医疗诊断之物理诊断技术

物理诊断技术

张振华

任务4—黄疸、水肿、意识障碍病人的病史采集资讯：学生收集黄疸、水肿、意识障碍的病史采集要点决策：指导学生根据疾病确定病史采集要点计划：以小组为单位，制定病史采集计划实施：学生按照计划采集病史检查：对照病史采集要点，回顾检查评价：教师对学生表现进行评价你能识别这项体征吗？

黄疸

一、概念：黄疸既是症状又是体征，是由于胆色素代谢障碍致血液中胆红素浓度增高，导致巩膜、粘膜、皮肤及体液黄染的现象。(jaundice)如只有血清胆红素浓度增高超过正常，而临床上没有出现肉眼可见的黄疸者称为隐性黄疸。(latentjaundice)二、胆红素的正常代谢：⒈来源：主要来源—衰老的和被破坏的RBC所释放的Hb，占80%~85%次要来源—骨髓中未成熟RBC的Hb，(旁路胆红素)占10%~15%肝脏中的游离血红素及含亚铁血红素的蛋白质如：肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶。见下示意图↓单核-巨噬细胞系统吞食破坏分解珠蛋白Hb———————————｛组织蛋白酶作用血红素↓微粒体血红素加氧酶

胆绿素还原酶↓

胆红素←————————胆绿素↓(间接、游离、非结合胆红素，不溶于水。)正常：340～510umol/L，平均425umol/L

⒉运输：游离胆红素在血循环中附着于白蛋白上，形成

胆红素-白蛋白复合物，运载到肝脏。⒊摄取：被肝窦内的肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离，由胞浆载体蛋白Y、Z携带至光面内质网的微粒体。⒋结合：胆红素+葡萄糖醛酸基↓葡萄糖醛酸转移酶

胆红素葡萄糖醛酸酯

(直接、结合胆红素，溶于水)胆红素Ⅰ(单酯)胆红素Ⅱ(双酯)

