔到末端的细支气管出现异常持久的扩张并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。(3)肺气肿指肺部远端的气腔到末端的细支气管出现2.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、肺气肿的关系COPD与慢性支气管炎、肺气肿密切相关。当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人的肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则为COPD。支气管哮喘也具有气流受限，其气流受限具有可逆性，故不属于COPD。2.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、肺气肿的关系COPD与慢慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞，又可合并存在，其三者关系见上图。慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD支扩、囊性纤维化、结核慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞，又可合并存在3.流行病学常见病和多发病，占全球所有死因的第四位2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第五位在我国，是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病COPD是“沉默的疾病”世界慢性阻塞性肺疾病日(每年11月第三周的周三

)3.流行病学常见病和多发病，占全球所有死因的第四位二、病因与发病机制

（一）吸烟（二）职业性粉尘和化学物质（三）空气污染（四）感染（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（六）氧化应激（七）炎症机制（八）其他二、病因与发病机制（一）吸烟1.吸烟与慢支的发生有密切关系，是最危险的因素。2.机制：烟草中的化学物质损伤气道上皮细胞，黏液分泌增加，气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液集聚，易引起感染。烟草、烟雾可使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。（一）吸烟1.吸烟与慢支的发生有密切关系，是最危险的因素。（一）吸烟长时间接触烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，均可导致与吸烟无关的COPD。（二）职业性粉尘和化学物质长时间接触烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，均大气污染中的有害气体（如二氧化硫、二氧化氮、氯气等）的慢性刺激，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增多，为细菌入侵创造条件。（三）空气污染大气污染中的有害气体（如二氧化硫、（三）空气污染是COPD的重要因素之一病毒感染,细菌感染,支原体感染。（四）感染是COPD的重要因素之一（四）感染蛋白酶对组织有损伤和破坏的作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶有抑制功能。蛋白酶增多和抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白酶对组织有损伤和破坏的作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶有抑制功氧化物破坏生化大分子，导致细胞功能障碍或细胞死亡。（六）氧化应激

氧化物破坏生化大分子，导致细胞功能障碍或细胞死亡。（气道、肺实质及肺血管的慢性炎症炎症细胞参与发病过程中性粒细胞的活化和聚集是重要环节（七）炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症（七）炎症机制自主神经功能失调、营养不良、气候变化等都可能参与COPD的发生发展。肺气肿的发生与遗传因素有关。（八）其他

自主神经功能失调、营养不良、气候（八）其他三、病理生理

（一）早期病变局限于细小气道，表现为闭合容积增大。（二）侵入大气道肺通气功能明显障碍↓换气功能障碍↓呼吸衰竭三、病理生理（一）早期病变（三）气流受限的原因

1.不可逆

气道的重塑、纤维化和狭窄

小气道开放和肺泡支撑作用消失

肺泡的破坏、弹性回缩力消失

2.可逆

气道平滑肌收缩黏液和血浆渗出物积聚炎症细胞积聚（三）气流受限的原因（四）其他COPD主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。肺气肿可见肺过度膨胀，弹性减退。（四）其他按累及肺小叶的部位分为三种类型：小叶中央型，全小叶型，混合型。（五）病理改变类型按累及肺小叶的部位分为三种类型：（五）病理改变类型

小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿混合型COPD的病理改变类型小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿混合型COPD的病理改变类型四、临床表现

（一）症状（二）体征（三）COPD的严重程度分级（四）COPD病程分期（五）并发症四、临床表现（一）症状1.呼吸困难进行性加重，活动后加剧2.慢性咳嗽3.咳痰4.呼吸困难5.喘息、胸闷6.其他：体重下降、食欲减退等（一)症状1.呼吸困难进行性加重，活动后加剧（一)症状1.桶状胸，呼吸运动减弱2.触觉语颤减弱或消失3.叩诊呈过清音，肺下界和肝浊音界下移4.听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长

（二）体征1.桶状胸，呼吸运动减弱（二）体征桶状胸桶状胸（三）COPD严重程度分级分级依据：第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）症状（三）COPD严重程度分级分级依据：COPD的严重程度分级

Ⅰ级：轻度FEV1/FVC＜70%,FEV1≥80%预计值

Ⅱ级：中度FEV1/FVC＜70%,50%≤FEV1＜80%预计值

Ⅲ级：重度FEV1/FVC＜70%,30%≤FEV1＜50%预计值Ⅳ级：极重度FEV1/FVC＜70%,FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值,伴慢性呼吸衰竭分级分级标准COPD的严重程度分级Ⅰ级：轻度1.急性加重期短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。2.稳定期咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微。

