复旦大学生理学讲义04血液循环

第四章血液循环机体的循环系统体循环/大循环肺循环/小循环血液通过心血管系统完成各种物质的运输。第一节心脏的泵血功能通过心脏交替进行收缩和舒张，以及瓣膜规律性开启/关闭,实现泵血功能。心肌在功能上是一个合胞体;心脏由二个合胞体组成;心肌同样以钙为兴奋-收缩偶联的媒介,但有其特点,比较依赖细胞外钙浓度。一、心动周期 心动周期的概念:(一次收缩的开始到下一次收缩前;1舒张75次分0.8秒心率增快心舒张期缩短更明显.二、心脏的泵血过程(一)心房初级泵功能:全心舒张期,房内压>室内压<主动脉压，房室瓣开,半月瓣关,75%回心血液从大静脉经心房流入心室;心房收缩期再进入25%血液.((二)心室的射血和充盈过程1.心室收缩期：(2)等容收缩期(isovolumiccontraction):房内压<室内压<主动脉压;房室瓣关,半月瓣关;心室容积不变;心室内压极快上升；血液存于心室。0.05有关:后负荷(主动脉、肺动脉压力)心肌收缩能力(3)快速射血（0.11秒，1/3射血期):房内压<室内压>主动脉压;房室瓣关,半月瓣开;血流从心室射入动脉(总量70%)，心室容积。（2/3射血期）:房内压<室内压<主动脉压，房室瓣关,半月瓣开;血流从心室射入动脉(总量30%)，心室容积继续。2.心室舒张期等容舒张期:室内压<,心室内压急剧下降，血液存于心房。（1/3):心室继续舒张，房内压>室内压<主动脉压，房室瓣开,半月瓣关，血流从心房心室，心室容积。减慢充盈期:心室与心房压力差减小，房内压>室内压<主动脉压，房室瓣开,半月瓣关，血流从心房缓慢入心室，心室容积继续。（三）心动周期心房内压力变化a波：心房收缩，心房内压上升；c波：心室收缩开始，房室瓣凸入心房，心房内压略上升；v波：心室收缩期末，血液从静脉流入心房，心房内压持续升高。颈外静脉可记录到，具有一定临床应用价值。（四）心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用 心室射血的直接动力：心室--超过动脉内压，半月瓣打开；心房流入心室动力，房--室压力梯度形成依靠心室舒张。 初长度增加，提高射血功能。房室瓣和半月瓣控制血流方向，防止血液回流。三、心音的产生的一定部位听取。心音图：用换能器将机械振动波转化成电信号并记录下来。第一心音:房室瓣关闭,心室收缩时血流冲击房室瓣引起的振动和心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动.第二心音:半月瓣迅速关闭,血液冲击大动脉根部以及心室内壁振动而形成.第一心音与第二心音的比较第一心音第二心音:音调持续时间较低较长较高较短最响部位心尖部心底部主要成因房室瓣关闭半月瓣关闭生理意义标志着心缩期开始标志着心舒期开始_心音听诊部位四、心脏的泵功能的评定(一)每搏输出量和射血分数每搏输出量(strokevolume):指一次心跳一侧心室射出的血液量(70-80ml).搏出量=舒张末期容积(125ml)-收缩末期容积(55ml)射血分数(ejectionfraction):搏出量占心室舒张末期容积的百分比.射血分数=搏出量/心室舒张末期容积100%=~55-65%心功能异常时,搏出量可不变,但射血分数明显下降.(二)每分输出量与心指数每分输出量(心输出量):指每分钟由一侧心室输出的血量.=搏出量心率=5~6升心指数（cardiacindex):也称静息心指数。不同年龄的人，心指数不同，10岁后随年龄增大而逐渐下降。五、心脏泵功能的调节通过心脏本身，对心率和搏出量的调节来改变心输出量（一）每搏出输出量的调节前负荷，后负荷，心肌收缩能力；Starling机制Starling称此现象为心的定律。也称心泵功能的异长自身调节。心室功能曲线左心室舒张末期容量或充盈压（前负荷）与心室搏功的关系。 12-15mmHg,5-6mmHg)；15-20mmHg范围内，前负荷变动时，对泵血功能的影响不大；20mmHg,心搏功基本不变或仅轻度下降。没有骨骼肌的下降支,心肌细胞具有抵抗过度延伸的特性，心室的可扩性较小，决定心室肌前负荷的因素？心室末期的血液充盈量心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量静脉回心血量全，搏出量少；心室射血后剩余血量心肌收缩能力改变对心搏出量的调节不依赖前、后负荷，与初长度无关的心搏出量的改变－等长自身调节。兴奋收缩耦联过程事件横桥活化数目，粗细肌丝重叠状态，肌凝蛋白ATP酶活性，肌钙蛋白与Ca2+亲和力。儿茶酚胺增强心肌收缩能力-Adr受体，通过cAMP增加Ca2+通道磷酸化，Ca2+内流。后负荷对搏出量的影响在其他因素不变的情况下：动脉血压射血心室剩余血量自身调节机制，血量恢复（二）心率及其对心输出量的影响心率的正常值:60-100次/分（成人安静状态下）在40－180次/分范围，心率心输出量心率>170-180次分,搏出量心输出量<40次/分时，每分心输出量也下降。