⒌排泄泄：经高尔尔基器器运输输至毛毛细胆胆管微微突、、细胆胆管、、胆管而排排入肠肠道。。结合合型胆胆红素素进入入肠道道后，，由细菌的的脱氢氢作用用还原原为尿胆原原。正常：：血中中胆红红素浓浓度相相对恒恒定总胆红红素1.7～17.1umol/L结合型型0～～6.8umol/L非结合合型1.7～～10.26umol/L*胆红红素的的肠肝肝循环环尿胆原原氧化(大部部分)↓↓↓重吸收收(小小部分分)尿胆素素经经门门脉回回肝粪中排排出↓大部分分转变变↓↓↓小部分分经体体循环环至肾肾↓↓↓↓↓粪胆素素结结合合胆红红素尿尿胆原原、尿尿胆素素↓↓又随胆汁排排入肠内示意图胆红素正常代谢三、分类⒈按病因分分类：①溶溶血性黄疸疸②②肝细胞胞性黄疸③胆汁淤积积性黄疸④先天性非非溶血性黄黄疸⒉按胆红素素性质分类类：①非结合胆胆红素增高高为主性黄黄疸②结合胆红红素增高为为主性黄疸疸⒊按解剖部部位分类：：①肝前性黄黄疸②肝性黄疸疸③肝后性黄黄疸四、病因、、发生机制制、临床表表现及实验验室检查：：㈠溶血性黄黄疸：⒈病因：①先天性：：海洋性贫贫血、遗传传性球形RBC增多多症②后天获得得性：自身身免疫性贫贫血、新生生儿溶血、、不合血型输输血、蚕豆豆病、阵睡睡③其他：中中毒、感染染。⒉机制：大大量RBC破坏，生生成大量非非结合性胆胆红素，超过肝脏脏代偿能力力，非结合合胆红素在在血中潴留留；；溶血造成成贫血及红红细胞破坏坏产物的毒毒性作用，，削弱了肝肝细胞对胆胆红素的代代谢功能。。示意图溶血性黄疸发生机制⒊临床表现现：①黄疸：一一般黄黄疸为轻度度，呈浅柠柠檬色。②急性溶血血：急急性溶血时时症状常严严重，表现现为寒战、高热、、头痛、呕呕吐、腰痛痛、血红蛋白尿，，严重时可可以发生急急性肾功能不全③慢性溶血血：多多为先天性性，贫血、、脾肿大。。⒋实验室检检查：血清总胆红红素↑以非结合胆胆红素↑为为主结合型胆红红素基本正正常，也可可代偿性↑↑肠内尿胆原原↑粪粪胆素素↑粪粪色加加深血中尿胆原原↑→→尿尿中尿胆原原↑尿胆红素(—)性血红蛋白尿尿，尿隐血血试验(+)性贫血、网织织红细胞↑↑骨骨髓红红系增生旺旺盛㈡肝细胞性性黄疸：⒈病因：病病毒性肝炎炎、中毒性性肝炎、药药物性肝炎炎、肝硬化、肝肝癌、钩端端螺旋体病病等。