（四）COPD病程分期1.急性加重期（四）COPD病程分期慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病（五）并发症慢性呼吸衰竭（五）并发症五、实验室及其他检查

（一）肺功能检查（二）影像学检查（三）动脉血气分析（四）其他检查五、实验室及其他检查（一）肺功能检查1.FEV1/FVC评价气流受限的敏感指标。

2.FEV1%百分比评估COPD严重度的良好指标。3.FEV1/FVC＜70%和FEV1＜80%预计值确定为不能完全可逆的气流受限。（一）肺功能检查1.FEV1/FVC（一）肺功能检查4.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。5.对阻塞性肺气肿的诊断有重要意义：

（1）残气量增加，残气量百分比增大，最大通气量低于预计值的80％；（2）第一秒时间肺活量常低于60％；（3）残气量占肺总量的百分比增大，往往超过40％。4.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。

肺气肿的典型X线表现：

胸廓前后径增大肋间隙增宽肋骨平行、膈低平两肺透亮度增加肺血管纹理减少有肺大泡征象（二）胸部X线检查肺气肿的典型X线表现：（二）胸部X线检查早期无异常病情进展：低氧血症高碳酸血症酸碱平衡失调等对晚期病人十分重要（三）动脉血气分析早期无异常（三）动脉血气分析COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌。（四）其他检查COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养六、诊断要点COPD诊断的必备条件：不完全可逆的气流受限。不完全可逆的气流受限：吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%预计值。若无咳嗽、咳痰症状，但FEV1/FVC＜70%，排除其他疾病后，亦可诊为COPD。六、诊断要点COPD诊断的必备条件：不完全可逆的气流受限。七、治疗要点（一）稳定期治疗（二）急性加重期治疗七、治疗要点（一）稳定期治疗主要原则：减轻症状，阻止病情发展缓解或阻止肺功能下降改善病人的活动能力提高生活质量，降低死亡率（一）稳定期治疗主要原则：（一）稳定期治疗1.教育与管理：戒烟，脱离污染环境2.支气管舒张药3.祛痰药：盐酸氨溴索4.糖皮质激素不宜长期口服，可规律长期吸入5.长期家庭氧疗（LTOT）6.夜间无创机械通气治疗方法：1.教育与管理：戒烟，脱离污染环境治疗方法：（1）β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂（2）抗胆碱能药：异丙托溴铵气雾剂（3）茶碱类：茶碱控释片，氨茶碱支气管舒张药（1）β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂支气管舒张药1.支气管舒张药：沙丁胺醇，异丙托溴铵。2.低流量吸氧。3.抗生素：头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。4.祛痰药：盐酸氨溴索。5.糖皮质激素：泼尼松龙或甲泼尼龙。6.无创性机械通气。（二）急性加重期治疗1.支气管舒张药：沙丁胺醇，异丙托溴铵。（二）急性加重期治疗八、常用护理诊断/问题

气体交换受损

与气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲劳、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少有关。

清理呼吸道无效与分泌物增多而黏稠、气道湿度减低和无效咳嗽有关。

焦虑与健康状况的改变、病情危重、经济状况有关。

八、常用护理诊断/问题气体交换受损与气道阻塞、通气不足九、护理措施

（一）一般护理（二）饮食护理（三）病情观察（四）氧疗护理（五）用药护理（六）呼吸功能锻炼（七）心理护理九、护理措施（一）一般护理

适宜的环境，休息和活动。早期：步行、登楼梯、踏车等适当活动晚期：身体前倾位，卧床休息为主，视病情安排适当的活动

（一）一般护理适宜的环境，休息和活动。（一）一般护理原则：高热量、高蛋白、高维生素注意事项：避免引起腹胀、便秘的食物（二）饮食护理原则：高热量、高蛋白、高维生素（二）饮食护理1.观察咳嗽、咳痰情况。2.观察呼吸困难程度。3.观察营养状况、肺部体征。4.观察有无并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。5.监测动脉血气分析，水、电解质和酸碱平衡情况。（三）病情观察1.观察咳嗽、咳痰情况。（三）病情观察三凹征：胸骨上窝锁骨上窝肋间隙三凹征：1.长期家庭氧疗（LTOT）（1）一昼夜吸入低浓度氧15小时以上并持续较长时间，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥

