阿尔茨海默症简述课件

阿尔茨海默病

痴呆概述痴呆是一种获得性进行性认知功能障碍综合征，影响意识内容而非意识水平。表现为智能障碍（记忆、语言、视空间功能不同程度受损）、人格异常、认知能力降低（概括、计算、判断、综合和解决能力），常伴行为和情感异常，日常生活、社交和工作能力明显减退。痴呆概述痴呆病因：变性病：阿尔茨海默（Alzheimer）病、额颞痴呆、Pick病和路易体痴呆。

非变性病：血管性痴呆、感染性痴呆、代谢性或中毒性脑病所致痴呆等。

阿尔茨海默病是最常见病因。美国前总统里根，1994年确诊为阿尔茨海默症。AD病因

AD病因迄今尚不明确，可能与遗传和环境因素有关。AD患者脑皮质胆碱能神经元递质功能紊乱，胆碱乙酰转移酶及乙酰胆碱水平显著减少。可见颞、顶及前额叶等脑组织广泛萎缩。病理特征：1.老年斑2.神经原纤维缠结3.神经元丢失4.颗粒空泡变性5.血管淀粉样变阿尔茨海默病病人脑组织萎缩明显AD患者脑组织扫描图正常脑组织扫描图

病理变化：老年斑（SP）神经原纤维缠结（NFT）神经原纤维缠结

TAU蛋白（一种微管相关蛋白，参与神经元骨架构造）为脑神经细胞内微传导系统，在结构正常时，使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构一但遭到各种原因的破坏，它就发生形态上的扭曲，与泛素等物质形成细胞内沉积物，产生神经原纤维缠结，结果脑神经冲动得不到传播。AD早期临床表现

2.认知障碍：表现为①掌握新知识、熟练运用语言及社交能力下降，不能讲完整语句，口语量减少，找词困难，命名障碍，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，最后完全失语；②失计算：算错帐，付错钱，最后连简单计算也不能进行；③视空间定向障碍：穿外套时手伸不进袖子，迷路或不认家门，不会使用最常用的的物品如筷子、汤匙等；④常见原始反射，出现额叶步态障碍如小步、缓慢或拖拽步态，屈曲姿势，阔基底及起步困难等。AD晚期临床表现

⑦检查可见椎体外系肌强直和运动迟缓；⑧部分病例出现癫痫发作；⑨AD罕见的晚期特点包括肌阵挛、尿便失禁、痉挛、Babinski征和轻偏瘫等，以后出现缄默症、尿便失禁和卧床状态等，典型者出现症状后5-10年死亡。辅助检查CT和MRI检查常显示脑皮质萎缩及侧脑室扩张；ELISA检测脑脊液tau蛋白（神经原纤维缠结）和β-淀粉样蛋白（老年斑）可升高；认知功能测试；基因检测可作为参考依据。诊断标准发病年龄40-90岁，多在65岁以后；临床症状确认痴呆，神经心理测试MMSE（简易精神状态检查）量表等支持痴呆；进行性加重的近记忆及其他智能障碍；必须有2种或2种以上认知功能障碍；无意识障碍，可伴精神、行为异常；排除可导致进行性记忆和认知功能障碍的脑病。鉴别诊断轻度认知障碍：仅有记忆障碍，无其他认知障碍，部分患者可能是AD的早期表现。抑郁症：早期AD可与抑郁症相似，如抑郁心境，对各种事情缺乏兴趣，记忆障碍，失眠，易疲劳或无力等。鉴别诊断血管性痴呆：以反复缺血性或出血性脑卒中事件后出现痴呆为特点。帕金森病痴呆：早期先出现椎体外系运动障碍症状，多巴类治疗有效，认知障碍晚期出现。治疗目前无特效治疗药物，主要为对症治疗。胆碱乙酰转移酶（AChE）抑制剂：针对AD脑胆碱能神经元通路变性和乙酰胆碱耗损，可轻微改善认知功能。如他克林、多奈哌齐、雷司替明、加兰他敏等；抗精神病药、抗抑郁药及抗焦虑药：对控制AD伴发的行为异常有作用。如利培酮（抗精神病）、氟西汀（抗抑郁）、丁螺环酮（抗焦虑