⒉机制：由由于受损肝肝细胞对胆胆红素的摄摄取、结合合、排泄能力减减弱，致血血中非结合合胆红素增增加；而未受受损的肝细细胞仍能将将非结合胆胆红素转化为为结合胆红红素，此时时形成的结结合胆红素一一部分仍经经毛细胆管管从胆道排排出，一部分分经受损的的肝细胞反反流入血，，也可因肝细细胞肿胀、、汇管区渗渗出性病变变与水肿及小胆管内内的胆栓形形成使胆汁汁排泄受阻阻而反流入血，致血血中结合胆胆红素增加加而出现黄黄疸。示意图肝细胞性黄疸发生机制⒊临床表现现：黄疸呈浅黄黄至深金黄黄色，疲乏乏、食欲减减退，严重者可有有出血倾向向。⒋实验室检检查：血清总胆红红素↑结合与非结结合胆红素素均↑尿中结合胆胆红素定性性试验(+)性尿胆原可因因肝功能障障碍而↑，，但在疾病病高峰期因肝内胆胆汁淤积尿尿胆原与粪粪胆素反而而↓。肝功能损害害㈢胆汁淤积积性黄疸：：⒈病因：肝内胆汁淤淤积—结石石癌癌栓华支睾吸虫虫病肝内〈肝内阻塞性性——毛细细胆管型病病肝药物性胆淤淤(甲睾)原发性胆汁汁性肝硬化化妊娠期复发发性黄疸胆汁淤积〈〈肝外————炎症、结结石、蛔虫虫、肿瘤等等⒉机制：由于胆道阻阻塞，致近近端胆管压压力增高，，近端胆管扩张，，后导致小小胆管与毛毛细胆管破破裂，胆汁中的结结合型胆红红素反流入入血。此外，肝内内胆汁淤积积也可因药药物致胆汁汁分泌功能障碍，，毛细胆管管通透性增增加胆汁浓浓缩而流量减少，，导致胆道道内胆盐沉沉淀与胆栓栓形成见下图↓↓示意图胆汁淤积性黄疸发生机制⒊临床表现现：黄疸呈暗黄黄、黄绿或或者绿褐色色。皮肤瘙痒及及心动过缓缓，尿色深深，粪便颜色变变浅或呈白白陶土色。。原发疾病的的其他表现现。⒋实验室检检查：血清总胆红红素↑以以结合胆胆红素↑为为主尿胆红素试试验(+)性尿胆原及粪粪胆素减少少或者缺如如；血清碱性磷磷酸酶及胆胆固醇↑影像学检查查阳性发现现。㈣先天性非非溶血性黄黄疸：系指肝细胞胞对胆红素素的摄取、、结合及排排泄有先天性酶缺缺陷所致的的黄疸。大大多数发生生于儿童及及青少年，有有家族史，，除极少数数外，多数数健康状况况良好。⒈GilbertSyndrome肝细胞摄取取障碍及葡葡萄糖醛酸酸转移酶不不足非结合胆红红素↑⒉Dubin-JohnsonSyndrome肝细胞对结结合胆红素素排泄障碍碍结合胆红素素↑⒊RotorSyndrome肝细胞对胆胆红素摄取取及排泄均均障碍结合胆红素素和非结合合胆红素均均↑⒋Crigler-NajiarSyndrome肝细胞缺乏乏葡萄糖醛醛酸转移酶酶非结合胆红红素明显↑↑分为完全缺缺乏型和部部分缺乏型型，完全缺缺乏型可并发核黄疸(nuclearjaundice)，预后后差；部分缺乏型预预后较好。。附：三种种黄疸实验验室检查的的区别