90％的一种氧疗方法。（2）鼻导管吸氧，氧流量1～2L/min。（四）氧疗护理1.长期家庭氧疗（LTOT）（四）氧疗护理（3）LTOT指证

PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。

PaO255～70mmHg或SaO2＜89％，并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症。（3）LTOT指证呼吸困难减轻呼吸频率减慢发绀减轻心率减慢活动耐力增加2.氧疗有效的指标呼吸困难减轻2.氧疗有效的指标遵医嘱应用抗生素，支气管舒张药，祛痰药物注意观察疗效及副作用（五）用药护理遵医嘱应用抗生素，支气管舒张药，祛痰药物（五）用药护理膈式或腹式呼吸缩唇呼吸（六）呼吸功能锻炼膈式或腹式呼吸（六）呼吸功能锻炼1.腹式呼吸法取立位、平卧位或半卧位，两手放于前胸部或上腹部用鼻吸气时膈肌最大程度下降，腹肌松弛腹部凸出，手感到腹部向上抬起呼气时用口呼出，腹肌收缩，膈肌松弛，膈肌上抬，推动肺部气体排出，手感到腹部下降。1.腹式呼吸法取立位、平卧位或半卧位，两手放于前胸部或上腹部2.缩唇呼气法通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼气时间，增加气道压力，延缓气道塌陷。2.缩唇呼气法通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼气时间，增加气道1.在腹部放置小枕头或书，吸气时物体上升。2.缩唇呼吸和腹式呼吸每天训练3～4次，每次重复8～10次。3.只能在疾病恢复期，如出院前进行训练。呼吸功能锻炼的注意事项1.在腹部放置小枕头或书，吸气时物体上升。呼吸功能锻炼的注意评估心理状态增强信心缓解焦虑给予家庭支持（七）心理护理评估心理状态（七）心理护理十、健康指导

（一）疾病预防指导（二）疾病知识指导（三）饮食指导（四）心理指导(五)家庭氧疗指导十、健康指导（一）疾病预防指导1.戒烟2.避免吸入粉尘和刺激性气体；避免接触呼吸道感染病人；避免去人群密集的公共场所。（一）疾病预防指导1.戒烟（一）疾病预防指导1.学会判断呼吸困难的严重程度，以便合理安排工作和生活。2.制定个体化锻炼计划。3.进行步行、慢跑、气功等体育锻炼。4.学会识别感染或病情加重的早期症状，尽早就医。5.及时增减衣物，避免受凉感冒。（二）疾病知识指导1.学会判断呼吸困难的严重程度，以（二）疾病知识指导1.高热量、高蛋白、高维生素。2.少量多餐，避免餐前和餐时过多饮水。3.餐后避免平卧，有利于消化。4.腹胀者进软食，避免摄入产气及易引起便秘食物。（三）饮食指导1.高热量、高蛋白、高维生素。（三）饮食指导引导病人适应慢性病并以积极的心态对待疾病，分散注意力，减少孤独感，缓解焦虑、紧张的精神状态。（四）心理指导引导病人适应慢性病并以积极的心态（四）心理指导1.了解氧疗的目的、必要性及注意事项。2.注意安全，防止氧气燃烧爆炸。3.氧疗装置定期更换、清洁、消毒。4.掌握氧疗方法：（1）采取低流量吸氧（氧流量1~2L/min或氧浓度25%~29%）（2）每天不少于10~15小时

（五）家庭氧疗指导1.了解氧疗的目的、必要性及注意事项。（五）家庭氧疗指导5.掌握氧疗有效的指标：（1）呼吸困难减轻，呼吸频率减慢（2）发绀减轻（3）心率减慢（4）活动耐力增加（五）家庭氧疗指导5.掌握氧疗有效的指标：（五）家庭氧疗指导Thankyou！Thankyou！第二章呼吸系统疾病病人的护理

第九节慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病

二、慢性阻塞性肺疾病高丽红中国医科大学附属第一医院第二章呼吸系统疾病病人的护理

第九节慢性支气管炎和一、概述1.相关概念2.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的关系3.流行病学一、概述1.相关概念（1）慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD

）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。1.相关概念（1）慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructiv(2)慢性支气管炎（慢支）支气管壁的慢性非特异性炎症。每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续两年或以上。排除其他已知原因的慢性咳嗽。(2)慢性支气管炎（慢支）支气管壁的慢性非特异性炎症。(3)肺气肿指肺部远端的气腔到末端的细支气管出现异常持久的扩张并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。(3)肺气肿指肺部远端的气腔到末端的细支气管出现2.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、肺气肿的关系COPD与慢性支气管炎、肺气肿密切相关。当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人的肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则为COPD。支气管哮喘也具有气流受限，其气流受限具有可逆性，故不属于COPD。2.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、肺气肿的关系COPD与慢慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞，又可合并存在，其三者关系见上图。慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD支扩、囊性纤维化、结核慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞，又可合并存在3.流行病学常见病和多发病，占全球所有死因的第四位2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第五位在我国，是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病COPD是“沉默的疾病”世界慢性阻塞性肺疾病日(每年11月第三周的周三