第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生与传导心肌细胞的分类：工作细胞（普通心肌）：心房肌细胞，心室肌细胞自律细胞（特殊传导系统）：起搏（Ｐ）二种细胞的比较:兴奋性传导性自律性收缩工作细胞 有 有 无 有自律细胞 有 有 有 无不同心肌细胞动作电位的形态和形成机制不同（一）心室肌的静息电位和动作电位静息电位：-90mV动作电位：包括除极和复极，可分为0－4五个时期。0-90mV+20～30mV;1－3200－300ms期：(快速复极初期）+20mV0mV,快速膜电位变化，形成锋电位;期：平台期，占时100-150ms, 是区别于神经、骨骼肌的主要特征。期复极（快速复极末期）：0mV-90100msms.期（静息期）：非自律细胞，4期电位稳定于静息膜电位水平。（二）形成机制（离子基础）静息电位同神经、骨骼肌，细胞膜主要对K+通透，少量钠通透。0期同神经、骨骼肌，Na+通道开放，大量Na+内流。Na+通道为快通道，0期除极由Na+通道开放所致的心肌细胞,称为快反应细胞。Na+通道可被TTX阻断。期Na+通道失活、关闭。K（Ito）激活，K＋快速外流。期（平台期）Ito消失，2(INaIca)K动态平衡的结果。Ca2+NaMn2+和阻断剂阻断。期：Ca2+KK外流，膜电位复极。期Na/K泵,Na/Ca交换（三）影响兴奋性的因素兴奋性可用刺激阈值来衡量。1.静息膜电位水平高，兴奋性降低。血钾降时？阈电位水平增高。血钙升高，心室肌阈电位水平会上移，导致兴奋性下降。通道的状态Na+(-90mV)失活↑ （四）兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化涉及离子通道的状态。可分几个期：绝对不应期和有效不应期绝对不应期(absoluterefractoryperiod):除极开始复极到-55mV。无论给以多大刺激，心肌都不会产生反应。兴奋性为零有效不应期(effectiverefractoryperiod):0期始复极达-60mV间。从-55-60mV全失活，尚未恢复到备用状态。相对不应期(relativerefractoryperiod)-60-80mV（阈上刺激才能产生动作电位。大部分钠通道已经复活，心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。(supranormalperiod)-80-90mV。低于正常阈值的刺激就可以引起动作电位。心肌的兴奋性超过正常。 0期的幅度和上升速率都低于正常。兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系不发生强直收缩心肌细胞的有效不应期长相 当于收缩期舒张早期收缩。心肌不会产生骨骼肌的复合收缩，也不会发生强直收缩。保证收缩－舒张交替，完成泵血功能(2)期前收缩:代偿间隙:二.心肌的自动节律性(一)自律细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结细胞跨膜电位及其形成机制动作电位幅度小034期组成超射小0(70mV),去极慢极电位-60~-65mV;(-40mV)后,钙通道开放钙内流引0期除极钙通道激活和失活都慢0期除极因慢通道开放引起的自律细胞动作电位称为慢反应动作电位.4期起搏去极化由三种起博离子流参与(流它们各自的作用大小尚有争议.浦肯野细胞的动作电位搏形态和产生机制与心室肌相似4期膜电位出现自动除极;属于快反应自律细胞;离子基础是If内流的加强和K+外流的逐渐减弱.(二)心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素只有心脏的特殊传导系统具有自动发生节律性兴奋的能力.各部位的自律性高低不同:窦房结> 房室交界> 末梢浦肯野纤维90~100次/分 40~60次/分 15~40次分窦房结的节律性最高,是正常心脏活动的起搏点(pacemaker);潜在起搏点:窦心心律:以窦房结为起搏点的心脏节律性活动;异位节律:以窦房结以外部位为起搏点的心脏活动窦房结对于潜在起搏细胞点的控制机制:窦房结对于潜在起搏细胞点的控制机制:抢先占领:超速驱动压抑:程度与两个起博点自律性差别呈平行关系.前应该减慢驱动频率.影响自律性的因素:4期自动除极的速率:速度快4期自动除极的速率最大舒张电位水平绝对值减小与阈电位的差距缩小短自律性增高迷走神经递质增加膜对钾的通透性心率为什么?阈电位水平阈电位降低律性增高最大舒张电位到阈电位的距离缩小(三心肌的传导性和兴奋在心脏内的传导(一)心肌细胞的传导性局部电流经低电阻的缝隙连接快速传导(二)兴奋在心脏内的传导过程和特点(P细胞和过渡细胞心房肌结间束(优势传导通路1m/s)房室结(0.02~0.05m/s)希氏束浦肯野系统(1.5~4m/s)心室肌(0.5m/s)房室交界：房结区、结区、结希区的合称0.1s,兴奋传导速度较慢，临床易发生传导阻滞。影响心肌传导性的因素结构因素:生理因素0期除极速度和幅度;邻近未兴奋部位膜的兴奋性四.体表心电图心电图(electrocardiogram/ECG）心脏兴奋活动时产生的生物电变化,经放置于肢体