血清胆红素(umol/L)尿液检查结合型非结合型结合型／总胆红素尿胆原胆红素正常人0～6.81.7～10.220%正常

(－)溶血性轻度↑明显↑﹤20%明显↑(－)肝细胞性中度↑中度↑﹥35%中度↑(＋)胆汁淤积性明显↑轻度↑﹥60%

↓强(＋)五、伴随症症状：⒈发热：见于急性胆胆管炎、肝肝脓肿、钩钩端螺旋体体病败血症、大大叶性肺炎炎。病毒性性肝炎或急急性溶血可先有有发热而后后出现黄疸疸。⒉上腹剧痛痛：见于胆道结结石、肝脓脓肿或胆道道蛔虫症；；右上腹剧痛、、寒战高热热，黄疸为为夏科三联征(Charcot)提示急性化化脓性胆管管炎。持续续性右上腹腹钝痛或胀痛者者可见于病病毒性肝炎炎、肝脓肿肿或原发性肝癌癌。⒊肝肿大：：若轻度至中中度肿大，，质地软或或中等硬度度且表面光滑滑者，见于于病毒性肝肝炎、急性性胆道感染或胆道道阻塞。明明显肿大，，质地坚硬硬，表面凹凸不平平有结节者者见于原发发或继发性性肝癌。肿大不明显显而质地较较硬边缘不不整，表面面有小结节感者见见于肝硬化化。⒋胆囊肿大大：提示胆总管管有梗阻、、常见于胰胰头癌、壶壶腹癌、胆总总管癌等。。⒌脾肿大：：可见于病毒毒性肝炎、、钩端螺旋旋体病、败败血症、疟疾、、门脉性或或胆汁性肝肝硬化、各各种原因引起的溶血血性贫血及及淋巴瘤等等。⒍腹水：见于重症肝肝炎、肝硬硬化失代偿偿期、肝癌癌等⒎消化道出出血：见于重症肝肝炎、肝硬硬化失代偿偿期、肝癌癌、胆结石、胆胆管癌、Vater壶腹癌等等。六、辅助检查查：⒈十二指肠引引流⒉B超⒊X线⒋ERCP⒌PTC⒍放射性核素素检查⒎CT⒏MRI⒐腹腔镜⒑肝穿刺问诊要点（一）现病史史1．起病情况况与患病时间间黄疸发发生的急缓、、病程长短，，患者年龄、、是否处于妊妊娠期等。2．主要症状状的特点黄黄疸的程度度、持续时间间及波动情况况、粪、尿的的颜色改变。。3．病因与诱诱因有无无输血、用药药史、有无群群体发病等。。4．伴随症状状是否伴伴有右上腹痛痛、发热、肝肝脾肿大、胆胆囊肿大、腹腹部肿块、腹腹水、明显消消瘦等表现。。5．诊疗经过过发病后后是否到医院院就诊？做过过哪些检查（（如粪常规、、血常规、尿尿常规、血胆胆红素测定、、腹部超声、、肝肾功能检检查、直肠指指诊等）？治治疗用药情况况？效果如何何？6．一般情况况发病后后体重、体力力状态、食欲欲及食量、睡睡眠、大小便便及精神状态态等变化。（二）其他相相关病史1．既往健康康情况有有无传染病接接触史，有无无肝硬化、胆胆结石、慢性性胰腺炎等病病史，有无手手术、外伤史史，有无食物物、药物过敏敏史及预防接接种史。2．有无长期期疫区居住史史，有无酗酒酒史。3．月经、婚婚育史及流产产史。水肿肿Edema水肿的一般概概念定义（definition)：人体组织间隙有过多的液体积聚从而使组组织肿胀分类(classification)：全身性水肿(anasarca)：：液体在组织织间隙隙弥漫分分布，如心源源性水肿(cardiacedema)局部性水肿(localedema)：液体体积聚在局部部组织间隙，，如血栓性静静脉炎(thrombophlebitis)积水(hydrops)：液液体积聚在体体腔内,如胸胸水病理病生机制制pathophysiology血管内外液体体交换平衡失失调该平衡取决于于有效流体静压压(hydrostaticpressure)有效胶体渗透透压(colloidosmoticpressure)淋巴回流(lymphaticreturn)体内外液体交交换平衡失调调—钠、水潴潴留(retention)该平衡依赖于于排泄器官正常常的结构和功功能体内的容量和和渗透压调节节水肿的特点性状：据液体体中蛋白含量量不同分为漏出液(transudate)：：液体相对密密度低于1.015；蛋蛋白含量低于于25g/l；细胞数少少于100／／μl渗出液(exudate)：液体相相对密度高于于1.018；蛋白含量量高于30g/l；细胞胞数大于500／μl皮肤特点：隐性水肿(recessiveedema)：出现显性性水肿之前体体内已有组织织液增多,体体重增加可达达10%显性水肿(frankedema)：皮肤肿肿胀、弹性差差、皱纹变浅浅、用手指按按压有凹陷水肿的特点凹陷性水肿(pittingedema)概念：体液渗聚在皮皮下组织间隙隙，指压后组组织下陷病因：心、肝、肾肾源性水肿；；营养不良性性水肿等非凹陷性水肿肿(nonpittingedema)概念：体液渗聚在皮皮下组织间隙隙，指压后组组织下陷不明显显或没有凹痕痕。