)3.流行病学常见病和多发病，占全球所有死因的第四位二、病因与发病机制

（一）吸烟（二）职业性粉尘和化学物质（三）空气污染（四）感染（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（六）氧化应激（七）炎症机制（八）其他二、病因与发病机制（一）吸烟1.吸烟与慢支的发生有密切关系，是最危险的因素。2.机制：烟草中的化学物质损伤气道上皮细胞，黏液分泌增加，气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液集聚，易引起感染。烟草、烟雾可使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。（一）吸烟1.吸烟与慢支的发生有密切关系，是最危险的因素。（一）吸烟长时间接触烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，均可导致与吸烟无关的COPD。（二）职业性粉尘和化学物质长时间接触烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，均大气污染中的有害气体（如二氧化硫、二氧化氮、氯气等）的慢性刺激，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增多，为细菌入侵创造条件。（三）空气污染大气污染中的有害气体（如二氧化硫、（三）空气污染是COPD的重要因素之一病毒感染,细菌感染,支原体感染。（四）感染是COPD的重要因素之一（四）感染蛋白酶对组织有损伤和破坏的作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶有抑制功能。蛋白酶增多和抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白酶对组织有损伤和破坏的作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶有抑制功氧化物破坏生化大分子，导致细胞功能障碍或细胞死亡。（六）氧化应激

氧化物破坏生化大分子，导致细胞功能障碍或细胞死亡。（气道、肺实质及肺血管的慢性炎症炎症细胞参与发病过程中性粒细胞的活化和聚集是重要环节（七）炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症（七）炎症机制自主神经功能失调、营养不良、气候变化等都可能参与COPD的发生发展。肺气肿的发生与遗传因素有关。（八）其他

自主神经功能失调、营养不良、气候（八）其他三、病理生理

（一）早期病变局限于细小气道，表现为闭合容积增大。（二）侵入大气道肺通气功能明显障碍↓换气功能障碍↓呼吸衰竭三、病理生理（一）早期病变（三）气流受限的原因

1.不可逆

气道的重塑、纤维化和狭窄

小气道开放和肺泡支撑作用消失

肺泡的破坏、弹性回缩力消失

2.可逆

气道平滑肌收缩黏液和血浆渗出物积聚炎症细胞积聚（三）气流受限的原因（四）其他COPD主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。肺气肿可见肺过度膨胀，弹性减退。（四）其他按累及肺小叶的部位分为三种类型：小叶中央型，全小叶型，混合型。（五）病理改变类型按累及肺小叶的部位分为三种类型：（五）病理改变类型

小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿混合型COPD的病理改变类型小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿混合型COPD的病理改变类型四、临床表现

（一）症状（二）体征（三）COPD的严重程度分级（四）COPD病程分期（五）并发症四、临床表现（一）症状1.呼吸困难进行性加重，活动后加剧2.慢性咳嗽3.咳痰4.呼吸困难5.喘息、胸闷6.其他：体重下降、食欲减退等（一)症状1.呼吸困难进行性加重，活动后加剧（一)症状1.桶状胸，呼吸运动减弱2.触觉语颤减弱或消失3.叩诊呈过清音，肺下界和肝浊音界下移4.听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长

（二）体征1.桶状胸，呼吸运动减弱（二）体征桶状胸桶状胸（三）COPD严重程度分级分级依据：第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）症状（三）COPD严重程度分级分级依据：COPD的严重程度分级

Ⅰ级：轻度FEV1/FVC＜70%,FEV1≥80%预计值

Ⅱ级：中度FEV1/FVC＜70%,50%≤FEV1＜80%预计值

Ⅲ级：重度FEV1/FVC＜70%,30%≤FEV1＜50%预计值Ⅳ级：极重度FEV1/FVC＜70%,FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值,伴慢性呼吸衰竭分级分级标准COPD的严重程度分级Ⅰ级：轻度1.急性加重期短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。2.稳定期咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微。

（四）COPD病程分期1.急性加重期（四）COPD病程分期慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病（五）并发症慢性呼吸衰竭（五）并发症五、实验室及其他检查