病因：粘液性水肿肿(myxedema)（组织液蛋蛋白含量较高）丝虫病(filariasis)（（慢性淋巴液液回流受阻））全身性水肿(anasarca)病因（etiology)：心源性水肿（cardiacedema)肾源性水肿（renaledema)肝源性水肿（hepaticedema)营养不良性水水肿（nutritionaledema)其他原因所致致：如粘液性水水肿、药物性性水肿、经前期紧紧张综合征(premenstrualtensionsyndrome)、特特发性水肿(idiopathicedema)等心源性水肿(cardiacedema)病因：主要是是右心衰的表表现机制：有效循环血量量减少，继发发性醛固酮增增多引起钠水水潴留（决定水肿程度度）静脉淤血，组组织液回吸收收减少(决定水肿部位位)特点：首先出现于身身体下垂部位位；活动后明明显，休息后后减轻或消失失（上行性水肿ascendingedema）对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿肿肾源性水肿(renaledema)病因：见于各型肾炎炎和肾病机制：肾排钠水减少少，导致钠、水潴留特点：疾病早期晨间间起床时有眼眼睑和颜面水水肿；以后可发展为为全身水肿（（下行性水肿decendingedema）常有尿改变；；高血压、肾肾功能损害表表现心源性和肾源源性水肿的鉴鉴别诊断鉴别点肾肾源性水水肿心心源源性水肿开始部位脸部开始足足部部开始下行性上上行性发展快慢常迅速较较缓慢慢水肿性质软而移动性大大比比较较坚实移动性较小伴随症状其他肾脏病体体征心心功能能不全体征如蛋白尿、血血尿如如心脏脏增大肝源性水肿(hepaticedema)病因：见于失代偿期期肝硬化(cirrhosisofliver)机制肝静脉回流受受阻肠淋巴液生成成增加钠、水潴留有效胶体渗透透压降低特点主要表现为腹水(ascites)也可首先出现现踝部水肿，，渐向上发展展营养不良性水水肿(nutritionaledema)病因慢性消耗性疾疾病(wastingdieases)蛋白丢失性肠肠病(proteinlosingentropathy)维生素B1缺乏(vitaminB1deficiency)等机制低蛋白血症使使血浆胶体渗渗透压降低特点常从足部开始始逐渐蔓延全全身水肿发生前常常有消瘦、体体重减轻等特发性水肿(idiopathicedema)病因原因不明，仅仅发生于女性性机制与体内雌激素素(estrogen)、孕激素(progestogen)水平平变化和对直立位体体位有关特点仅发生于女性性单纯性下肢、、颜面水肿，，活动后明显，休息可可消失。立卧位水实验验有助于诊断断立卧位水实验验清晨空腹排小小便后，饮水水1000ml;立立位活动状态下下每小时排尿尿一次,连续续4次,计算总尿尿量第二天同样饮饮水1000ml;卧位位休息状态下每小时排尿尿一次,连连续4次,计计算总尿量两次之差大于50%为阳性其他原因的全全身性水肿粘液性水肿（myxedema)系由于甲状腺腺功能低下产产生的非凹陷陷性水肿，颜颜面和下肢较较明显经前期紧张综综合征特点为月经前前7~14天天出现的眼睑睑、踝部及手手部轻度水肿肿，月经后渐渐消退药物性水肿可见于糖皮质质激素、性激激素、甘草、、胰岛素、CCBS等等治疗中，与与水钠潴留有有关。以双下下肢水肿多见见，一般为轻轻度水肿，停停药可消失。。结缔组织疾病病所致的水肿肿如硬皮病(scleroderma)、SLE、皮肌炎炎(dermatomyositis)其他少见原因因全身性水肿肿水肿性甲状腺腺功能亢进症症(hyperthyroidism)患者有甲亢表表现，并伴有有水肿；水肿肿自下肢开始始向上蔓延。垂体前叶功能能减退症(anteriorpituitaryhypofunction)糖尿病其它功能性水水肿如站立过久后后出现的双下下肢水肿临床检查分度度(clinicalexamination)轻度仅见于眼睑、、眶下、胫骨骨前、踝部皮皮下组织，指压后后组织轻度下下陷，平复较较快中度全身组织均见见明显水肿，，指压后凹陷陷明显，平复缓慢慢重度全身组织严重重水肿，皮肤肤紧张发亮，，或有液体渗出，，浆膜腔可见见积液，外阴阴亦可严重水肿局部性水肿(localedema)病因：毛细血管通透透性(permeability)增加：局部炎症过敏(hypersensitivity)静脉阻塞：血栓性静脉炎炎(thrombophlebitis)上、下腔静脉脉阻塞淋巴回流受阻阻：丝虫病(filariasis)淋巴结切除后后(postlymphadenectomy)其他少见病因因局部性水肿肿流行性腮腺炎炎(epidemicparotitis)并发胸骨前前水肿：机制可能能与胸骨上区区的淋巴回流流受阻有关特点多为为凹陷性，常常在病程的第第5~6天发发生血管神经性水水肿(angioneuroedema)：：机制属属于变态反应应所致特点突突然发生、无无痛、硬而富富有弹性神经营养障碍碍：机制局部毛细血管管通透性增加加所致意识障碍定义：意识是中枢神神经系统对内内、外环境中中的刺激具有有的应答能力力（意识清晰晰，反应敏锐锐精确，思维维活动正常，，语言流畅准准确，表达能能力机敏）这这种应答能力力的减退或消消失就是不同同程度的意识识障碍，严重重的称为昏迷迷。由此可见见，意识障碍碍是一个谱，，而不是一个个点。意识障碍：（disturbanceofconsciousness）是指人对周周围环境及自自身状态的识识别和觉察能能力出现障碍碍。多由于高高级神经中枢枢功能活动（（意识、感觉觉和运动）受受损所引起，，严重的意识识障碍表现为为昏迷。发生机制：意识有两个组组成部分，即即意识的内容容及其“开关关”系统。意意识内容即大大脑皮质功能能活动，包括括记忆、思维维、定向力和和情感还有通通过视、听、、语言和复杂杂运动等与外外界保持紧密密联系的能力力。意识的““开关”系统统包括经典的的感觉传导径径路（特异性性上行投射系系统）及脑干干网状结构（（非特异性上上行投射系统统）。发生机制：意识状态的正正常取决于大大脑半球功能能的完整性，，另外意识““开关”系统统（脑干网状状结构，感觉觉传导束）可可激活大脑皮皮质使之维持持一定水平的的兴奋性，使使人处于醒觉觉状态。凡能能引起大脑半半球和“开关关”系统不同同部位与不同同程度的损害害，均可发生生不同程度的的意识障碍。病因（一）：：1．颅脑非感感染性疾病：：①脑血管疾病病：脑缺血、、脑出血、蛛蛛网膜下腔出出血、脑栓塞塞、脑血栓形形成、高血压压脑病等；②颅脑占位性性疾病：脑肿肿瘤；③颅脑损伤：：脑震荡、脑脑挫裂伤、外外伤性颅内外外血肿；④癫痫。病因（二）2.重症急性性感染：如败血症、肺肺炎、中毒性性菌痢、伤寒寒、和颅脑感感染（脑炎、、脑膜脑炎、、脑型疟疾））等。3.内分泌泌与代谢障障碍：如尿毒症、、肝性脑病病、肺性脑脑病、甲状状腺危象、、糖尿病性性昏迷、低低血糖、黏黏液性水肿肿昏迷、妊妊娠中毒症症等。4.心血管管疾病：如重度休克克、心律失失常引起的的Adams-stokes综合征等等。病因（三））5.水、电电解质平衡衡紊乱：如稀释性性低钠血症症、低氯性性碱中毒、高氯性酸酸中毒等。。6.外源性性中毒：如安眠药药、酒精、、有机磷、、一氧化碳碳、吗啡等等。7.物理性性及缺氧性性损伤：如高温中中暑、日射射病、触电电、高山病病等。临床表现(一）1.嗜睡（（somnolence）是最轻的意意识障碍，，是一种病病理性倦睡睡，患者陷陷入持续的的睡眠状态态，可被（语言言）唤醒，并能回答问题题和做出各种种反应，但但当刺激出出去后很快快又再次入入睡。2.意识模模糊（confusion））是意识水平平轻度下降降，较嗜睡睡为深的一一种意识障障碍。患者者保持简单单的精神活活动，但对对时间、地地点、人物物的定向能能力发生障障碍（错觉）。临床表现（（二）3.昏睡（（stupor）是接近于于不省人事事的意识状状态。患者者处于熟睡睡状态，不不易唤醒。。虽在强烈疼痛痛刺激下（如压压迫眶上神神经，摇动动患者身体体等）可被被唤醒，但但很快又入入睡。醒时答话话含糊或答答非所问。4.昏迷（（coma）按程度度分为三个个阶段：①