（一）肺功能检查（二）影像学检查（三）动脉血气分析（四）其他检查五、实验室及其他检查（一）肺功能检查1.FEV1/FVC评价气流受限的敏感指标。

2.FEV1%百分比评估COPD严重度的良好指标。3.FEV1/FVC＜70%和FEV1＜80%预计值确定为不能完全可逆的气流受限。（一）肺功能检查1.FEV1/FVC（一）肺功能检查4.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。5.对阻塞性肺气肿的诊断有重要意义：

（1）残气量增加，残气量百分比增大，最大通气量低于预计值的80％；（2）第一秒时间肺活量常低于60％；（3）残气量占肺总量的百分比增大，往往超过40％。4.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。

肺气肿的典型X线表现：

胸廓前后径增大肋间隙增宽肋骨平行、膈低平两肺透亮度增加肺血管纹理减少有肺大泡征象（二）胸部X线检查肺气肿的典型X线表现：（二）胸部X线检查早期无异常病情进展：低氧血症高碳酸血症酸碱平衡失调等对晚期病人十分重要（三）动脉血气分析早期无异常（三）动脉血气分析COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌。（四）其他检查COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养六、诊断要点COPD诊断的必备条件：不完全可逆的气流受限。不完全可逆的气流受限：吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%预计值。若无咳嗽、咳痰症状，但FEV1/FVC＜70%，排除其他疾病后，亦可诊为COPD。六、诊断要点COPD诊断的必备条件：不完全可逆的气流受限。七、治疗要点（一）稳定期治疗（二）急性加重期治疗七、治疗要点（一）稳定期治疗主要原则：减轻症状，阻止病情发展缓解或阻止肺功能下降改善病人的活动能力提高生活质量，降低死亡率（一）稳定期治疗主要原则：（一）稳定期治疗1.教育与管理：戒烟，脱离污染环境2.支气管舒张药3.祛痰药：盐酸氨溴索4.糖皮质激素不宜长期口服，可规律长期吸入5.长期家庭氧疗（LTOT）6.夜间无创机械通气治疗方法：1.教育与管理：戒烟，脱离污染环境治疗方法：（1）β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂（2）抗胆碱能药：异丙托溴铵气雾剂（3）茶碱类：茶碱控释片，氨茶碱支气管舒张药（1）β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂支气管舒张药1.支气管舒张药：沙丁胺醇，异丙托溴铵。2.低流量吸氧。3.抗生素：头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。4.祛痰药：盐酸氨溴索。5.糖皮质激素：泼尼松龙或甲泼尼龙。6.无创性机械通气。（二）急性加重期治疗1.支气管舒张药：沙丁胺醇，异丙托溴铵。（二）急性加重期治疗八、常用护理诊断/问题

气体交换受损

与气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲劳、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少有关。

清理呼吸道无效与分泌物增多而黏稠、气道湿度减低和无效咳嗽有关。

焦虑与健康状况的改变、病情危重、经济状况有关。

八、常用护理诊断/问题气体交换受损与气道阻塞、通气不足九、护理措施

（一）一般护理（二）饮食护理（三）病情观察（四）氧疗护理（五）用药护理（六）呼吸功能锻炼（七）心理护理九、护理措施（一）一般护理

适宜的环境，休息和活动。早期：步行、登楼梯、踏车等适当活动晚期：身体前倾位，卧床休息为主，视病情安排适当的活动

（一）一般护理适宜的环境，休息和活动。（一）一般护理原则：高热量、高蛋白、高维生素注意事项：避免引起腹胀、便秘的食物（二）饮食护理原则：高热量、高蛋白、高维生素（二）饮食护理1.观察咳嗽、咳痰情况。2.观察呼吸困难程度。3.观察营养状况、肺部体征。4.观察有无并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。5.监测动脉血气分析，水、电解质和酸碱平衡情况。（三）病情观察1.观察咳嗽、咳痰情况。（三）病情观察三凹征：胸骨上窝锁骨上窝肋间隙三凹征：1.长期家庭氧疗（LTOT）（1）一昼夜吸入低浓度氧15小时以上并持续较长时间，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥

90％的一种氧疗方法。（2）鼻导管吸氧，氧流量1～2L/min。（四）氧疗护理1.长期家庭氧疗（LTOT）（四）氧疗护理（3）LTOT指证

PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。

PaO255～70mmHg或SaO2＜89％，并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症。（3）LTOT指证呼吸困难减轻呼吸频率减慢