轻度昏昏迷：意识大部丧丧失，无自自主运动，，对声、光光刺激无反反应，对疼痛刺激激尚可出现痛痛苦的表情情或肢体退退缩等防御御反应。角角膜反射、、瞳孔对光反反射、眼球运动、、吞咽反射射等可存在，生命命体征平稳稳。②中度昏迷迷：对周围事物物及各种刺刺激均无反反应，对于于剧烈刺激激或可出现现防御反射射。角膜反反射减弱、、瞳孔对光反反射迟钝、、眼球无运运动，生命命体征可有有变化。③深度昏迷迷：全身肌肉松松弛，对各各种刺激全全无反应。。深、浅反射射均消失，，生命体征征常改变。5.谵妄（（delirium）是一种以兴奋性增增高为主的高高级神经中中枢急性活活动失调状状态，称为为谵妄。临临床表现为为意识模糊糊、定向力力丧失、感感觉错乱（幻觉、错错觉）、躁动动不安、言言语杂乱，，谵妄可发发生于急性性感染的发发热期，也也可见于某某些药物中中毒、肝性性脑病和中中枢神经系系统疾病等等。伴随症状(一）①伴发热：：先发热后有有意识障碍碍可见于重重症感染性性疾病；先先有意识障障碍后有发发热，见于于脑出血、、蛛网膜下下腔出血、、巴比妥类类药物中毒毒等；②伴呼吸缓缓慢：是呼吸中枢枢受抑制的的表现，见见于吗啡、、巴比妥类类、有机磷磷农药等中中毒，银环环蛇咬伤等等；③伴瞳孔散散大：可见于颠茄茄类、酒精精等中毒及及癫痫、低低血糖状态态等；伴随症状（（二）④伴瞳孔缩缩小：可见于吗啡啡类、巴比比妥类、有有机磷农药药等中毒⑤伴心动过过缓：可见于颅内内高压症、、房室传导导阻滞及吗吗啡类等中中毒；⑥伴高血压压：可见于高血血压脑病、、脑血管意意外、肾炎炎等。⑦伴低血压压：可见于各种种原因引起起的休克。。伴随症状（（三）⑧伴皮肤粘粘膜改变：出血点、、瘀斑和紫紫癜见于严严重感染和和出血性疾疾病，口唇唇呈樱桃红红提示一氧氧化碳中毒毒。⑨伴脑膜刺刺激症：见于脑膜膜炎，蛛网网膜下腔出出血等。⑩伴偏瘫：见于脑脑出血，脑脑梗塞或颅颅内占位性性病变等。。问诊要点：：①起病的急急缓，发病病前后的情情况，意识识障碍的进进程，诱因因等。②相关的伴伴随症状。。③有无高血血压、糖尿尿病、心、、肝、肾、、肺等疾病病史。④有无服毒毒及毒物接接触史。复习思考题题：1.意识识障碍（disturbanceofconsciousness）2.谵妄妄（delirium）3.嗜睡（（somnolence）4.意识障障碍多由于于—受损引引起，严重重的意识障碍表现为为——。5.意识障障碍可有不不同程度的的表现，其其中最轻的意识障碍碍为—，可可出现精神神症状的意意识障碍为———。6.一患者者需要强烈烈的刺激才才能唤醒，，醒时答非所问，反反应迟钝，，这种意识识状态属——。3、黄疸病病人在临床床上最常见见的病因是是：A溶血性性黄疸B肝细胞性性黄疸C梗阻性黄黄疸D乳汁性性黄疸E先天性性非溶血性性黄疸√9、静夜四无无邻，荒居居旧业贫。。。12月-2212月-22Wednesday,December21,202210、雨中黄叶叶树，灯下下白头人。。。01:53:3801:53:3801:5312/21/20221:53:38AM11、以我独独沈久，，愧君相相见频。。。12月-2201:53:3801:53Dec-2221-Dec-2212、故人江海海别，几度度隔山川。。。01:53:3801:53:3801:53Wednesday,December21,202213、乍见翻疑梦梦，相悲各问问年。。12月-2212月-2201:53:3801:53:38December21,202214、他乡生白发发，旧国见青青山。。21十二月月20221:53:38上午01:53:3812月-2215、比比不不了了得得就就不不比比，，得得不不到到的的就就不不要要。。。。。十二二月月221:53上上午午12月月-2201:53December21,202216、行动出成成果，工作作出财富。。。2022/12/211:53:3801:53:3821December202217、做前，能能够环视四四周；做时时，你只能能或者最好好沿着以脚脚为起点的的射线向前前。。1:53:38上上午1:53上上午01:53:3812月-229、没有失失败，只只有暂时时停止成成功！。。12月-2212月-22Wednesday,December21,202210、很多事事情努力力了未必必有结果果，但是是不努力力却什么么改变也也没有。。。0